Epilepsia: una descripción general de la información

La epilepsia es una de las enfermedades neurológicas más comunes y graves que ocurre a cualquier edad. A pesar de los avances significativos en el diagnóstico y tratamiento de esta enfermedad, en muchos pacientes los métodos de tratamiento existentes no permiten lograr un control adecuado de las convulsiones o causar efectos secundarios significativos.

La convulsión epiléptica es un brote patológico e incontrolado de actividad eléctrica en las neuronas de la sustancia gris de la corteza cerebral, que interrumpe temporalmente la función normal del cerebro. Por lo general, se acompaña de un breve episodio de alteración de la conciencia con trastornos motores, sensoriales y del comportamiento.

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Causas de epilepsia

El paroxismo epiléptico aislado puede ser provocado en personas sanas por factores de estrés reversibles (por ejemplo, hipoxia, hipoglucemia, niños con fiebre). El diagnóstico se realiza cuando el paciente tiene dos o más casos de epilepsia, no asociados con la acción de factores de estrés reversibles.

La etiología es sintomática (si hay una causa conocida , como un tumor cerebral o accidente cerebrovascular) o epilepsia idiopática (la causa no se conoce). Idiopático, tal vez, tiene una base genética.

En las convulsiones generalizadas, la actividad eléctrica aberrante involucra de manera difusa toda la corteza de ambos hemisferios desde el principio, con una pérdida de conciencia generalmente observada. Las crisis generalizadas se asocian con mayor frecuencia con un metabolismo alterado en el cerebro, incluidas las causadas por factores genéticos. Generalizado también incluye ataques y ausencias neonatales, paroxismos tónico-clónicos, atónicos y mioclónicos.

Las convulsiones parciales (focales) a menudo se desarrollan debido a trastornos estructurales focales. La actividad neuronal patológica comienza en una sección de la corteza. Las crisis parciales pueden ser simples (sin perturbación de la conciencia) o complejas (con un cambio en la conciencia, pero sin perderla por completo). A veces las lesiones focales que sale de ella lo más rápido cubre la excitación, los dos hemisferios del cerebro, que una vez que hay una crisis generalizada, cuando las manifestaciones focales no tienen tiempo para desarrollar o paroxismo generalizado sigue la focal corta (llamada generalización secundaria).

Factores etiológicos

Condición	Ejemplos
Enfermedades autoinmunes	Vasculitis cerebral, esclerosis múltiple (raramente)
Edema del cerebro	Eclampsia, encefalopatía hipertensiva, obstrucción ventricular
Isquemia cerebral	Síndrome de Adams-Stokes, trombosis venosa cerebral, infarto cerebral embólico, vasculitis
Lesión cerebral	Trauma por nacimiento, fractura de cráneo, lesiones penetrantes
Infecciones del sistema nervioso central	VIH, absceso cerebral, malaria de 4 días, meningitis, neurocisticercosis, neurosífilis, toxoplasmosis, encefalitis viral
Anomalías congénitas	Trastornos genéticos (p. Ej., Ataques del quinto día, lipidosis, por ejemplo, enfermedad de Tay-Sachs), enfermedades asociadas con la violación de la migración de neuronas (es decir, heterotopía)
Medicamentos	Paroxismos Causa: cocaína, otros estimulantes del SNC, ciclosporina, tacrolimus, pentilenetetrazol, picrotoxina, estricnina disminuye la actividad epiléptica umbral: aminofilina, antidepresivos, antihistamínicos sedantes, antipalúdicos, algunos neurolépticos (por ejemplo clozapina), buspirona, fluoroquinolonas, teofilina
Daño cerebral extenso	Hemorragias intracraneales, tumores
Hipertermia	Fiebre, insolación
Trastornos metabólicos	Por lo general, hipoglucemia, hiponatremia; menos a menudo aminoaciduria, hiperglucemia, hipomagnesemia, hipernatremia
Cambio de presión	Enfermedad de descompresión, oxigenación hiperbárica
Síndromes de cancelación	Alcohol, anestésicos, barbitúricos, benzodiazepinas

Los ajustes del quinto día (neonatal benigno) son crisis tónico-clónicas que se desarrollan entre el 4º y el 6º día de vida en recién nacidos sanos; una forma es hereditaria

La epilepsia idiopática generalmente comienza entre las edades de 2 y 14 años. La frecuencia de paroxismos sintomáticos es más alta en recién nacidos y personas mayores. A la edad de 2 años, generalmente son el resultado de defectos del desarrollo, traumas del nacimiento o trastornos metabólicos. Una proporción significativa de ellos, que aparecen en la edad adulta, son secundarios y son causados por trauma cerebral, ablación de alcohol, tumores o enfermedades cerebrovasculares; en el 50% de los casos, la etiología de las crisis permanece desconocida. Los casos de epilepsia de los ancianos con mayor frecuencia se deben a un tumor cerebral o accidente cerebrovascular. Las convulsiones postraumáticas después de un traumatismo craneoencefálico con fracturas de cráneo, hemorragias intracraneales o defectos neurológicos focales se desarrollan en el 25-75% de los casos.

Los casos de simulación de paroxismos epilépticos por personas con trastornos psiquiátricos se definen como no epilépticos o pseudoconjuntos.

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Patogenesia

Un ataque epiléptico ocurre como resultado de una perturbación en el equilibrio entre los sistemas excitatorio e inhibitorio en el cerebro. Diferentes tipos de enfermedad están mediados por diferentes mecanismos fisiológicos y están asociados con la derrota de varias zonas del cerebro. Algunos fármacos antiepilépticos aumentan los efectos inhibidores en el sistema nervioso central, facilitando la transmisión de GABA-ergic, mientras que otros debilitan la afección emocionante, reduciendo la actividad de los sistemas glutamatérgicos. Algunos medicamentos antiepilépticos bloquean las descargas rápidas de neuronas, interactuando con los canales de sodio de las células nerviosas. Desde la aparición en 1912 de fenobarbital, se han desarrollado varias docenas de fármacos antiepilépticos. Hasta la fecha, no hay un solo medicamento que sea más efectivo que otros, ya que ninguno de ellos es efectivo para todos los tipos de crisis en todas las situaciones. En este sentido, la elección de la medicación se basa en un diagnóstico preciso y una respuesta clínica.

