Síntomas de la lepra del órgano visual

Antes del uso generalizado de las sulfonas, la lepra presentaba un alto porcentaje de daño visual: 77,4 %. Esta alta frecuencia de daño ocular no se observaba en ninguna otra enfermedad infecciosa. Actualmente, gracias al éxito del tratamiento y la prevención de la lepra, la afectación visual se observa con mucha menor frecuencia: según U. Ticho y J. Sira (1970), en el 6,3 %, y A. Patel y J. Khatri (1973), en el 25,6 % de los casos. Sin embargo, entre los pacientes no tratados, la inflamación específica del ojo y sus órganos accesorios, según las observaciones de A. Patel y J. Khatri (1973), alcanza el 74,4 %.

El órgano de la visión en pacientes con lepra se ve afectado por el proceso patológico solo varios años después del inicio de la enfermedad. La inflamación de los ojos y sus órganos accesorios se observa en todos los tipos de lepra, con mayor frecuencia en la lepra lepromatosa. En este caso, se detectan cambios en los órganos accesorios del ojo (cejas, párpados, músculos del globo ocular, aparato lagrimal, conjuntiva), las membranas fibrosas, vasculares y retinianas del globo ocular y el nervio óptico.

Lesión leprosa de los órganos accesorios del ojo. Los cambios en la piel de la zona de los arcos superciliares se observan simultáneamente con el proceso inflamatorio facial y constituyen una de las manifestaciones clínicas tempranas de la lepra. La inflamación específica de la piel de la región superciliar se detecta en todos los tipos de lepra, con mayor frecuencia en la lepra lepromatosa. En este caso, se observa infiltración lepromatosa difusa y lepromas dérmicos e hipodérmicos aislados. Las manchas eritematosas en la piel de los arcos superciliares son poco frecuentes. En las zonas afectadas se observa anestesia focal, dilatación de los conductos excretores, aumento de la secreción de las glándulas sebáceas y ausencia de sudoración. Quedan cicatrices atróficas en el lugar de los lepromas resueltos y los infiltrados cutáneos difusos. Simultáneamente, se observa rarefacción y, posteriormente, pérdida completa y persistente de las cejas, causada por cambios distróficos en los nervios perifoliculares. Mycobacterium leprae se encuentra en escarificaciones de zonas afectadas de la piel de los arcos superciliares.

Las lesiones cutáneas de los párpados se observan en todos los tipos de lepra, con mayor frecuencia en la lepra lepromatosa. La inflamación específica de la piel palpebral se manifiesta con mayor frecuencia como infiltración difusa y con menor frecuencia como infiltración limitada. Los lepromas de la piel palpebral se localizan principalmente a lo largo del margen ciliar o cerca de él. En la zona de infiltrados y lepromas lepromatosos, se observa hipoanestesia local y disfunción de las glándulas sebáceas y sudoríparas. La reabsorción y cicatrización de infiltrados difusos y lepromas de la piel de los párpados y sus bordes conduce a la formación de cicatrices atróficas y a una posición anormal de los párpados. Debido a la infiltración lepromatosa de los márgenes palpebrales y a los cambios distróficos en los nervios perifoliculares, se observa rarefacción y, posteriormente, pérdida completa y persistente de las pestañas. Se detecta Mycobacterium leprae en escarificaciones de las zonas afectadas de las cicatrices palpebrales.

Además de la inflamación específica de la piel de los párpados, los pacientes con lepra pueden presentar daño en el músculo orbicular de los ojos, lo que provoca su incapacidad para cerrarlos. El lagoftalmos se encuentra con mayor frecuencia en la lepra indiferenciada. La causa del daño al músculo orbicular de los ojos es su amiotrofia progresiva debido a la paresia o parálisis del nervio facial. Los primeros síntomas de los cambios en el músculo orbicular de los ojos son espasmos fibrilares, temblores de los párpados al cerrarlos y fatiga rápida del músculo durante los movimientos de parpadeo de los párpados. Simultáneamente con la incapacidad para cerrar la fisura palpebral, se observa la eversión de los puntos lagrimales inferiores y luego la eversión de los párpados inferiores. La queratitis se desarrolla debido a la incapacidad para cerrar los párpados y la anestesia de la córnea.

