Toxoplasmosis: síntomas

De acuerdo con la "Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y relacionados con la salud 'adoptado por la OMS en 1995, son las siguientes formas nosológicas de la toxoplasmosis: toxoplasmosis okulopatiya (V.58.0), toxoplasmosis hepatitis (V.58L), meningoencefalitis toxoplasmosis (V. 58.2), toxoplasmosis pulmonar (V.58.3), toxoplasmosis con afectación de otros órganos (V.58.3): toxoplasmosis miocarditis y miositis toxoplásmica; toxoplasmosis, no especificada (B.58.9) y toxoplasmosis congénita.

La oculopatía por toxoplasmosis procede de acuerdo con el tipo de coriorretinitis u uveítis granulomatosa, catarata. También se puede combinar con SNC y daño cardíaco. El daño ocular es crónico, con recurrencias, focos de degeneración pigmentaria, focos atróficos en la retina del ojo, atrofia del disco del nervio óptico, lo que lleva a un deterioro progresivo de la visión, la ceguera se desarrolla gradualmente.

La hepatitis por toxoplasmosis se caracteriza por la presencia del síntoma principal: agrandamiento del hígado, que puede ser doloroso a la palpación. Sin embargo, como regla general, no se observan violaciones significativas de la función hepática. A menudo registrado y un aumento en el bazo. La hepatitis por toxoplasmosis se desarrolla durante un curso crónico de infección.

La meningoencefalitis por toxoplasmosis tiene síntomas inespecíficos de toxoplasmosis: intoxicación general, fiebre alta, dolor de cabeza severo, problemas de conciencia, convulsiones. Un valor diagnóstico importante es la investigación del líquido cefalorraquídeo, en el cual se puede detectar el toxoplasma.

La toxoplasmosis pulmonar generalmente se desarrolla en la etapa aguda de la enfermedad cuando la infección se generaliza. La neumonía es a menudo bilateral, intersticial, tiene un curso prolongado. Después de la extinción del proceso agudo en los pulmones quedan pequeñas calcificaciones dispersas.

La miocarditis por toxoplasmosis se diagnostica cuando la enfermedad cardíaca es el síntoma dominante de la enfermedad. Sin embargo, se debe enfatizar que el cuadro clínico no es significativamente diferente de la miocarditis de otra etiología.

La miositis por toxoplasmosis se caracteriza por dolor en los músculos. Cuando se realiza un examen de rayos X, detectan calcificaciones.

Por la naturaleza del curso de la infección, se aíslan formas agudas, crónicas y latentes. Cuando toxoplasmosis aguda después de período prodrómico (2 semanas), durante el cual la marcada debilidad, fatiga, dolor muscular, el síntoma más común es la aparición de ganglios linfáticos agrandados (en las regiones cervical, occipital, submandibulares y axilares), y posiblemente también el aumento de la temperatura . Se puede observar la formación de calcificaciones, agrandamiento del hígado y el bazo, la miocarditis y la neumonía, y lesiones del SNC graves (encefalitis, meningoencefalitis). El período de incubación es de 3 a 14 días. El tratamiento de la toxoplasmosis en forma aguda es el más efectivo.

La forma crónica de la enfermedad generalmente no tiene ningún síntoma de toxoplasmosis, pero los pacientes también pueden quejarse de debilidad, fatiga rápida, a veces dolores de cabeza y temperatura subfebril. Cuando el SNC se ve afectado, pueden desarrollar encefalitis, meningitis y aracnoiditis; cuando el órgano de la visión está dañado: coriorretinitis, uveítis, iridociclitis, atrofia del nervio óptico. También puede haber lesiones del sistema musculoesquelético, miocarditis, hepatitis y endometritis.

La toxoplasmosis adquirida crónica se caracteriza por un curso prolongado con exacerbaciones periódicas. La toxoplasmosis de la enfermedad no es grave, con la excepción de la neurotoxoplasmosis. Es aconsejable el tratamiento de la toxoplasmosis crónica durante los períodos de exacerbación.

Con una forma latente, la infección procede secretamente, sin síntomas clínicos.

El período de incubación de la toxoplasmosis dura de varias semanas a varios meses. Dependiendo del mecanismo de infección, la toxoplasmosis adquirida y congénita es aislada.

