Toxoplasmosis - Síntomas

Según la Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y Problemas de Salud Relacionados adoptada por la OMS en 1995, se distinguen las siguientes formas nosológicas de toxoplasmosis: oculopatía toxoplásmica (B.58.0), hepatitis toxoplásmica (B.58L), meningoencefalitis toxoplásmica (B.58.2), toxoplasmosis pulmonar (B.58.3), toxoplasmosis con daño a otros órganos (B.58.3): miocarditis toxoplásmica y miositis toxoplásmica; toxoplasmosis no especificada (B.58.9), así como toxoplasmosis congénita.

La oculopatía por toxoplasmosis se presenta como coriorretinitis, uveítis granulomatosa y cataratas. También puede presentarse con daño al sistema nervioso central y al corazón. El daño ocular es crónico, con recaídas, focos de degeneración pigmentaria, focos atróficos en la retina y atrofia de la cabeza del nervio óptico que gradualmente conducen al deterioro progresivo de la visión y a la ceguera.

La hepatitis toxoplásmica se caracteriza por la presencia del síntoma principal: hepatomegalia, que puede ser dolorosa a la palpación. Sin embargo, no suele observarse disfunción hepática significativa. También suele registrarse esplenomegalia. La hepatitis toxoplásmica se desarrolla durante una infección crónica.

La meningoencefalitis toxoplásmica presenta síntomas inespecíficos de toxoplasmosis: intoxicación general, fiebre alta, cefalea intensa, alteración de la consciencia y convulsiones. El estudio del líquido cefalorraquídeo, en el que se pueden detectar toxoplasmas, es de gran importancia diagnóstica.

La toxoplasmosis pulmonar suele desarrollarse en la fase aguda de la enfermedad con generalización de la infección. La neumonía suele ser bilateral, intersticial y de evolución prolongada. Tras la remisión del proceso agudo, quedan pequeñas calcificaciones dispersas en los pulmones.

La miocarditis toxoplásmica se diagnostica cuando el síntoma predominante de la enfermedad es el daño cardíaco. Sin embargo, cabe destacar que el cuadro clínico no difiere significativamente del de la miocarditis de otras etiologías.

La miositis toxoplásmica se caracteriza por dolor muscular. El examen radiográfico revela calcificaciones en los músculos.

Según la naturaleza de la infección, se distinguen las formas aguda, crónica y latente. En la forma aguda de toxoplasmosis, tras el período prodrómico (hasta dos semanas), durante el cual se observan debilidad, aumento de la fatiga y dolor muscular, el síntoma más característico es la aparición de ganglios linfáticos agrandados (en las regiones cervical, occipital, submandibular y axilar), y también es posible un aumento de la temperatura. Se puede observar la formación de calcificaciones, hepatomegalia y esplenomegalia, miocarditis y neumonía, así como daño grave del sistema nervioso central (encefalitis, meningoencefalitis). El período de incubación es de 3 a 14 días. El tratamiento de la toxoplasmosis en la forma aguda es el más eficaz.

La forma crónica de la enfermedad no suele presentar síntomas de toxoplasmosis, pero los pacientes también pueden quejarse de debilidad, fatiga rápida, a veces cefaleas y fiebre baja. Si se afecta el sistema nervioso central, puede desarrollarse encefalitis, meningitis y aracnoiditis; si se afecta el órgano de la visión, puede desarrollarse coriorretinitis, uveítis, iridociclitis y atrofia del nervio óptico. También pueden observarse daños en el sistema musculoesquelético, miocarditis, hepatitis y endometritis.

La toxoplasmosis crónica adquirida se caracteriza por una evolución prolongada con exacerbaciones periódicas. La toxoplasmosis no es una enfermedad grave, con la excepción de la neurotoxoplasmosis. Se recomienda el tratamiento de la toxoplasmosis crónica durante los períodos de exacerbación.

En la forma latente, la infección avanza de forma encubierta, sin síntomas clínicos.

El período de incubación de la toxoplasmosis dura desde varias semanas hasta varios meses. Según el mecanismo de infección, se distingue entre toxoplasmosis adquirida y congénita.

También se distingue entre toxoplasmosis adquirida y congénita.