Junto con el lagoftalmos, en algunos casos se puede observar ptosis paralítica y, en otros, ensanchamiento de la fisura palpebral. La caída del párpado superior de 3 a 4 mm se debe a la disminución del tono de los músculos elevador del párpado superior y del tarsiano superior. El ensanchamiento de la fisura palpebral de 3 a 6 mm se debe a un desequilibrio entre el músculo orbicular del ojo y el músculo que levanta el párpado superior.

En pacientes con lepra y cambios inflamatorios en el órgano visual, pueden observarse lesiones en los músculos externos del globo ocular, acompañadas de diplopía y oftalmoplejía. Durante el examen histológico, se encontraron micobacterias de lepra en los músculos externos del ojo.

El aparato lagrimal se ve afectado con relativa poca frecuencia en la lepra. Tras comenzar de forma aguda con un síndrome doloroso intenso, la inflamación de la glándula lagrimal se vuelve crónica y se acompaña de una disminución, incluso hasta la desaparición completa, del lagrimeo. Cuando se afectan los conductos lagrimales, se observa obliteración de los puntos y canales lagrimales e inflamación del saco lagrimal. Se detecta Mycobacterium leprae en las paredes del saco lagrimal. Algunos autores niegan la etiología leprosa de la dacriocistitis.

La conjuntivitis específica se diagnostica con mayor frecuencia en el tipo lepromatoso de la enfermedad. La conjuntivitis leprosa siempre es bilateral y suele presentarse como una inflamación catarral difusa con hiperemia, edema, infiltración difusa de la mucosa del globo ocular y párpados, y secreción mucopurulenta leve. La conjuntivitis leprosa nodular es menos común. Los infiltrados focales (nódulos) se localizan principalmente en la conjuntiva de los párpados, cerca del borde ciliar. El agente causal de la lepra se detecta muy raramente en la secreción del saco conjuntival y en las escarificaciones de la mucosa del globo ocular y los párpados. Una característica distintiva de la conjuntivitis específica en pacientes con lepra es un curso areactivo (causado por hipo o anestesia de la conjuntiva) y crónico con recaídas.

Lesión leprosa de la membrana fibrosa del globo ocular. La epiescleritis y la escleritis específicas suelen ser bilaterales y se observan principalmente en pacientes con lepra lepromatosa. Primero se afecta la epiesclera, y luego la esclerótica se ve involucrada en el proceso inflamatorio. La enfermedad de la esclerótica suele desarrollarse simultáneamente con daño en la córnea, el iris y el cuerpo ciliar.

La epiescleritis y la escleritis leprosas pueden ser difusas o nodulares. Actualmente, la epiescleritis y la escleritis difusas se observan con mayor frecuencia, con una evolución relativamente favorable. Su inicio es lento y persisten durante un tiempo prolongado con exacerbaciones periódicas. La infiltración inflamatoria de la esclerótica presenta un color amarillo claro, similar al marfil. La inflamación difusa de la esclerótica y la epiesclerótica culmina con la reabsorción parcial o completa de la infiltración inflamatoria o con la cicatrización y el adelgazamiento de la esclerótica. En algunos casos (con la transformación de un tipo clínico de lepra a otro), puede volverse nodular.

La escleritis nodular comienza de forma aguda. Los lepromas suelen localizarse inicialmente en el limbo, y posteriormente el proceso inflamatorio se extiende a la córnea, el iris y el cuerpo ciliar. En estos casos, se desarrolla lepromatosis de toda la parte anterior del globo ocular, y en ocasiones de todas sus membranas, con resultado de subatrofia ocular. En otros casos, se puede observar la reabsorción de los lepromas esclerales y su cicatrización con la formación de estafilomas intercalares. El examen histológico revela una gran cantidad de Mycobacteria leprae en la esclerótica y la epiesclerótica. La evolución de la epiescleritis y la escleritis nodular es crónica y recurrente.