Muchos de los problemas asociados con esta enfermedad no solo son médicos, sino también psicosociales. En los casos en que las convulsiones no están controladas por medicamentos, otros métodos de tratamiento pueden ser efectivos, por ejemplo, la intervención neuroquirúrgica. El objetivo final de cualquier método de tratamiento de la epilepsia es eliminar los casos de esta patología y mejorar la calidad de vida de los pacientes.

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Síntomas de epilepsia

Un ataque epiléptico puede estar precedido por un aura sensorial o manifestaciones mentales (por ejemplo, el olor a carne podrida, el fenómeno de una mariposa revoloteando en el abdomen). La mayoría de ellos terminan espontáneamente en 1-2 minutos. Inmediatamente después de la toma (generalmente generalizada) viene estado postictal, el paciente cae en un sueño profundo, y cuando se despierta, no recuerda nada, quejándose de debilidad general, fatiga y dolores de cabeza. A veces se desarrolla la parálisis de Todd (parálisis transitoria de la parte del cuerpo involucrada en el ataque). La condición posterior a la admisión generalmente dura de unos minutos a una hora.

Entre las convulsiones, aquellos que padecen esta patología, por lo general, se ven personas neurológicamente sanas, aunque grandes dosis de anticonvulsivos deprimen las reacciones psicomotoras. Cualquier agravamiento de los trastornos mentales o psiquiátricos generalmente se debe al trastorno neurológico subyacente que causó el desarrollo de la enfermedad, más que a las crisis per se. En casos raros, la enfermedad es refractaria a la terapia (estado epiléptico).

Ataques parciales simples (focales, focales)

Las convulsiones parciales simples comienzan con ciertas manifestaciones focales motoras, sensoriales o psicomotoras y no van acompañadas de pérdida de conciencia. Los síntomas específicos indican el área afectada del cerebro. Con los paroxismos jacksonianos, las manifestaciones motoras focales comienzan en la mano o el pie y luego se diseminan por las extremidades. Algunas crisis focales comienzan con la cara, luego los calambres cubren el brazo y a veces la pierna. Algunos movimientos focales se manifiestan levantando las manos y volviendo la cabeza hacia el brazo en movimiento. A veces se generalizan.

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Ataques parciales complejos (complejos)

Un ataque parcial complejo a menudo está precedido por un aura. Durante el caso de la epilepsia, el paciente pierde contacto por un corto tiempo con el entorno, los ojos se abren, la vista se dirige a un punto; él puede hacer movimientos automáticos sin rumbo o hacer sonidos inarticulados. No comprende el discurso dirigido a él y a veces se resiste a los intentos de ayudarlo. La epilepsia dura 1-2 minutos, el estado de confusión sigue siendo de 1 a 2 minutos después de la convulsión, pero ya existe una comprensión relativa de lo que está sucediendo (se evitan deliberadamente los estímulos dolorosos). El paciente puede atacar a una persona que intenta mantenerlo durante un paroxismo, pero el comportamiento agresivo no provocado no es característico.

Con la localización del foco en el lóbulo temporal izquierdo puede desencadenar paroxismos de violación de la memoria verbal, con localización en el lóbulo temporal derecho - trastorno de la memoria visual espacial. En el período interictal en pacientes con la forma temporal de la enfermedad con más frecuencia que en la población general, hay trastornos mentales: graves problemas psicológicos se detectan en el 33% de los pacientes, los síntomas de la enfermedad depresiva esquizofreniforme o - 10%. Caracterizado por los cambios en el comportamiento, en particular, la aparición de la religiosidad excesiva, o grave, dependiendo de otras personas, o la propensión a hipergrafos (estilo de escritura, que se caracteriza por la verbosidad excesiva, la insistencia pedante en referirse a muchos detalles innecesarios y una inclinación para las inserciones obsesivos), o cambios en el comportamiento sexual.

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Un epilepsia parcial continuar

Esta es una forma rara de paroxismos motores focales centrales, que generalmente involucran el brazo o la mitad de la cara; Los paroxismos que siguen uno tras otro a intervalos de varios segundos o minutos aparecen como períodos que duran varios días, semanas y, a veces, incluso años. La causa de la epilepsia parcial en adultos continúa siendo una lesión estructural del tejido cerebral. En los niños, este suele ser un proceso inflamatorio focal de la corteza cerebral (p. Ej., La encefalitis de Rasmussen) debido a una infección viral crónica o una enfermedad autoinmune.

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Ataques generalizados

Fluyen con pérdida de conciencia y deficiencias motoras desde el comienzo del ataque.

Para los espasmos infantiles (convulsiones salamáticas) se caracteriza por la flexión repentina de las manos con el torso doblado hacia adelante y la extensión de las piernas. Los ataques duran solo unos segundos, pero se pueden repetir muchas veces durante el día. Suceden solo en los primeros 5 años de vida, y luego pueden ser reemplazados por otros tipos de crisis. Por lo general, hay signos de daño cerebral orgánico.

Los abscesos (anteriormente petit mal) se manifiestan por la pérdida de la conciencia durante 10-30 segundos, con la pérdida o preservación del tono muscular. El paciente no se cae, no hay convulsiones, pero al mismo tiempo detiene repentinamente cualquier actividad y la reanuda al final de la crisis. El período posterior a la adherencia en sí mismo, así como la conciencia de lo que sucedió, no sucede. Los absentismos están genéticamente determinados y surgen, principalmente, en los niños. Sin tratamiento, las ausencias se repiten muchas veces al día, principalmente en un ambiente tranquilo. Los paroxismos pueden desencadenarse por hiperventilación, pero rara vez, durante el ejercicio físico. Las ausencias atípicas duran más, van acompañadas de movimientos espasmódicos o automáticos más obvios y van acompañados de una pérdida de conciencia menos pronunciada de lo que está sucediendo. La mayoría de los pacientes tienen un historial de daño cerebral orgánico, retraso en el desarrollo y otros tipos de convulsiones. Las ausencias atípicas generalmente continúan en la adultez.

Las convulsiones atónicas ocurren en niños

Se caracterizan por una pérdida completa a corto plazo del tono muscular y la conciencia, lo que conduce a caídas y aumenta significativamente el riesgo de lesión, especialmente craniocerebral.

