Sueño y otras enfermedades

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Sueño y accidente cerebrovascular

En el 75% de los casos, los ictus se desarrollan durante el día, mientras que el 25% restante ocurre durante el sueño nocturno. La frecuencia de trastornos subjetivos del sueño en los ictus es del 45-75%, mientras que la de trastornos objetivos alcanza el 100%. Estos trastornos pueden manifestarse en forma de aparición o intensificación de insomnio, síndrome de apnea del sueño e inversión del ciclo del sueño. Los cambios en la estructura del sueño durante el período agudo del ictus tienen un importante valor pronóstico, son inespecíficos y consisten en una disminución de la duración de las fases profundas y un aumento de las fases superficiales y de la vigilia. Existe una disminución paralela de los indicadores de calidad del sueño. En ciertas condiciones clínicas (enfermedades extremadamente graves o fase aguda de la enfermedad), se pueden observar fenómenos específicos en la estructura del sueño que prácticamente no se presentan en otras patologías. En algunos casos, estos fenómenos indican un pronóstico desfavorable. Por lo tanto, la detección de la ausencia de etapas de sueño profundo, una activación extremadamente alta, índices segmentarios, así como una asimetría significativa (husos de sueño unilaterales, complejos K, etc.) de la actividad cerebral, indica un pronóstico desfavorable. Se cree que estos cambios pueden estar asociados con una disfunción generalizada y difusa de los generadores somnogénicos troncoencefálicos y corticales (lo que indica su daño orgánico), así como con una función excesiva de los sistemas de activación, lo que refleja la liberación de una gran cantidad de neurotransmisores excitatorios (glutamato y aspartato) en el período agudo del ictus. En casos de un desenlace desfavorable (mortal) de la enfermedad, la desaparición de las etapas del sueño se produce en la siguiente secuencia: sueño REM - sueño δ - etapa II. Se ha demostrado que la tasa de supervivencia de los pacientes con todas las etapas del sueño es del 89%. En ausencia de sueño REM, la supervivencia se reduce al 50%. Con la desaparición del sueño REM y del sueño δ, la supervivencia es de tan solo el 17%. Si es imposible identificar las fases del sueño, la tasa de mortalidad alcanza el 100%. Por lo tanto, la destrucción completa y definitiva de la estructura del sueño solo ocurre en casos incompatibles con la vida. Un factor pronóstico importante para la evolución de un ictus es el análisis de la dinámica del sueño. Así, una mejora en la estructura del sueño nocturno durante un estudio repetido después de 7-10 días se asocia con un aumento de la supervivencia al 100%, incluso en ausencia de una dinámica positiva de las manifestaciones neurológicas. La presencia del síndrome de apnea del sueño en pacientes antes del inicio de un ictus empeora la evolución de la enfermedad. La aparición de trastornos respiratorios durante el sueño después de un ictus indica daño cerebral difuso, lo cual es un factor de pronóstico desfavorable.

Dada la naturaleza obligatoria de los trastornos del sueño en el ictus, es evidente la necesidad de incluir somníferos en el tratamiento. En caso de trastornos del sueño nocturno en pacientes con ictus, lo más adecuado es prescribir zopiclona, zolpidem y melatonina (con inversión del ciclo sueño-vigilia). También es necesario tener en cuenta la alta frecuencia del síndrome de apnea del sueño en el ictus. Por un lado, el ictus puede desarrollarse en pacientes con síndrome de apnea del sueño, lo que empeora su pronóstico; por otro lado, el síndrome de apnea del sueño puede desarrollarse en el ictus debido a daños en ciertas áreas cerebrales (por ejemplo, el tronco encefálico). En cualquier caso, ante la presencia del síndrome de apnea del sueño, son necesarias medidas diagnósticas y terapéuticas adecuadas.