Así, la epiescleritis y la escleritis leprosas específicas se caracterizan por una frecuente combinación con daño en la córnea, el iris y el cuerpo ciliar, y una evolución crónica y recurrente. Es posible la transformación de la inflamación difusa en nodular.

En años anteriores, las lesiones corneales en pacientes con lepra y enfermedades oculares se observaban con mucha frecuencia (72,6%). Actualmente, se observa una disminución en la frecuencia de la queratitis leprosa y una evolución más benigna. La córnea se ve afectada en todos los tipos de lepra, con mayor frecuencia en la lepra lepromatosa. En la lepra lepromatosa, tuberculoide y limítrofe, la queratitis es específica; en la lepra indiferenciada, es inespecífica, ya que se desarrolla como resultado de lagoftalmos. La queratitis específica suele ser bilateral.

La aparición de infiltración inflamatoria en la córnea está precedida por un cambio en su sensibilidad al dolor y al tacto, y un engrosamiento de los nervios corneales. Una disminución de la sensibilidad corneal se determina principalmente en sus partes periféricas (cuando se examina utilizando pelos de Frey). En la parte central de la córnea, la sensibilidad normal se conserva por mucho más tiempo. La hipo y la anestesia de la córnea son causadas por cambios distróficos en el nervio trigémino. La biomicroscopía revela engrosamientos en forma de cuentas de los nervios corneales en forma de nódulos brillantes, principalmente en el limbo en los segmentos superoexternos. Estos engrosamientos limitados de los nervios corneales son patognomónicos para la enfermedad ocular leprosa. El examen histológico revela infiltración perineural en ellos.

La queratitis específica puede ser difusa y nodular. La queratitis nodular presenta una evolución más grave. En la inflamación difusa de la córnea, se desarrolla una queratitis esclerosante o vascular difusa, con una queratitis nodular o puntual limitada.

En la queratitis esclerosante, la infiltración casi focal de la esclerótica en el limbo determina la opacidad de las capas profundas de la córnea. En la zona de opacidad, se observa hipoanestesia focal o anestesia, a veces con algunos vasos neoformados. Los focos de infiltración profunda de la córnea nunca se ulceran. La enfermedad evoluciona araactiva y crónica, con exacerbaciones periódicas, acompañada de la aparición de nuevos focos de opacidad en las capas profundas de la córnea.

En la queratitis vascular difusa, el proceso suele comenzar en el tercio superior de la córnea y se extiende gradualmente a la mayor parte de esta. En las capas profundas de la córnea, se observa infiltración inflamatoria difusa y un número significativo de neovasos. El pannus corneal leproso se diferencia del pannus tracomatoso por la localización profunda de los neovasos. El infiltrado corneal en la queratitis vascular difusa nunca se ulcera. La sensibilidad corneal está reducida o completamente ausente. La enfermedad cursa araactiva y crónica, con exacerbaciones periódicas.

En la queratitis leprosa puntiforme, los infiltrados puntiformes suelen encontrarse en el tercio superior de la córnea, ubicados principalmente en las capas medias, según la localización de los nervios corneales engrosados. Se observa hipoanestesia corneal o anestesia corneal. No se observa el desarrollo de neovasos. Los estudios histológicos indican que los infiltrados corneales puntiformes son lepromas miliares. La enfermedad tiene una evolución arreactiva, crónica y recurrente.

La queratitis leprosa nodosa es la forma aguda más grave de queratitis específica. Se observa durante el desarrollo de las reacciones leprosas, es decir, durante una exacerbación de la enfermedad. Generalmente, aparecen lepromas densos, fusionados con la conjuntiva bulbar, en la zona del limbo superior. El proceso inflamatorio progresa y se extiende a la mayor parte del estroma corneal, el tejido del iris y el cuerpo ciliar. Los leucomas permanecen en el lugar de los lepromas corneales que han cicatrizado. En casos graves, el proceso inflamatorio se extiende a todas las membranas del globo ocular, provocando su atrofia. La enfermedad progresa con exacerbaciones periódicas.