Paroxismos tónico-clónicas generalizadas (generalizadas primarias) generalmente comienzan con grito involuntario, seguido por la pérdida de la conciencia y caen a la tónica, entonces convulsiones clónicas de extremidades, torso y la cabeza. A veces durante un ataque hay micción involuntaria y defecación, espuma de la boca. La epilepsia generalmente dura 1-2 minutos. Los paroxismos tónico-clónicos secundarios-generalizados comienzan con crisis parciales simples o complejas.

Los casos mioclónicos de epilepsia son convulsiones cortas y relámpago de una o más extremidades o torso. Pueden repetirse muchas veces, convirtiéndose en una crisis tónico-clónica. A diferencia de otras convulsiones con trastornos motores bilaterales, la conciencia no se pierde a menos que se desarrolle un paroxismo generalizado.

La epilepsia mioclónica juvenil se desarrolla en la infancia o la pubertad. Crisis mioclónicas bilaterales constan de tirones individuales o cortas manos arrítmicos, extremidades inferiores y algunas veces en la conciencia generalmente claro que el 90% de los ingresos a las crisis tónico-clónicas generalizadas. Las convulsiones a menudo son provocadas por la falta de sueño, el consumo de alcohol y a menudo por la mañana durante el despertar.

Las convulsiones febriles ocurren con un aumento de la temperatura corporal, pero no debe haber signos de infección intracraneal. Las convulsiones febriles ocurren en aproximadamente el 4% de los niños entre las edades de 3 meses a 5 años. Las convulsiones febriles benignas son de corta duración, únicas y generalizadas tónico-clónicas. Las convulsiones febriles complicadas son focales, duran más de 15 minutos y se repiten dos o más veces durante el día. En pacientes con convulsiones febriles, la probabilidad de ocurrencia de convulsiones afebriles repetidas en el futuro aumenta, en 2% se desarrolla la enfermedad. La probabilidad de que el desarrollo y la recurrencia de la enfermedad en el futuro es mayor en niños con convulsiones febriles complicadas, con trastornos neurológicos previos, con paroxismos que comience antes de cumplir 1 año o tener antecedentes familiares de epilepsia.

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Estado epiléptico

Con estado epiléptico, las convulsiones tónico-clónicas generalizadas (dos o más crisis) se suceden durante 5-10 minutos, y en los intervalos entre ellas el paciente no recupera la conciencia. Adoptada previamente para la definición de esta nosología, se revisó el intervalo de tiempo "más de 30 minutos" para brindar atención médica con prontitud. En ausencia de atención, una convulsión generalizada que dura más de 1 hora ocasiona daño permanente al cerebro y puede provocar un desenlace fatal. Entre las muchas razones que provocan su desarrollo, la más frecuente es la retirada de anticonvulsivos. En crisis parciales complejas o ausencias, a menudo se manifiesta como una perturbación prolongada de la conciencia.

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Comportamiento

La epilepsia es de interés para los psiquiatras forenses debido a su efecto en la conciencia (que puede estar relacionado con la comisión de un delito) y la posible asociación etiológica con el trastorno conductual (incluido el delito) entre las convulsiones.

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Aura

Es el foco principal del ataque y viene antes de perder la conciencia. El sujeto es consciente de la presencia de varias experiencias, que están determinadas por la zona de descargas en el cerebro, y puede recordarlas más tarde. Usualmente con un aura se observan movimientos involuntarios de las extremidades, sensaciones discretas, emociones, diversas alucinaciones y pensamientos intrusivos. Aura puede entrar en paroxismo completo, pero puede no ir.

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Pérdida completa de la conciencia

Puede ser muy breve, como, por ejemplo, con petit mal, o durar unos minutos, como, por ejemplo, con grand mal. El estado de estupor también se describe, lo que puede ocurrir con petit mal como resultado de seguir rápidamente uno tras otro casos de la enfermedad.

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Automatismo epiléptico

Con una imagen anormal de la actividad eléctrica del cerebro, generalmente en la región temporal (diferentes convulsiones parciales complejas), una persona puede tener una actividad difícil y parcialmente útil. Esta actividad se lleva a cabo en un estado de conciencia oscurecida, aunque al mismo tiempo una persona puede controlar la posición de su cuerpo y tono muscular. El automatismo generalmente dura de unos pocos segundos a varios minutos, en su mayoría menos de cinco minutos, aunque en casos raros puede durar más tiempo (estado psicomotor). Tal sujeto le parece al observador externo algo atónito, o su comportamiento parece inadecuado en esta situación. La culminación puede ser grand mal. Tal sujeto generalmente tiene un recuerdo de automaticidad. Teóricamente, en este estado, se puede cometer un "delito" si, por ejemplo, un sujeto tenía una cuchilla en el comienzo del automatismo, y luego continuó realizando movimientos de corte.

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Fugi

Este trastorno del comportamiento se asemeja a un automatismo epiléptico complejo, pero dura mucho más (varias horas o días). Durante este tiempo, los viajes se pueden hacer en alguna parte, se pueden realizar compras, etc. En cualquier caso, este comportamiento se ve algo extraño. El sujeto no retiene dicho evento en la memoria. Pueden surgir grandes problemas por el problema de la diferenciación de las fugas epilépticas y psicógenas, que realmente coinciden en muchos aspectos. Esto puede ser ayudado por la presencia en la historia de convulsiones, EEG anormales y la presencia de una fuga en la anamnesis.

Estados de Crepúsculo

Lishman recomienda limitar el uso de este término a episodios de experiencias subjetivas anormales que consumen mucho tiempo, que duran hasta varias horas con una conciencia perturbada. Este es un comportamiento disperso onírico y una reacción lenta. El grado de reacción al medio ambiente puede ser muy diferente. El sujeto experimenta una fuerte sensación de pánico, horror, enojo o éxtasis; puede sentarse en silencio durante un ataque, pero puede tener brotes repentinos de comportamiento agresivo o destructivo. Tales sujetos pueden ser muy irritables y pueden dar explosiones de ira ante cualquier intento de intervención. Esto puede llevar a la comisión de un "crimen". Estas experiencias se acompañan de una actividad eléctrica deteriorada del cerebro, a menudo con la localización del foco en la región temporal. Este estado se puede completar con grand mal.