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Sueño y epilepsia

Anteriormente, los términos "epilepsia del sueño" y "epilepsia de vigilia" reflejaban únicamente la frecuencia diaria de las manifestaciones de la enfermedad. Tras la introducción del enfoque neurológico funcional, se evidenció la existencia de diferencias patogénicas fundamentales entre estas formas de convulsiones. La estructura del sueño en pacientes con epilepsia de vigilia se caracterizó por un aumento en la representación del sueño δ y una disminución en la frecuencia de los cambios de activación espontánea a esta etapa. Se observó una deficiencia de las influencias activadoras, manifestada en todos los estados funcionales (vigilia y sueño). En pacientes con epilepsia del sueño, se observó un aumento de la sincronización talamocortical durante el sueño.

También se han descubierto otras características de las crisis epilépticas que ocurren en diferentes estados funcionales del cerebro. En la epilepsia de vigilia, la localización de los focos en el hemisferio izquierdo es típica (o se presenta en formas generalizadas idiopáticas); durante la crisis, se observan con mayor frecuencia fenómenos motores. En la epilepsia del sueño, predominan los focos en el hemisferio derecho; durante la crisis, se observan generalmente fenómenos sensoriales.

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Síndromes epilépticos asociados al sueño

Existen diversas formas de epilepsia asociadas con el sueño: epilepsia generalizada idiopática con convulsiones tónico-clónicas, epilepsia mioclónica juvenil, espasmos infantiles, epilepsia parcial benigna con puntas centrotemporales y epilepsia parcial benigna de la infancia con paroxismos occipitales. Recientemente, ha aumentado el interés por la epilepsia del lóbulo frontal autosómica dominante con paroxismos nocturnos y el síndrome de Landau-Kleffner.

Las convulsiones parciales complejas que ocurren durante el sueño se asocian con mayor frecuencia a la epilepsia nocturna del lóbulo frontal. La epilepsia nocturna del lóbulo temporal también es bastante común.

Los despertares paroxísticos inexplicables durante el sueño pueden ser la única manifestación de convulsiones nocturnas. Como resultado, se diagnostica erróneamente al paciente con un trastorno del sueño. Estos despertares paroxísticos pueden ocurrir en presencia de un foco epiléptico profundo, especialmente en la epilepsia del lóbulo frontal.

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Actividad epiléptica durante el sueño

Ya en 1937, FA Gibbs, EL Gibbs y WG Lenoex observaron que «el registro electroencefalográfico durante un minuto de sueño ligero proporciona más información para el diagnóstico de la epilepsia que una hora de examen en estado de vigilia». Considerando la presencia de diferentes estados funcionales durante el sueño, este desempeña un doble papel en el diagnóstico de la epilepsia. Por un lado, algunos estados funcionales durante el sueño tienen un efecto antiepiléptico (sueño δ y sueño REM). Por otro lado, la etapa II del síndrome de fatiga crónica (SFC) tiene un efecto proepiléptico. De hecho, la etapa II del SFC consiste en un conjunto de elementos paroxísticos: husos del sueño, potenciales agudos de vértice, ondas agudas occipitales positivas del sueño (ondas λ), complejos K, etc. En un paciente con epilepsia, debido a la insuficiencia de los sistemas GABAérgicos, estos elementos pueden transformarse en fenómenos epilépticos típicos (complejos de onda pico-lenta).

Se ha establecido que el sueño superficial desempeña un papel importante en la detección de la actividad epiléptica. Tras el descubrimiento del sueño REM, se descubrió que el sueño de ondas lentas facilita selectivamente la aparición de convulsiones generalizadas, mientras que el sueño REM facilita las convulsiones parciales, especialmente las de origen temporal. En ocasiones, la epilepsia temporal se manifiesta únicamente como paroxismos en el EEG, sin manifestaciones clínicas, y con el cese de la actividad epiléptica, se restablece la imagen normal del sueño REM. En los últimos años, se ha establecido que las puntas que se producen en el sueño REM permiten una localización más precisa del foco epiléptico que las puntas que se producen durante el sueño de ondas lentas. Los paroxismos epilépticos temporales que se producen selectivamente en el sueño REM indican una posible conexión entre los sueños y la actividad epiléptica de este tipo.

La privación del sueño aumenta la actividad epiléptica y la frecuencia de las convulsiones, como se ha demostrado con la privación del sueño. Sin embargo, en pacientes con epilepsia resistente al tratamiento, la privación del sueño podría no tener un efecto significativo en la evolución de la enfermedad.