En el caso de la lepra indiferenciada, debido al daño de los nervios facial y trigémino, que conduce al desarrollo de lagoftalmos, anestesia y alteración del trofismo corneal, puede observarse queratitis lagoftalmos. Los infiltrados se localizan en las capas superficiales de la córnea. El epitelio que los recubre suele ser rechazado, formándose erosiones corneales. Este tipo de queratitis es araactiva, crónica y con exacerbaciones periódicas. Debido a la alteración del trofismo corneal, también pueden observarse queratitis distróficas en banda, circulares y ampollosas.

Así, la queratitis, la forma clínica más común de lepra ocular, se presenta principalmente de forma reactiva y crónica, con exacerbaciones periódicas. Las variedades de queratitis leprosa descritas anteriormente no constituyen formas clínicas estrictamente aisladas, ya que, según la tendencia de desarrollo del proceso leproso, es posible la transición de una forma de queratitis a otra. Una característica clínica de la queratitis específica en pacientes con lepra es su frecuente combinación con lesiones del iris y el cuerpo ciliar. Las exacerbaciones de la queratitis leprosa suelen coincidir con las exacerbaciones del proceso leproso general. La etiología específica de la queratitis se confirma mediante la detección de micobacterias leprosas en la córnea durante estudios bacterioscópicos e histológicos.

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Lesión leprosa de la coroides del globo ocular.

Las lesiones del iris y del cuerpo ciliar (generalmente bilaterales) se observan en todos los tipos de lepra, con mayor frecuencia en la lepra lepromatosa. La frecuencia de iritis e iridociclitis específicas en pacientes con lepra y enfermedades oculares, según diversos autores, oscila entre el 71,3 % y el 80 %.

Los primeros síntomas clínicos de los cambios leprosos en el iris son la movilidad pupilar deteriorada y los cambios en su forma, que se producen como resultado de la infiltración focal del estroma del iris y las ramas de los nervios que inervan el dilatador, el esfínter pupilar y el músculo ciliar. Se observa contracción desigual de las pupilas cuando están fuertemente iluminadas, anisocoria que ocurre periódicamente debido a la dilatación de la pupila de uno u otro ojo, debilitamiento o ausencia completa de reacciones pupilares a la luz, acomodación y convergencia, y dilatación débil de las pupilas después de la instilación de una solución al 1% de sulfato de atropina. También se observa forma irregular de la pupila. Debido a la paresia del músculo ciliar, los pacientes pueden presentar molestias astenópicas durante el trabajo visual a corta distancia.

La inflamación leprosa del iris y del cuerpo ciliar puede ser difusa y localizada. Su evolución es predominantemente crónica, con exacerbaciones periódicas. Según las características morfológicas, se distinguen iritis e iridociclitis serosa, plástica, miliar y nodular.

La iritis serosa y la iridociclitis se desarrollan lentamente, acompañadas de edema del iris, opacidad del líquido de la cámara anterior del ojo, aparición ocasional de pequeños precipitados corneales y aumento de la presión intraocular. La enfermedad tiene una evolución arreactiva y crónica, con exacerbaciones periódicas.

La iritis plástica y la iridociclitis también se caracterizan por una evolución lenta, una exudación fibrinosa pronunciada y la formación temprana de sinequias anteriores y posteriores, que pueden llegar a la oclusión pupilar, lo que conduce al desarrollo de glaucoma secundario. Mycobacterium leprae puede detectarse en el exudado de la cámara anterior del ojo. La enfermedad tiene una evolución arreactiva, crónica y recurrente.