También distingue toxoplasmosis adquirida y congénita.

Toxoplasmosis adquirida

La toxoplasmosis adquirida no presenta ningún síntoma (hasta el 99% de todos los casos de infección por T. Gondii). Estas son personas sanas, generalmente con un bajo nivel de anticuerpos antitoxoplasma que no necesitan supervisión médica o tratamiento. En personas con una respuesta inmune normal, en la mayoría de los casos, la toxoplasmosis procede en una forma latente. La toxoplasmosis manifiesta ocurre en forma aguda (hasta 0.01% infectada) y crónica (1-5%), con una tendencia a recaída y exacerbación.

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Toxoplasmosis adquirida aguda

En individuos con una respuesta inmune normal, la enfermedad a menudo no es clínicamente aparente. La infección está indicada por la presencia en su sangre de anticuerpos IgM específicos con un aumento en su nivel en la dinámica y el cambio posterior a IgG. Con el desarrollo de la forma manifiesta de toxoplasmosis aguda adquirida, el período de incubación dura de varios días a semanas. Hay tales síntomas de la toxoplasmosis como: fiebre, síndrome de intoxicación, linfadenopatía, linfocitosis; hay erupciones en la piel, diarrea. La derrota de los músculos esqueléticos se manifiesta por mialgia. Dolores en las articulaciones a menudo ocurren. Síndrome hepatolyenal expresado y signos de daño en el SNC. Las manifestaciones catarrales, la neumonía, la miocarditis son posibles.

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Toxoplasmosis adquirida crónica

La forma crónica de toxoplasmosis adquirida puede desarrollarse principalmente o como resultado de la forma aguda de la enfermedad. En los casos manifiestos, la toxoplasmosis crónica tiene síntomas polimórficos. El inicio es gradual, con manifestaciones levemente expresadas de carácter general: dolor de cabeza, debilidad general, aumento de la fatiga, pérdida de memoria, cambios similares a la neurosis, alteraciones del sueño. Manteniendo una temperatura corporal subfebril prolongada. La mayoría de los pacientes son diagnosticados con linfadenopatía, miositis y artralgia. Cuando el miocardio se ve afectado, los pacientes notan síntomas de toxoplasmosis tales como: disnea, palpitaciones, dolor en el área del corazón. Los datos de ECG indican el desarrollo de miocarditis o distrofia miocárdica. Posible neumonía intersticial, gastritis crónica, enterocolitis, tracto biliar y trastornos del sistema reproductor femenino (trastornos menstruales, salpingooforitis, endometritis, infertilidad).

La derrota del sistema nervioso desempeña un papel importante en la toxoplasmosis crónica adquirida: el cerebro, sus membranas, el hipotálamo y los nervios periféricos. Detecta meningoencefalitis, encefalitis, aracnoiditis cerebral, trastornos diencefálicos y mentales, síndrome convulsivo.

Cuando los ojos se ven afectados, los cambios patológicos son posibles en todas las membranas, se producen lesiones del nervio óptico, los músculos externos del globo ocular. En combinación con coriorretinitis y otros cambios, a veces se observa queratoscleritis o queratouveítis.

En las personas con inmunodeficiencia (por ejemplo, SIDA, linfomas malignos, Unidos por la pmmunodepressantov aplicación) latencia para toxoplasmosis o una nueva infección, como con otras infecciones oportunistas, se convierte en un proceso generalizado con daño cerebral, infarto, pulmón y otros tejidos y órganos. La activación de la toxoplasmosis latente en las personas infectadas por el VIH se produce cuando el contenido de los linfocitos CD4 + es menos 0,1h10 ⁹ células por litro de sangre. En este caso, el proceso diseminada se desarrolla en 25-50% de los pacientes con anticuerpos específicos. Afecta con mayor frecuencia al sistema nervioso central: desarrolla una encefalitis necrótica grave. La toxoplasmosis cerebral se detecta en diferentes países en el 3-40% de los pacientes con SIDA. El cuadro clínico está dominado por los síntomas de la encefalitis focal, que muestra lesiones de los hemisferios cerebrales, cerebelo y tronco cerebral (hemiparesia, afasia, desorientación, hemianopsia, convulsiones y otros cambios) y, a menudo se asocia con la encefalopatía. La localización de toxoplasmosis extracerebral en el SIDA detectó en 1,5-2% de los casos, más a menudo en la forma de daño a los ojos (50%), que se manifiesta por coriorretinitis necrotizante focal sin respuesta inflamatoria, pero puede afectar a otros órganos (corazón, nódulos linfáticos, médula ósea, hígado , páncreas, sistema genitourinario, etc.). La infección pulmonar ocurre en el 2% de los casos.