Toxoplasmosis adquirida

La toxoplasmosis adquirida es asintomática (hasta el 99 % de los casos de infección por T. gondii). Se trata de personas sanas, generalmente con un nivel bajo de anticuerpos antitoxoplasma, que no requieren supervisión ni tratamiento médico. En personas con una respuesta inmunitaria normal, la toxoplasmosis se presenta en la mayoría de los casos de forma latente. La toxoplasmosis manifiesta se presenta en formas aguda (hasta el 0,01 % de los infectados) y crónica (1-5 %), con tendencia a la recaída y la exacerbación.

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Toxoplasmosis aguda adquirida

En personas con una respuesta inmunitaria normal, la enfermedad a menudo no se manifiesta clínicamente. La infección se manifiesta por la presencia de anticuerpos IgM específicos en sangre, con un aumento de sus niveles con el tiempo y la posterior transformación a IgG. Con el desarrollo de la forma manifiesta de toxoplasmosis adquirida aguda, el período de incubación puede durar desde varios días hasta semanas. Se presentan los siguientes síntomas de toxoplasmosis: fiebre, síndrome de intoxicación, linfadenopatía, linfocitosis; erupciones cutáneas y diarrea. El daño a los músculos esqueléticos se manifiesta por mialgia. Con frecuencia se presenta dolor articular. Se manifiestan síndrome hepatoesplénico y signos de daño del SNC. Son posibles manifestaciones catarrales, neumonía y miocarditis.

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Toxoplasmosis crónica adquirida

La toxoplasmosis crónica adquirida puede desarrollarse primariamente o como resultado de una forma aguda de la enfermedad. En casos manifiestos, la toxoplasmosis crónica presenta síntomas polimórficos. El inicio es gradual, con síntomas generales leves: cefalea, debilidad general, aumento de la fatiga, pérdida de memoria, alteraciones neurosis, alteraciones del sueño y fiebre subfebril prolongada. La mayoría de los pacientes presentan linfadenopatía, miositis y artralgia. En caso de daño miocárdico, los pacientes notan síntomas de toxoplasmosis como disnea, palpitaciones y dolor cardíaco. El ECG indica el desarrollo de miocarditis o distrofia miocárdica. Son posibles neumonía intersticial, gastritis crónica, enterocolitis y lesiones de las vías biliares y del aparato reproductor femenino (irregularidades menstruales, salpingooforitis, endometritis e infertilidad).

Un papel importante en la toxoplasmosis crónica adquirida lo desempeñan las lesiones del sistema nervioso: el cerebro, sus membranas, el hipotálamo y los nervios periféricos. Se detectan meningoencefalitis, encefalitis, aracnoiditis cerebral, trastornos diencefálicos y mentales, y síndrome convulsivo.

Cuando los ojos se ven afectados, pueden presentarse cambios patológicos en todas las membranas, incluyendo lesiones del nervio óptico y de los músculos externos del globo ocular. En combinación con coriorretinitis y otras alteraciones, a veces se observa queratoescleritis o queratouveítis.

En personas con inmunodeficiencia (p. ej., SIDA, linfomas malignos, afecciones debidas al uso de inmunosupresores), la toxoplasmosis latente o una nueva infección, al igual que con otras infecciones oportunistas, se convierte en un proceso generalizado con daño al cerebro, miocardio, pulmones y otros tejidos y órganos. La activación de la toxoplasmosis latente en personas infectadas por el VIH ocurre cuando el contenido de linfocitos CD4+ es inferior a 0,1 x ^10⁻¹ células por litro de sangre. En este caso, el proceso diseminado se desarrolla en el 25-50% de los pacientes con anticuerpos específicos. Con mayor frecuencia, se afecta el sistema nervioso central: se desarrolla encefalitis necrótica grave. La toxoplasmosis cerebral se detecta en el 3-40% de los pacientes con SIDA en diferentes países. El cuadro clínico está dominado por síntomas de encefalitis focal, que indican daño en los hemisferios cerebrales, el cerebelo o el tronco encefálico (hemiparesia, afasia, desorientación, hemianopsia, síndrome convulsivo y otros cambios) y a menudo se combina con encefalopatía. La toxoplasmosis extracerebral en el SIDA se detecta en el 1,5-2 % de los casos, con mayor frecuencia en forma de daño ocular (50 %), que se manifiesta por coriorretinitis necrosante focal sin reacción inflamatoria, aunque también pueden verse afectados otros órganos (corazón, ganglios linfáticos, médula ósea, hígado, páncreas, aparato genitourinario, etc.). El daño pulmonar se presenta en el 2 % de los casos.