Condiciones postictales

Después del ictus, una persona puede tener dificultades para recuperar la conciencia plena. Tal sujeto parece confuso y torpe. Está irritado y puede haber un comportamiento agresivo (que puede conducir a la delincuencia), que generalmente es una reacción a la interferencia indeseable de otros. Algunas veces hay un estado crepuscular postictal, que puede durar de varias horas a varios días y se caracteriza por inhibición, alucinaciones y trastorno afectivo, o psicosis paranoide postictal.

Trastornos del comportamiento entre ataques

La relación entre la epilepsia y el comportamiento frustrado en el período entre convulsiones debe designarse como compleja. Esto puede deberse a cambios en el cerebro que causaron la enfermedad o cambios en el cerebro debido a una forma grave o debido a la medicación; esto también puede ser el resultado del impacto psicológico de la patología del sufrimiento. Como una posible causa del comportamiento perturbado entre los ataques, también se mencionan los trastornos mentales asociados o las enfermedades mentales.

Como resultado de los factores anteriores, el sujeto puede experimentar:

• cambios en el estado emocional o personalidad;
• condiciones similares a la enfermedad mental;
• cierto grado de retraso mental; o
• violaciones del comportamiento sexual.

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Cambios en el estado emocional, comportamiento o personalidad

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Prodrom prkoskov

Algunos sujetos (más a menudo con la forma temporal de la enfermedad) notan cambios en su estado emocional en unas pocas horas o días antes del gran mal. Por lo general, esta es una condición desagradable con mayor irritabilidad, estrés y un estado de ánimo sombrío. Este estado emocional puede asociarse con un comportamiento difícil. En tal estado, no es imposible cometer un ataque contra otra persona.

Trastorno conductual en niños

Se muestra que en niños que sufren de ciertos tipos (especialmente epilepsia temporal), la probabilidad de manifestaciones de comportamiento antisocial es más alta de lo normal. Este comportamiento no está directamente relacionado con convulsiones y es probablemente debido a una compleja interacción de muchos factores, incluyendo daño cerebral, la influencia negativa de la familia, tales como parokszma, la reacción psicológica del niño a la enfermedad, el efecto de la terapia de drogas y el efecto de la hospitalización o el internamiento en una institución especializada. Los niños con petit mal son menos agresivos que los niños con gran mal.

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Trastornos de personalidad en personas

Ahora se acepta generalmente que no existe un trastorno epiléptico de la personalidad por separado. Aquellas características del comportamiento que anteriormente se consideraban el resultado de un trastorno epiléptico de la personalidad ahora se entienden como el resultado de una manifestación conjunta de los factores de daño cerebral, la institucionalización y los efectos de los anticonvulsivos de la generación anterior. Los rasgos de personalidad tales como la agresión son más comunes en la forma temporal de la enfermedad. En esa pequeña parte de las personas que tienen un trastorno de personalidad, su etiología es probable que sea multifactorial. Estos factores incluyen los efectos psicosociales, los efectos asociados con el daño cerebral, la actividad eléctrica anormal entre las crisis y el efecto de los anticonvulsivos.

Limitación mental

La epilepsia es mucho más común entre las personas con retraso mental. Esto es un reflejo de un trastorno cerebral profundo que puede subyacer en ambas condiciones. Obviamente, las convulsiones severas pueden provocar daño cerebral, lo que puede agravar un grado ya existente de las limitaciones mentales de una persona. Entre aquellos con un grado severo de retraso mental, el 50% tuvo un ataque epiléptico en la historia. Sin embargo, si excluye la derrota del cerebro, entonces la inteligencia de los niños se encuentra dentro de los límites normales.

Disfunción sexual

Una serie de estudios han descrito consistentemente una disminución de la libido y la impotencia en las personas. Sin embargo, si excluimos la suposición de reducir los niveles de hormonas sexuales masculinas, los especialistas no aceptan el vínculo directo entre la enfermedad y la disfunción sexual. La hiperexualidad es rara. En algunos casos raros, se muestra una conexión con la epilepsia temporal del fetichismo y el travestismo. En la literatura, se han descrito casos que afirmaban que la extirpación quirúrgica del foco en la región temporal curaba el fetichismo. Sin embargo, no está claro si hubo realmente un vínculo directo con la forma temporal de la enfermedad o si la disfunción sexual fue el resultado de relaciones humanas distorsionadas debido al sujeto.

Crímenes

En el siglo XIX, la epilepsia o la tendencia a ella se consideraba una característica de muchos criminales. Y de acuerdo con los conceptos de la época, los crímenes cometidos en la ira ciega también se consideraron una manifestación del proceso epiléptico. La investigación moderna refuta esta visión. Los estudios de pacientes que asisten a clínicas ambulatorias no los encontraron excesivamente criminales. Sin embargo, un estudio más completo de Gudmundsson todos los islandeses, reveló una ligera exageración de la delincuencia en los hombres con esta patología. Gunn demostró que la prevalencia de la patología en las cárceles inglesas es más alta que en la población general: entre los presos, 7-8 personas por cada mil sufrieron de la enfermedad, mientras que en la población general 4-5 personas. En un estudio de 158 prisioneros, no hubo evidencia convincente de la comisión de un delito en un estado de automaticidad, aunque diez personas cometieron crímenes inmediatamente antes o inmediatamente después del inicio del ataque. En un estudio de 32 personas en hospitales especiales, dos en el momento del crimen podrían estar en un estado de confusión. Es decir, aunque la epilepsia puede ser, de hecho, uno de los factores que conducen al comportamiento antisocial en algunos casos, en general esta relación no se expresa entre individuos, y los delitos durante una crisis raramente se cometen.

1. El crimen puede ocurrir en un estado perturbado, cuya causa es directamente paroxismo. Esto sucede raramente.
2. Crimen y ataque pueden ser una coincidencia accidental.
3. La derrota del cerebro debido a la epilepsia podría causar problemas personales, lo que resultó en un comportamiento antisocial.
4. Un sujeto puede desarrollar una fuerte actitud antisocial ante los fenómenos como resultado de las dificultades experimentadas por él en la vida debido a una enfermedad.
5. Un entorno de privación en la primera infancia puede generar una actitud antisocial ante los fenómenos y someter al sujeto a los efectos de los factores epileptogénicos.
6. Los sujetos antisociales tienen más probabilidades de entrar en situaciones peligrosas y sufrir más lesiones en la cabeza que pueden causar enfermedades de lo normal.