En los niños con infección por VIH, la enfermedad ocurre en forma latente. Entre las formas clínicas más a menudo revelan cerebral, oftálmico, pulmonar, miocarditis, linfonodular, y también daño a los órganos digestivos.

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Toxoplasmosis congénita

Ocurre solo cuando una mujer está infectada durante el embarazo. En mujeres con infección por VIH, una infestación latente pregestacional puede reactivarse. La toxoplasmosis congénita en el 25-30% de los casos tiene síntomas típicos de toxoplasmosis, en otros casos, latente. Según el momento de la infección de la madre durante el embarazo, la toxoplasmosis congénita en el niño puede expresarse de diversas formas.

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Toxoplasmosis congénita aguda

La forma aguda de toxoplasmosis se desarrolla con infección al final del embarazo. Se presenta como una enfermedad generalizada pesado con intoxicación severa, fiebre, erupciones en la piel, úlceras en la membrana mucosa de la nasofaringe, ictericia, edema, hepatoesplenomegalia. Más tarde hay encefalitis por toxoplasmosis. Derrota a los ojos y otros órganos. Si el niño lleva en el útero forma aguda, que puede nacer con signos de toxoplasmosis congénita crónica: consecuencias de la encefalitis como hidrocefalia, retraso mental, convulsiones, lesiones oculares (hasta micro y anoftalmía). Gradualmente, el proceso pasa a una forma crónica secundaria con fenómenos residuales.

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Toxoplasmosis congénita crónica

En la toxoplasmosis congénita crónica (efectos residuales en niños y adolescentes) identificar los efectos residuales del sistema nervioso central y órganos de la visión: el retraso en el mental y física de desarrollo, hidrocefalia, microcefalia, paresia y parálisis, convulsiones epileptiformes, microftalmia, microcórnea, coriorretinitis, atrofia óptica, catarata, estrabismo, nistagmo.

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Toxoplasmosis y embarazo

La urgencia del problema de la toxoplasmosis causa graves consecuencias de la infección primaria de las mujeres durante la organogénesis, al principio del embarazo (muerte fetal, fealdad, etc.). Por lo tanto, todas las mujeres que planean un embarazo y las embarazadas (preferiblemente en el período inicial) deben examinarse para detectar la presencia de anticuerpos séricos al toxoplasma. El estudio también es necesario en caso de síntomas de linfadenopatía, fatiga, enfermedades similares a la mononucleosis. Las mujeres embarazadas que provienen de regiones con altas tasas de incidencia de toxoplasmosis o que consumen carne parcialmente cruda durante el embarazo o que tienen contacto con gatos infectados también están sujetas a pruebas.

El diagnóstico de laboratorio de toxoplasmosis en el pasado, o la detección de una infección aguda causada por T. Gondii, en una mujer embarazada se realiza de forma serológica. La seroconversión generalmente se monitoriza determinando IgG o IgM para antígenos toxoplasmáticos en dos series a intervalos de dos a tres semanas. Se recomienda la monitorización serológica durante el embarazo con un intervalo de 1 a 3 meses.

Al detectar inmunoglobulinas M embarazadas contra antígenos toxoplásmicos, existe la sospecha de una infección aguda. Un punto importante de diagnóstico en este caso es la presencia o ausencia de síntomas clínicos de toxoplasmosis (porque es posible que la infección haya ocurrido varios meses antes del embarazo), y también los resultados del análisis serológico en la dinámica. Si la prueba de anticuerpos M es negativa y la IgG es positiva para dos sueros pareados, pero no cambia el título, entonces se excluye una infección reciente. Las mujeres con una prueba positiva para la presencia de IgG e IgM a los antígenos de Toxoplasma sueros en las primeras 2-3 semanas deben ser examinados de nuevo, y para cambiar el nivel de anticuerpos (aumento o disminución en los títulos) se juzga en la naturaleza de la infección adquirida. La activación de la toxoplasmosis en embarazos posteriores solo es posible en el caso de inmunosupresión grave (por ejemplo, en personas infectadas por VIH).