La iritis miliar es patognomónica de la lepra, que se presenta sin síntomas de irritación ocular. En la superficie anterior del iris (generalmente en la pupila, a veces en su cinturón ciliar) se presentan pequeñas erupciones (nódulos) (del tamaño de un grano de mijo), redondeadas, blancas como la nieve, brillantes y generalmente múltiples, que se asemejan a perlas. Cuando los nódulos miliares se localizan en el estroma del iris, su superficie se vuelve irregular y abultada. Según estudios histológicos, las erupciones miliares del iris son lepromas miliares. El líquido de la cámara anterior del ojo puede contener micropartículas flotantes formadas durante la desintegración de los lepromas miliares del iris. La enfermedad tiene una evolución arreactiva, crónica y progresiva con exacerbaciones periódicas.

Las manifestaciones clínicas más graves de la inflamación del iris y del cuerpo ciliar en pacientes con lepra son la iritis nodular y la iridociclitis, que también son patognomónicas del proceso leproso. La enfermedad es aguda. En el estroma del iris (en su base o en la zona pupilar) se identifican nódulos redondeados de color amarillo grisáceo de diversos tamaños. Según el examen histológico, se trata de granulomas específicos (lepromas). La iritis nodular y la iridociclitis suelen asociarse con daño en la córnea y la esclerótica, y en ocasiones se desarrollan cataratas complejas. Los lepromas del iris y del cuerpo ciliar pueden resolverse, pero persisten focos de destrucción en los tejidos. En el iris, este defecto estromal provoca la exposición de la lámina pigmentaria. En caso de una evolución desfavorable, la infiltración inflamatoria se extiende a todo el tracto uveal, provocando atrofia del globo ocular. La enfermedad es progresiva con exacerbaciones periódicas.

Una característica distintiva de la iritis y la iridociclitis leprosas es su evolución prolongada, progresiva y arreactiva (excepto en la forma nodosa). Los síntomas de irritación ocular se observan solo durante el período de exacerbación del proceso inflamatorio ocular. La lesión del iris y del cuerpo ciliar suele combinarse con la enfermedad de la córnea y la esclerótica. Las formas clínicas de la iritis y la iridociclitis, su gravedad y el desarrollo de exacerbaciones se asocian con el tipo y la naturaleza de la evolución de la lepra en el paciente. También se observan formas clínicas mixtas de lesión del iris y del cuerpo ciliar (una combinación de iritis e iridociclitis difusas y localizadas) y la transición de una forma clínica a otra. Se determina Mycobacterium leprae en el iris y el cuerpo ciliar durante el examen histológico.

En la iridociclitis específica de larga duración, según algunos autores, se observa opacidad bilateral del cristalino en el 12,6 % de los casos. La catarata es compleja y se desarrolla como resultado de los efectos tóxicos de la infección leprosa general y local. Puede observarse infiltración inflamatoria específica y destrucción de la cápsula del cristalino. En ocasiones, Mycobacterium leprae se encuentra en masas cataratosas. En algunos casos, la catarata membranosa se forma durante la reabsorción de masas cataratosas.

Lesión leprosa de la retina y el nervio óptico. Los cambios en el fondo del ojo en pacientes con lesión leprosa del órgano de la visión, a diferencia de aquellos en infecciones tuberculosas y luéticas, se observan raramente: según Yu. I. Garus (1961) - en el 5,4%, A. Hornbeass (1973) - en el 4% de los casos. La lesión retiniana se observa en todas las formas de lepra, pero principalmente en la lepra lepromatosa. Se observan tanto lesiones aisladas de la retina como enfermedad combinada (más a menudo) de la retina y la propia coroides. Por lo general, se determinan pequeños focos redondeados con bordes bien definidos de color blanco o blanco amarillento, parecidos a perlas o gotas de estearina, en la periferia extrema del fondo de ojo de ambos ojos. Los focos retinianos y coriorretinianos están débilmente pigmentados. Los vasos retinianos están intactos. P. Metge et al. (1974) encontraron cambios marcados en los vasos retinianos. La aparición de focos inflamatorios frescos en el fondo del ojo con empeoramiento del proceso leproso general a veces se acompaña del desarrollo de opacidad vítrea.