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Cambios EEG y crímenes violentos

La violencia, muy probablemente, no puede atribuirse a fenómenos comunes en relación directa con un ataque epiléptico. Por lo general, cualquier violencia asociada con un ataque ocurre en un estado de confusión posterior y consiste en un ataque a personas que de alguna manera interfieren con la situación. La violencia también puede ocurrir (muy raramente) con el automatismo epiléptico. También se describió en relación con las descargas en la amígdala. La mayoría de la violencia cometida por individuos ocurre durante períodos entre crisis. Las encuestas de estudios científicos sobre el tema del aumento de la prevalencia de la violencia en personas con la enfermedad, arrojan resultados diferentes. Por lo tanto, en el estudio de 31 sujetos con epilepsia temporal dirigidos a la clínica, 14 tuvieron agresión en la historia. La violencia fue generalmente fácil y no se correlacionó con EEG o escaneo (CAT). Sin embargo, este comportamiento se correlacionó con el sexo masculino, la presencia de trastornos del comportamiento desde la infancia (que a menudo condujo a la formación en instituciones residenciales especiales), problemas personales en la edad adulta y la inteligencia tenue. Y, por supuesto, la violencia puede ocurrir en el caso de la psicosis.

También se asumió que los cambios de EEG se observan con mayor frecuencia en personas que cometieron crímenes violentos. Esta visión se basa en los resultados de un estudio clásico que estableció que las anormalidades EEG eran más pronunciadas si el asesinato era impulsivo o no motivado. Wiliam argumentó que los hombres impulsivos con manifestaciones violentas tenían niveles elevados de anomalías en la región temporal. Juntos, esos datos no fueron confirmados por otros investigadores, y por lo tanto se tratan con considerable precaución. Gunn y Bonn, por ejemplo, no encontraron ninguna conexión entre la epilepsia temporal y la violencia. El estudio de Lishman, realizado en caras que habían sufrido traumatismo craneoencefálico, confirmó que las lesiones más comunes con la agresión eran lesiones de las regiones cerebrales frontales. Driver et al. No fue posible detectar diferencias significativas entre el EEG de asesinos y EEG de personas sin características de violencia, si el investigador de EEG no tenía información sobre estos individuos con anticipación.

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Evaluación del delincuente

Fenwick propuso los siguientes seis criterios para ayudar a los psiquiatras a determinar el grado de veracidad de la declaración del sujeto de que el delito cometido por él ocurrió en un estado de conciencia perturbada.

1. Acerca del paciente debe ser consciente de que padece esta patología, es decir, no debe ser su primer ataque.
2. La acción perfecta debe ser inusual para esta persona y las circunstancias inadecuadas.
3. No debe haber signos de intención, así como intentos de ocultar el crimen.
4. Los testigos del crimen deben describir el estado del ofensor del delincuente, incluida la descripción del sujeto cuando de repente se da cuenta de lo que está sucediendo, y su confusión en el momento de detener el automatismo.
5. Debe haber amnesia de todo el período de automatismo.
6. No debe haber alteraciones de memoria que preceden al automatismo.

El diagnóstico de epilepsia y el automatismo epiléptico es un diagnóstico clínico. Los estudios especiales tales como la espectroscopia de resonancia magnética, la tomografía computarizada y el EEG pueden ser útiles, pero no pueden demostrar o excluir la presencia de automatismo.

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Formas

La epilepsia se clasifica en la CIE-10 como una enfermedad del sistema nervioso, no un trastorno mental, pero adquiere importancia en relación con los efectos que produce en el estado mental del sujeto. Se divide en generalizado y focal (o parcial).

Generalizada a su vez subdividido en primaria generalizada en dos formas diferentes - de gran mal y petit mal, y secundariamente generalizada, que se celebra cuando la epilepsia focal captura tálamocortical ruta, lo que causa convulsiones generalizadas. Esto puede conducir a grand mal con un aura previa.

Grand mal se caracteriza por una fase tónica, seguida de una fase clónica y un período de inconsciencia que dura varios minutos. Con petit mal, solo ocurren momentos de pérdida de conciencia, y el paciente reanuda inmediatamente su actividad normal. Ausencia aparece para el observador externo en la expresión facial "en blanco" transitorio, y tal vez en la luz sacudidas de las extremidades o los párpados, convulsiones akinetic, expresada en una pérdida repentina, y el movimiento repentino mioclónica miembros extendidos.

En la epilepsia focal (parcial), tales ataques comienzan en la parte cortical del cerebro. Los síntomas en consecuencia dependen del área afectada del cerebro. Si solo está involucrada una parte del cerebro, entonces puede haber una sensación consciente (aura). La naturaleza de la sensación proporciona la clave para determinar la zona de descarga. La forma focal a su vez se divide en paroxismos parciales simples (focales) sin daño a la conciencia y convulsiones focales parciales complejas con movimientos complejos y conciencia alterada (que se producen principalmente en la región temporal).

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Diagnostico de epilepsia

En primer lugar, debe asegurarse de que el paciente tenga paroxismo epiléptico y no desmayo, un episodio de arritmia cardíaca o síntomas de sobredosis de drogas, luego identifique las causas posibles o los factores que provocan. En el inicio de la enfermedad, se muestra un examen en la unidad de cuidados intensivos, con un diagnóstico más temprano en un entorno ambulatorio.

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Anamnesis

La presencia de aura, convulsiones epilépticas clásicos, así como mordedura de la lengua, la incontinencia urinaria, pérdida prolongada de la conciencia y el estado de confusión después de la crisis testificar en favor de un ataque epiléptico. Al recoger la historia debe obtener información acerca de la primera y subsiguientes crisis (duración, la frecuencia y la secuencia de la más larga y el intervalo más corto entre las convulsiones, la presencia de aura y el estado postictal, factores precipitantes). Es necesario identificar las posibles causas de la epilepsia sintomática (lesión cerebral traumática previa o infecciones del SNC, trastornos neurológicos están disponibles, el uso de una anomalía de drogas o cancelación de la recepción de los anticonvulsivos, la presencia de convulsiones o trastornos neurológicos, historia familiar).