Toxoplasmosis en niños

La toxoplasmosis intrauterina ocurre como resultado de una infección primaria, con síntomas clínicos o infección asintomática, en la madre. Los síntomas de la toxoplasmosis intrauterina en recién nacidos durante la infección primaria en la segunda mitad del embarazo se manifiestan en los primeros meses de la vida del niño, con mayor frecuencia neurológicos. Las consecuencias o recaídas pueden ocurrir más adelante en el desarrollo del niño (coriorretinitis, retinopatía del prematuro o síntomas subclínicos).

La sospecha de toxoplasmosis en los recién nacidos se plantea en el caso de retraso del crecimiento intrauterino, hidrocefalia, microcefalia, hepatoesplenomegalia, trombocitopenia, hepatitis y la disponibilidad petequias.

Además, la evidencia de infección puede servir como un resultado positivo del examen oftálmico, análisis de líquido cefalorraquídeo y tomografía computarizada del cerebro en el nacimiento de un niño.

La evidencia serológica de toxoplasmosis en recién nacidos es el resultado positivo de la detección de inmunoglobulinas específicas de clase M, mientras que la infección en la madre también se registra mediante la determinación de IgM a antígenos de toxoplasma. Se ha demostrado que los anticuerpos de clase M no pasan a través de la placenta. Para detectar IgM específica, a menudo se usa suero tomado del cordón umbilical. Sin embargo, uno debe recordar la posibilidad de un resultado falso positivo debido a la contaminación por la sangre de la madre. Todos los resultados positivos obtenidos en el estudio de la sangre del cordón umbilical deben verificarse mediante un análisis similar de una muestra de sangre de una vena en un recién nacido.

Por lo tanto, en la detección de IgM específica en el suero del recién nacido, la toxoplasmosis intrauterina se diagnostica en el laboratorio. Sin embargo, la sensibilidad de esta prueba es de aproximadamente 80%.

Al determinar IgG para antígenos de toxoplasma en recién nacidos, debe recordarse que estos anticuerpos pasan pasivamente de la madre y persisten hasta la edad de 6-8 meses. Los resultados positivos del análisis serológico, que indican la presencia de anticuerpos específicos después de esta fecha, confirman una posible infección intrauterina, pero en ausencia de anticuerpos, la madre habla de toxoplasmosis adquirida en el niño.

Cabe señalar que en el diagnóstico de toxoplasmosis intrauterina, ninguna de las pruebas serológicas tiene sensibilidad absoluta. Por lo tanto, se necesita un enfoque integral para el diagnóstico, que incluye, junto con la evaluación de los síntomas clínicos y el examen serológico, la detección de un parásito en un material clínico (fragmentos de placenta, cordón umbilical, sangre, licores, etc.).

En el período tardío de los recién nacidos y en niños mayores, se puede sospechar de toxoplasmosis si hay uno o más de los siguientes: retraso del desarrollo, pérdida de visión o audición. La prueba también servirá para identificar cambios patológicos en el examen en profundidad de los órganos de la vista, el oído y también en la tomografía computarizada del cerebro. Los resultados positivos de una prueba serológica confirman la presencia de una infección que puede ser tanto congénita como adquirida. La observación de este grupo de edad es necesaria para llevarse a cabo junto con especialistas de otros perfiles (oculistas, neuropatólogos, etc.).

La evaluación de la forma grave de toxoplasmosis en un niño incluye:

• análisis de la historia del embarazo en mujeres, historia de la enfermedad (linfadenopatía, fatiga, afección similar a mononucleosis);
• resultados de la ecografía del feto (si existe);
• resultados de PCR líquido amniótico, cámara anterior del ojo, líquido cefalorraquídeo, etc. (si es posible llevar a cabo tal estudio);
• examen físico;
• examen en profundidad del órgano de visión;
• un análisis de sangre general;
• determinación de indicadores de la función hepática;
• examen de líquido cefalorraquídeo;
• tomografía computarizada del cerebro (con o sin contraste);
• análisis de la creatinina sérica y el estudio de la función renal;
• examen serológico de la madre y el niño en dinámica con la determinación del título de anticuerpos.