En niños con infección por VIH, la enfermedad se presenta de forma latente. Entre las formas clínicas, las más frecuentes son la cerebral, la ocular, la pulmonar, la miocarditis, la linfonodular y las lesiones digestivas.

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Toxoplasmosis congénita

Se presenta únicamente cuando la mujer se infecta durante el embarazo. En mujeres con infección por VIH, la infección latente que surgió antes del embarazo puede reactivarse. La toxoplasmosis congénita presenta síntomas típicos en el 25-30 % de los casos; en otros, latentes. Dependiendo del momento de la infección de la madre durante el embarazo, la toxoplasmosis congénita en el niño puede manifestarse de diversas formas.

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Toxoplasmosis congénita aguda

La toxoplasmosis aguda se desarrolla tras la infección en las últimas etapas del embarazo. Se presenta como una enfermedad generalizada grave con intoxicación grave, fiebre, erupciones cutáneas, úlceras en la mucosa nasofaríngea, ictericia, edema y hepatoesplenomegalia. Posteriormente, se presenta encefalitis toxoplásmica. Se detectan daños en los ojos y otros órganos. Si un niño padece la forma aguda en el útero, puede nacer con signos de toxoplasmosis congénita crónica: con consecuencias de encefalitis como hidrocefalia, oligofrenia, síndrome convulsivo y daño ocular (incluso micro y anoftalmia). Gradualmente, el proceso evoluciona hacia una forma crónica secundaria con síntomas residuales.

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Toxoplasmosis congénita crónica

En la toxoplasmosis congénita crónica (fenómenos residuales en niños y adolescentes) se detectan efectos residuales por parte del sistema nervioso central y de los órganos visuales: retrasos en el desarrollo mental y físico, hidrocefalia, microcefalia, paresia y parálisis, convulsiones epileptiformes, microftalmos, microcórnea, coriorretinitis, atrofia del nervio óptico, cataratas, estrabismo, nistagmo.

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Toxoplasmosis y embarazo

La relevancia del problema de la toxoplasmosis determina las graves consecuencias de la primoinfección en mujeres durante la organogénesis, en las primeras etapas del embarazo (muerte fetal, malformaciones, etc.). Por lo tanto, todas las mujeres que planeen un embarazo y las embarazadas (preferiblemente en las primeras etapas) deben someterse a una prueba para detectar la presencia de anticuerpos contra el toxoplasma en el suero sanguíneo. El estudio también es necesario en caso de síntomas de linfadenopatía, fatiga o enfermedades similares a la mononucleosis. Las mujeres embarazadas que provienen de regiones con altas tasas de toxoplasmosis, que consumieron carne poco cocinada durante el embarazo o que tuvieron contacto con gatos infectados también deben someterse a la prueba.

El diagnóstico de laboratorio de antecedentes de toxoplasmosis o la detección de una infección aguda por T. gondii en una mujer embarazada se realiza mediante métodos serológicos. La monitorización de la seroconversión suele realizarse mediante la determinación de IgG o IgM contra antígenos de toxoplasma en dos pruebas con un intervalo de dos a tres semanas. Se recomienda realizar la monitorización serológica durante el embarazo con un intervalo de uno a tres meses.

Si se detectan inmunoglobulinas de clase M contra antígenos de toxoplasma en una mujer embarazada, se sospecha una infección aguda. Un punto diagnóstico importante en este caso es la presencia o ausencia de síntomas clínicos de toxoplasmosis (ya que es posible que la infección se haya producido varios meses antes del embarazo), así como la obtención de los resultados del análisis serológico en dinámica. Si los resultados del análisis de anticuerpos de clase M son negativos y los de IgG son positivos en dos sueros pareados, pero sin cambios en el título, se descarta una infección reciente. Las mujeres con resultados positivos en el análisis de IgG e IgM contra antígenos de toxoplasma en los primeros sueros deben volver a examinarse después de 2-3 semanas, y la naturaleza de la infección adquirida se juzga por el cambio en el nivel de anticuerpos (aumento o disminución de los títulos). La activación de la toxoplasmosis durante un embarazo posterior solo es posible en caso de inmunosupresión grave (por ejemplo, en mujeres con infección por VIH).