La cuestión de la etiología específica de los cambios en el fondo del ojo en pacientes con lepra siguió siendo controvertida durante muchos años. G. Hansen y O. Bull (1873), L. Borthen (1899) y otros negaron la etiología leprosa de la retinitis y la coriorretinitis en pacientes con lepra. Sin embargo, observaciones clínicas y estudios histológicos posteriores confirmaron la presencia de Mycobacterium leprae y cambios específicos en la retina y la coroides. Los focos coriorretinianos son lepromas. En algunos casos, los cambios inflamatorios en el fondo del ojo se combinan con lesiones específicas de la parte anterior del globo ocular. También se pueden observar cambios distróficos (distrofia quística y coloidal de la retina) en la periferia del fondo del ojo, en el área de la mácula lútea y peripapilar.

Las lesiones leprosas del nervio óptico se diagnostican raramente, principalmente en pacientes con lepra lepromatosa. La neuritis específica del nervio óptico suele culminar en su atrofia. El examen histológico revela micobacterias de la lepra en el nervio óptico.

El grado de reducción de la agudeza visual y otras funciones visuales depende de la gravedad y la duración del daño ocular causado por la lepra. En pacientes con lepra, a veces en ausencia de signos clínicos de daño ocular debido a la intoxicación de todo el cuerpo y la retina, se suele detectar una supresión del aparato fotosensible y cromático del ojo, que se manifiesta en un estrechamiento concéntrico de los límites periféricos del campo visual para objetos blancos y cromáticos, una expansión de los límites del punto ciego y una disminución de la adaptación a la oscuridad. NM Pavlov (1933) definió la disminución de la adaptación a la oscuridad en pacientes con lepra como «anestesia lumínica» de la retina.

Así, el daño al órgano de la visión se detecta varios años después del inicio de la enfermedad y constituye una manifestación local del proceso leproso general. Las formas clínicas del daño ocular, su gravedad y la aparición de exacerbaciones se relacionan con el tipo y la naturaleza de la evolución de la lepra en el paciente. Antes del uso generalizado de las sulfonas, el daño al órgano de la visión se observaba en el 85% de los pacientes y se detectaba con mayor frecuencia en la forma lepromatosa. Actualmente, la enfermedad ocular de etiología leprosa se detecta en el 25,6% de los pacientes tratados y en el 74,4% de los no tratados.

Las formas clínicas de la lepra del órgano visual son variadas y se caracterizan por un daño predominante en la parte anterior del globo ocular y sus órganos accesorios. Con frecuencia se observan formas clínicas mixtas (queratoescleritis, queratoiridociclitis, etc.). En este caso, la inflamación específica puede ser difusa (con un curso más favorable) o nodosa. Cuando la lepra tuberculoide se transforma en lepra lepromatosa, la inflamación difusa de los tejidos del globo ocular y sus órganos accesorios puede volverse nodular.

La etiología de la lesión del órgano visual causada por la lepra se confirma mediante estudios bacterioscópicos e histológicos. Durante el examen bacterioscópico, se determinó el patógeno de la lepra en la secreción del saco conjuntival, el exudado de la cámara anterior del ojo, las escarificaciones de la mucosa del globo ocular y los párpados, la córnea y las zonas afectadas de la piel de los arcos superciliares y los párpados. Durante el examen histológico, se encontraron micobacterias de la lepra en los músculos externos del globo ocular, la córnea, la esclerótica y la epiesclerótica, el iris, el cuerpo ciliar, la coroides propiamente dicha, el cristalino, la retina y el nervio óptico.

El curso de la enfermedad leprosa del órgano de la visión es, por regla general, arreactivo, crónico y progresivo con exacerbaciones periódicas que coinciden con las exacerbaciones del proceso leproso general.

En conclusión, cabe destacar que la frecuencia y la gravedad del daño a los órganos visuales en pacientes con lepra tratados han disminuido drásticamente en las últimas dos décadas. Con un tratamiento oportuno, los cambios inflamatorios en la membrana ocular y sus órganos accesorios no se detectan o presentan una evolución favorable.