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Examen físico

Los datos del examen físico son casi siempre normales con las formas idiopáticas, pero con síntomas graves, se pueden detectar anormalidades graves. En presencia de fiebre y rigidez de los músculos del cuello, se debe excluir la meningitis, la hemorragia subaracnoidea o la encefalitis. Los discos ópticos estancados indican un aumento en la presión intracraneal. Los trastornos neurológicos focales (por ejemplo, asimetría de reflejos o fuerza muscular) son un signo de daño estructural al cerebro (por ejemplo, un tumor). Las lesiones cutáneas se producen en enfermedades neurocutáneos (en puntos particulares en la zona de la axila o mancha de color "café con leche" en la neurofibromatosis, manchas gipopigmentnye en la piel o shagreen placas con esclerosis tuberosa).

Investigación

Los pacientes con un diagnóstico establecido y sin desviaciones del examen neurológico muestran solo la determinación de la concentración de anticonvulsivantes en la sangre, siempre que no se encuentren signos de trauma craneoencefálico o alteraciones metabólicas.

Si se trata de un primer ataque o si el paciente tiene una patología en un examen neurológico, se ha demostrado que una tomografía computarizada de emergencia del cerebro excluye las lesiones focales o la hemorragia. Si no se detectaron cambios en la TC, la RM se realiza debido a un mejor poder de resolución en la detección de tumores y abscesos cerebrales, trombosis venosa cerebral y encefalitis herpética. A los pacientes con trastornos metabólicos se les prescriben pruebas de laboratorio extendidas, que incluyen análisis de sangre clínicos y bioquímicos (glucosa, nitrógeno ureico, creatinina, Na, Ca, Mg y P y enzimas hepáticas). Si existe una sospecha de meningitis o infección del SNC, se realiza una tomografía computarizada del cerebro y una punción lumbar en ausencia de anomalías en la TC. EEG permite diagnosticar el estado epiléptico con paroxismos parciales complejos y ausencias.

En pacientes con paroxismos parciales temporales complejos, también se observan cambios en el EEG en el período interictal (interictal) en forma de ondas de pico u ondas lentas. En crisis tónico-clónicas generalizadas en el período interictal, se registran llamaradas simétricas de actividad aguda y lenta con una frecuencia de 4-7 Hz en el EEG. Con las convulsiones generalizadas secundarias en el EEG, se determina la actividad focal patológica. Para las ausencias, las ondas de pico con una frecuencia de 3 / s son características. Con la epilepsia mioclónica juvenil, se registran múltiples ondas pico con una frecuencia de 4-6 Hz y ondas patológicas.

Sin embargo, el diagnóstico se hace sobre la base del cuadro clínico y no se puede excluir con un EEG normal. Con ataques raros, se reduce la probabilidad de confirmación del EEG de la epilepsia. En pacientes con un diagnóstico confirmado en el 30% de los casos, el primer EEG no presenta cambios patológicos; El segundo EEG, realizado después de la privación del sueño, revela patología en solo el 50% de los casos. En algunos pacientes, nunca hay un cambio patológico en el EEG.

El monitoreo de video de EEG durante 1-5 días se usa para identificar el tipo y la frecuencia de las convulsiones (diferenciación del frontal de un falso) y para monitorear la efectividad del tratamiento.

Tratamiento de epilepsia

El enfoque óptimo está dirigido a eliminar las posibles causas de paroxismos sintomáticos. Si no se puede establecer una posible causa, se indica el uso de anticonvulsivos, generalmente después del segundo caso de epilepsia. La conveniencia de prescribir terapia anticonvulsiva después de una crisis (a veces única) es discutible, los riesgos potenciales y los beneficios deben discutirse con el paciente.

Durante la convulsión, la tarea principal es prevenir lesiones. Es necesario liberar el cuello de la ropa de sujeción y colocar una almohada debajo de la cabeza para evitar la aspiración. No intente evitar daños a la lengua, ya que existe un gran riesgo de dañar los dientes del paciente o los dedos del cuidador. Estas actividades deben ser conocidas por los miembros de la familia y compañeros de trabajo.

Antes de lograr un control adecuado de los casos de la enfermedad, uno debe abstenerse de realizar ciertas actividades en las que la pérdida de conciencia puede ser potencialmente mortal (conducir, nadar, escalar una montaña, bañarse en un baño). Cuando se logra el control total (generalmente más de 6 meses), estas actividades se resuelven observando medidas de precaución (por ejemplo, en presencia de alguien). Se fomenta un estilo de vida saludable con actividad física moderada y participación en actividades sociales. Algunos casos están sujetos a notificación (por ejemplo, para controlar el transporte, de acuerdo con la legislación local), aunque en ausencia de un caso de patología dentro de los 6-12 meses, se le puede permitir al paciente conducir el vehículo.

Se recomienda evitar el consumo de alcohol y drogas, porque la cocaína, la fenciclidina y las anfetaminas pueden desencadenar crisis. También es deseable excluir todas las drogas que reducen el umbral de actividad convulsiva (en particular, haloperidol, fenotiazina).

Los familiares deben desarrollar una línea de conducta razonable en relación con el paciente. El cuidado excesivo, que genera una sensación de inferioridad, se reemplaza mejor por el apoyo y la empatía, lo que permite superar estos y otros problemas psicológicos, lo que evita la discapacidad adicional del paciente. La atención psiquiátrica para pacientes internados está indicada solo en casos de trastornos mentales graves o con ataques graves frecuentes que no se prestan a la farmacoterapia.

Primeros auxilios

La mayoría de los casos de patología se resuelven por sí solos en unos pocos minutos y no requieren farmacoterapia de emergencia.