Los anticonvulsivos de última generación (ácido valproico, lamotrigina, gabapentina, levetiracetam) generalmente tienen un efecto menos pronunciado sobre la estructura del sueño que los barbitúricos y las benzodiazepinas, lo que contribuye a la eficacia de la terapia, una mejor tolerabilidad y la normalización de la calidad de vida en pacientes con epilepsia.

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El sueño y el parkinsonismo

El cuadro clínico del parkinsonismo presenta diversas características que permiten hablar de mecanismos patogénicos específicos en esta enfermedad, no característicos de otras patologías orgánicas del cerebro. En primer lugar, la desaparición de la mayoría de los síntomas durante el sueño debe atribuirse a los "enigmas" del parkinsonismo. La situación es aún más sorprendente porque los sistemas dopaminérgicos disminuyen su actividad durante el sueño, como lo demuestra, en particular, el aumento de los niveles de prolactina, hormona somatotropa y melatonina durante este período. En otras palabras, es imposible explicar la desaparición de los síntomas del parkinsonismo durante el sueño desde el punto de vista de la activación de los sistemas dopaminérgicos. Los síntomas del parkinsonismo se debilitan o desaparecen por completo en estado hipnótico, durante el sonambulismo, con cinesias paradójicas y en otras situaciones caracterizadas por un estado emocional particular. La conexión entre la rigidez y el temblor con el ciclo sueño-vigilia, así como con las características del estado emocional, no es casual y refleja el papel de sistemas cerebrales no específicos en su patogénesis.

El análisis de la estructura del sueño nocturno nos ha permitido comprender mejor las principales características de la vigilia en el parkinsonismo. No es casualidad que la historia del parkinsonismo esté estrechamente ligada a la del estudio de los mecanismos cerebrales del sueño y la vigilia. Recordemos que la epidemia de encefalitis letárgica de Economo no solo estimuló un estudio más intensivo del parkinsonismo, sino que también motivó los estudios fisiológicos de los mecanismos cerebrales del sueño. La existencia de conexiones funcionales y morfológicas bastante estrechas entre los sistemas cerebrales de la vigilia y el sueño y las estructuras dañadas por el parkinsonismo se evidencia en el cuadro clínico de las fases aguda y crónica de la encefalitis letárgica. La combinación de somnolencia con trastornos oculomotores permitió a Economo sugerir que el aparato regulador del sueño se localiza en la zona del tercer ventrículo, cerca del acueducto de Silvio.

El fenómeno más común detectado mediante polisomnografía en pacientes con parkinsonismo es la reducción de los husos de sueño. Se asume que la expresión de los husos de sueño se correlaciona con el tono muscular y que la regulación de los husos de sueño y del tono muscular se lleva a cabo por algunas estructuras extrapiramidales comunes. Durante el tratamiento con levodopa, paralelamente a la reducción de la acinesia o la rigidez, aumenta la presencia de husos de sueño.

Otras características del sueño nocturno en el parkinsonismo incluyen una disminución de la presencia de sueño REM (característico únicamente de pacientes con rigidez muscular pronunciada). Para explicar este fenómeno, se ha propuesto la idea de un trastorno en el parkinsonismo de los mecanismos que reducen el tono muscular y desempeñan un papel importante en la instauración del sueño REM. También se han descrito desviaciones cualitativas del sueño REM: disminución de la frecuencia de los sueños, disminución insuficiente del tono muscular, aparición de blefaroespasmo, etc.

Cabe destacar que los trastornos del sueño en pacientes con parkinsonismo son muy frecuentes (dificultad para conciliar el sueño, disminución de la duración total del sueño nocturno, despertares espontáneos frecuentes, somnolencia diurna). El efecto del tratamiento con levodopa en la estructura del sueño consiste en un aumento del número de husos de sueño (así como de la duración total del sueño) y una mejora en su organización cíclica. Estos datos indican un efecto normalizador del fármaco en la estructura del sueño. Además, se pueden encontrar parámetros sensibles adecuados para establecer la dosis óptima y la eficacia terapéutica de la levodopa en la estructura del sueño nocturno en pacientes con parkinsonismo.

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