Toxoplasmosis en niños

La toxoplasmosis intrauterina se produce como resultado de una infección primaria, clínicamente sintomática o asintomática, en la madre. Los síntomas de toxoplasmosis intrauterina en recién nacidos con infección primaria en la segunda mitad del embarazo, que se manifiestan en los primeros meses de vida, suelen ser neurológicos. Las consecuencias o recaídas pueden aparecer en etapas posteriores del desarrollo del niño (coriorretinitis, retinopatía del prematuro o síntomas subclínicos).

La toxoplasmosis en el recién nacido se sospecha en casos de retraso del crecimiento intrauterino, hidrocefalia, microcefalia, hepatoesplenomegalia, trombocitopenia, hepatitis y presencia de petequias.

Además, los resultados positivos del examen oftalmológico, del análisis del líquido cefalorraquídeo y de la tomografía computarizada del cerebro al nacer pueden servir como evidencia de infección.

La confirmación serológica de la toxoplasmosis en neonatos se basa en la detección positiva de inmunoglobulinas específicas de clase M, mientras que la infección materna también se registra mediante la determinación de IgM contra antígenos de toxoplasma. Se ha demostrado que los anticuerpos de clase M no atraviesan la placenta. El suero extraído del cordón umbilical se utiliza a menudo para detectar IgM específica. Sin embargo, se debe tener en cuenta la posibilidad de un resultado falso positivo debido a la contaminación con sangre materna. Todos los resultados positivos obtenidos en el estudio de la sangre del cordón umbilical deben verificarse mediante un análisis similar de una muestra de sangre venosa del recién nacido.

Por lo tanto, cuando se detecta IgM específica en el suero de un recién nacido, se diagnostica la toxoplasmosis intrauterina en el laboratorio. Sin embargo, la sensibilidad de esta prueba es de aproximadamente el 80 %.

Al determinar la IgG contra antígenos de toxoplasma en recién nacidos, debe recordarse que estos anticuerpos se transmiten pasivamente de la madre y persisten hasta los 6-8 meses de edad. Los resultados positivos del análisis serológico, que indican la presencia de anticuerpos específicos después de este tiempo, confirman una posible infección intrauterina; sin embargo, la ausencia de anticuerpos en la madre indica toxoplasmosis adquirida en el niño.

Cabe señalar que, para el diagnóstico de la toxoplasmosis intrauterina, ninguna prueba serológica posee una sensibilidad absoluta. Por lo tanto, es necesario un enfoque diagnóstico integral que incluya, junto con la evaluación de los síntomas clínicos y el examen serológico, la detección del parásito en material clínico (fragmentos de placenta, cordón umbilical, sangre, líquido cefalorraquídeo, etc.).

En el período neonatal tardío y en niños mayores, se puede sospechar toxoplasmosis si se presentan uno o más de los siguientes síntomas: retraso en el desarrollo, pérdida de visión o audición. La evidencia también incluirá la detección de cambios patológicos durante un examen exhaustivo de los órganos de la visión y la audición, y durante una tomografía computarizada cerebral. Los resultados positivos de las pruebas serológicas confirman la presencia de una infección, que puede ser congénita o adquirida. Este grupo de edad debe ser monitoreado conjuntamente con especialistas de otros perfiles (oftalmólogos, neurólogos, etc.).

La evaluación de la toxoplasmosis grave en un niño incluye:

• análisis de la historia de embarazo de la mujer, historial médico (linfadenopatía, fatiga, condición similar a la mononucleosis);
• resultados de la ecografía del feto (si la hay);
• Resultados de PCR de líquido amniótico, cámara anterior del ojo, líquido cefalorraquídeo, etc. (si es posible realizar dicho estudio);
• examen físico;
• examen en profundidad del órgano visual;
• análisis de sangre general;
• determinación de indicadores de función hepática;
• examen del líquido cefalorraquídeo;
• realizar una tomografía computarizada del cerebro (con o sin contraste);
• análisis de creatinina sérica y pruebas de función renal;
• Examen serológico de la madre y el niño a lo largo del tiempo con determinación del título de anticuerpos.