Se requiere intervención de emergencia para detener el estado epiléptico y las crisis que duran más de 5 minutos, mientras se controlan los parámetros de la respiración. En presencia de signos de obstrucción de las vías respiratorias, el paciente se intubó y, habiendo proporcionado acceso intravenoso, comienza la inyección de lorazepam en una dosis de 0,05-0,1 mg / kg a una velocidad de 2 mg / min. Si es necesario, aumente la dosis. Si el caso de la epilepsia no pudo detener después de la administración de 8 mg de lorazepam, se administra adicionalmente fosfenitoína a una dosis de 10-20 EF (equivalentes de fenitoína) / kg por vía intravenosa a una velocidad de 100-150 EF / min; El medicamento de segunda línea es la fenitoína, en una dosis de 15-20 mg / kg por vía intravenosa a una velocidad de 50 mg / min. En caso de ataques repetidos, se administran adicionalmente 5-10 EF / kg de fosfenitoína o 5-10 mg / kg de fenitoína. La persistencia de las convulsiones después de la administración de lorazepam y fenitoína indica un estado epiléptico refractario cuando se requieren medicamentos de tercera línea: fenobarbital, propofol, midazolam o valproato. El fenobarbital se administra a una dosis de 15-20 mg / kg por vía intravenosa a una velocidad de 100 mg / min (niños de 3 mg / kg / min); si continúan los casos de patología, debe agregar fenobarbital a razón de 5-10 mg / kg o valproato a una dosis de 10-15 mg / kg por vía intravenosa. Si el estado epiléptico no se puede extinguir después de las medidas enumeradas, el paciente se intubará bajo anestesia general. Anestésico Optimal recomienda complicado, pero en la mayoría de casos se prefiere propofol - 15-20 mg / kg a una velocidad de 100 mg / min o fenobarbital de 5-8 mg / kg (dosis inicial) seguido de una infusión de 2,4 mg / kg / hr antes de suprimir los signos de actividad en el EEG. Los anestésicos inhalatorios rara vez se usan. Después de detener el estado epiléptico, antes que nada identifique y elimine su causa.

El nombramiento de anticonvulsivos con fines preventivos es apropiado para pacientes que han sufrido un traumatismo craneoencefálico con fracturas de los huesos del cráneo, hemorragia intracraneal o síntomas neurológicos focales. El uso de la terapia anticonvulsivante reduce el riesgo de un evento patológico dentro de la primera semana después de la lesión, pero no previene la epilepsia postraumática después de varios meses o años. Si no hubo convulsiones en un período agudo de la lesión, la terapia anticonvulsiva se cancela después de 1 semana.

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Medicación prolongada

No existe un remedio universal efectivo para todos los tipos de crisis, y diferentes pacientes necesitan diferentes medicamentos, y algunas veces un medicamento no es suficiente.

Con la epilepsia recién diagnosticada, se prescribe la monoterapia, para lo cual se selecciona uno de los medicamentos anticonvulsivos teniendo en cuenta el tipo de convulsiones. Inicialmente, el medicamento se prescribe en dosis relativamente bajas, luego la dosis se incrementa gradualmente dentro de 1-2 semanas hasta el nivel terapéutico estándar (basado en el peso corporal del paciente) mientras se evalúa la tolerancia al medicamento. Después de aproximadamente una semana de tratamiento, la dosis estándar está determinada por la concentración del fármaco en la sangre. Si a nivel subterapéutico el paciente continúa las convulsiones, la dosis diaria se incrementa gradualmente. Si el paciente tiene síntomas de intoxicación y continúan los casos de patología, la dosis se reduce y el segundo medicamento se agrega gradualmente. Cuando se trata con dos agentes, se necesita precaución especial, ya que su interacción puede aumentar el efecto tóxico debido a la desaceleración de su degradación metabólica. Entonces la dosis del medicamento ineficiente se reduce gradualmente a una cancelación completa. Si es posible, es aconsejable evitar la polifarmacia y no recetar varios anticonvulsivos al mismo tiempo en relación con un aumento en la frecuencia de los efectos secundarios y las interacciones entre medicamentos; El nombramiento de un segundo medicamento ayuda al 10% de los pacientes, y la frecuencia de los efectos secundarios se duplica con creces. Drogas adicionales pueden aumentar o disminuir la concentración del anticonvulsivo principal, por lo tanto, al elegir una terapia, el médico debe considerar en primer lugar los aspectos de la interacción entre medicamentos.

Una vez bajo los casos seleccionados remedio de la enfermedad por completo detuvieron, debe continuar tomando continuamente por 1-2 años, después de lo cual el fármaco se puede tratar de cancelar, la reducción de la dosis en un 10% cada 2 semanas. Aproximadamente la mitad de los pacientes en el futuro no habrá crisis sin tratamiento. La recaída es más probable si se observaron los casos de epilepsia en la infancia, si paroxismos de control requieren más de un medicamento, si los ataques continuaron en el contexto de la terapia anticonvulsiva si los casos de la enfermedad - el parciales o mioclónicas, o si el paciente tiene cambios encefalopatía o patológicas en el EEG durante el año anterior. En estos casos, una recaída en el primer año se produce en el 60% después de la interrupción de la terapia anticonvulsiva, y para el segundo - 80% de los pacientes. Si los ataques desde el comienzo fármacos poco controlados fueron renovados cuando se trata de cancelar el tratamiento o altamente indeseable para el paciente debido a razones sociales, el tratamiento debe llevarse a cabo de forma indefinida.

Una vez establecida la reacción al medicamento, los datos sobre su contenido en la sangre son mucho menos importantes para el médico que el curso clínico. En algunos pacientes, el efecto tóxico se manifiesta incluso con un bajo contenido de la droga en la sangre, otros toleran bien las dosis altas, por lo que monitorear la concentración solo sirve como una guía auxiliar para el médico. Una dosis adecuada de cualquier anticonvulsivo es la dosis más baja, que interrumpe por completo las convulsiones con efectos secundarios mínimos, independientemente del valor de su concentración en la sangre.

En las crisis tónico-clónicas generalizadas, los fármacos de elección son fenitoína, carbamazepina y ácido valproico (valproato). La dosis diaria de fenitoína en adultos se divide en varias dosis o se prescribe toda la dosis para la noche. Si los casos de epilepsia no se detienen, la dosis se puede aumentar gradualmente a 600 mg / día bajo el control del contenido de la droga en la sangre. A una dosis diaria más alta, dividirla en varias dosis hace que sea posible debilitar los efectos tóxicos de la droga.

En las convulsiones parciales complejas (psicomotoras), el fármaco de elección es la carbamazepina y sus derivados (p. Ej., Oxcarbazepina) o la fenitoína. Valproato menos eficaz, y el beneficio clínico bastante nuevos fármacos eficaces - gabapentina, lamotrigina, tiagabina, topiramato, vigabatrina y zonisamida - en comparación con carbamazepina demostrado la práctica a largo plazo hasta que cuaje.

La ausencia se prefiere para etosuximida. Con ausencias o ausencias atípicas, combinadas con otros tipos de crisis, el valproato y el clonazepam son efectivos, aunque a menudo se desarrolla tolerancia a este último. En casos refractarios, se administra acetazolamida.

Los espasmos infantiles, los casos atónicos y mioclónicos de la enfermedad son difíciles de tratar. Se le da preferencia al valproato, así como a clonazepam. En ocasiones, la etosuximida y la acetazolidamida son efectivas (en las dosis utilizadas para tratar las ausencias). La lamotrigina se usa tanto en monoterapia como en combinación con otros medicamentos. La efectividad de la fenitoína es limitada. Con espasmos infantiles, un buen efecto da como resultado un tratamiento de 8-10 semanas con glucocorticoides. No hay consenso sobre el modo óptimo de la terapia con glucocorticoides, la ACTH se puede administrar de 20 a 60 unidades por vía intramuscular una vez al día. La dieta cetogénica proporciona un efecto auxiliar, sin embargo, es difícil de cumplir. La carbamazepina puede empeorar la condición de los pacientes con epilepsia primaria generalizada y con una combinación de varios tipos.

Con la epilepsia mioclónica juvenil, un fármaco (p. Ej., Valproato) suele ser efectivo y otros (como la carbamazepina) agravan el curso de la enfermedad; tratamiento de por vida.

Con convulsiones febriles, los medicamentos antinarcóticos no se recetan a menos que los casos de la enfermedad se repitan después de la normalización de la temperatura corporal. Anteriormente se adhirió a otra táctica, creyendo que el tratamiento temprano evitaría posibles convulsiones no febriles en el futuro, pero el predominio de los efectos negativos del fenobarbital sobre el resultado profiláctico fue la razón para abandonarlo.

Efectos secundarios de las drogas

Todos los anticonvulsivos pueden causar una escarlatina alérgica o un sarpullido similar al koreal, y ninguno de ellos es completamente seguro durante el embarazo.

El primer año de tratamiento con carbamazepina está bajo control constante de la fórmula sanguínea; con una disminución significativa en el número de leucocitos, se cancela el medicamento. Con el desarrollo de neutropenia dependiente de la dosis (el número de neutrófilos es menor a 1000 / μL) y la imposibilidad de reemplazar con otro medicamento, la dozarbamazepina se reduce. El tratamiento con ácido valproico se realiza bajo el control regular de la función hepática (cada 3 meses durante el primer año), y en caso de aumento de la actividad de las transaminasas o el contenido de amoníaco más del doble que en la norma, el medicamento se cancela. Se permite aumentar el nivel de amoníaco hasta 1,5 veces en comparación con la norma.

Anticonvulsivos recepción durante el embarazo en el 4% de los casos complicados con el desarrollo del síndrome fetal feto anticonvulsivo (los defectos más comunes - labio leporino, paladar hendido, deterioro cardiaco, microcefalia, retraso del crecimiento, retraso del crecimiento, hipoplasia de los dedos). Entre los fármacos anticonvulsivos más ampliamente utilizados, la carbamazepina tiene la menor teratogenicidad y el valproato es el más grande. Sin embargo, debido al hecho de que continuaron durante los casos de embarazo son a menudo ellos mismos dan lugar a defectos de nacimiento, el tratamiento de un fármaco anticonvulsivo no es necesario cancelar. Siempre es útil sopesar los posibles beneficios y riesgos: el alcohol etílico es mucho más tóxico para el feto en desarrollo que cualquier anticonvulsivo. Puede recetar ácido fólico, lo que reduce significativamente el riesgo de defectos del tubo neural en el feto.

Tratamiento quirúrgico de la epilepsia

Aproximadamente en 10-20% de los pacientes, la medicación es ineficaz. Si las convulsiones están asociadas con la presencia de un foco patológico, su extirpación quirúrgica en la mayoría de los casos conduce a una mejoría significativa o recuperación completa. Dado que el tratamiento quirúrgico requiere un examen serio, una observación intensiva y una alta calificación del personal, es preferible realizarlo en centros especializados.

Estimulación del nervio vago

La electroestimulación periódica de las fibras aferentes del nervio vago izquierdo por medio de dispositivos parecidos a un marcapasos reduce el número de ataques parciales en 1/3. El marcapasos está programado, el paciente lo activa de forma independiente con un imán, detectando el enfoque del ataque. La estimulación del nervio vago se usa como un complemento de la terapia anticonvulsiva. Los efectos secundarios incluyen alteración de la voz durante la estimulación, tos y disfonía. Las complicaciones son mínimas. La duración del estimulante aún no se ha establecido.

Aspectos legales

Aunque la epilepsia en sí misma no se considera un trastorno mental, lo anterior muestra claramente que puede estar estrechamente relacionado con un trastorno mental. El trastorno mental, por su parte, es la base de cualquier protección o búsqueda de mitigantes, así como de todas las recomendaciones de tratamiento según la Ley de Salud Mental.

Al mismo tiempo, los tribunales en el pasado insistieron en que una violación grave de la conciencia en relación con la epilepsia se considerara como una enfermedad mental. Esto se refleja en el caso Sullivan. Sullivan cometió un grave acto de violencia y lo hizo en un estado de confusión después de un caso de patología. La defensa emitió una declaración sobre el automatismo, no relacionada con la locura. Sin embargo, se adoptó una decisión (apoyada por el Tribunal de Apelación y más tarde por la Cámara de los Lores) que se trataba de un automatismo relacionado con la locura, que dio lugar a la sentencia "no culpable" a causa de la locura. En ese momento, el tribunal no tenía otra salida, cómo solicitar el aislamiento del arte de Sullivan. 37/41 de la Ley de salud mental de 1983, como si estuviera loco de acuerdo con la Ley de justicia penal (locura) de 1964. Este fue uno de esos casos, como resultado de lo cual hubo cambios en la legislación. Por lo tanto, la actual Ley de Procedimiento Penal (locura e incapacidad para participar en el juicio) de 1991 otorga al juez la libertad de remitir al delincuente a la institución después de establecer la locura.

Uno de los resultados de un cambio en la ley puede ser un significado menor de la división del automatismo, no asociado con la locura, y el automatismo asociado con la locura, ya que en la actualidad los tribunales tienen otras posibilidades para formular oraciones. En consecuencia, conforme a la Ley de procedimiento penal (Locura e incapacidad para participar en el juicio) de 1991, puede reclamar con calma el automatismo asociado con la locura y esperar que la derivación sea tratada en una institución apropiada bajo supervisión.