Tratamiento de aneurismas

El tratamiento de la rotura de un aneurisma depende de la gravedad del paciente al ingreso y está determinado por el grado de afectación de los principales mecanismos patogénicos. La clave del conjunto de medidas es realizar una intervención quirúrgica que excluya el aneurisma del flujo sanguíneo, previniendo así una nueva rotura. Esta característica no se cumple plenamente al envolver el aneurisma; la posibilidad de una nueva rotura persiste hasta 2-3 semanas, período de formación de la estructura externa de colágeno del aneurisma, que depende del material utilizado para la envoltura.

La hemorragia subaracnoidea aneurismática se divide en varios períodos: el más agudo (primeros tres días), el agudo (hasta dos semanas), el subagudo (2-4 semanas) y el "frío" (más de un mes desde el inicio de la hemorragia). Cada período presenta sus propias características patogénicas, según las cuales cambian las estrategias de tratamiento.

• Así, el período agudo se caracteriza por un angioespasmo aún no muy pronunciado y un edema cerebral moderado. Por lo tanto, es favorable para la cirugía. Esto aplica solo a pacientes con grados I, II y III de gravedad según la HH. Los pacientes con grados IV-V solo se someten a cirugía si presentan un hematoma intracerebral grande (más de 60 ml) y síntomas de hidrocefalia oclusiva aguda (imposición de drenaje ventricular). Los demás pacientes se someten a tratamiento conservador activo hasta la recuperación del estado comatoso y la regresión completa de la arteriopatía y el edema cerebral.
• El período agudo se caracteriza por la creciente gravedad de la arteriopatía, la isquemia y el edema cerebral. Todos los pacientes reciben tratamiento conservador. La intervención quirúrgica está contraindicada, excepto en casos de rotura repetida con desarrollo de signos vitales. Sin embargo, la mortalidad tras estas operaciones supera el 50%. Las estrategias para el síndrome de hipertensión progresiva del líquido cefalorraquídeo son similares a las del período anterior.
• El período subagudo comienza después de dos semanas y se caracteriza por la normalización de todas las funciones vitales del cerebro, la regresión de la arteriopatía y el edema, y el restablecimiento de la circulación del líquido cefalorraquídeo. Durante estos períodos, se puede realizar tratamiento quirúrgico en pacientes con grados de gravedad I, II y III según HN, así como en estadios IV y V, en quienes se ha restablecido la consciencia, la hemodinámica se ha estabilizado y los fenómenos de la arteriopatía han remitido según los datos del Doppler transcraneal. Sin embargo, este no es el momento más favorable para la cirugía, ya que la normalización de todas las funciones cerebrales no es completa. Sin embargo, es precisamente durante estos períodos, según los datos estadísticos, que las roturas repetidas de aneurismas arteriales ocurren con mayor frecuencia. Por lo tanto, es necesario procurar realizar la operación sin esperar al período de recuperación, previniendo así una nueva rotura. Sin duda, un mes después de la rotura, las condiciones para la cirugía son más favorables. Pero es más importante salvar a aquellos en quienes se produce una nueva rotura en el plazo de un mes, lo que supone aproximadamente el 60% de todos los casos de rotura de aneurisma.

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Atención de urgencia y tratamiento conservador del aneurisma

Los pacientes con hemorragia subaracnoidea deben ser trasladados a un servicio especializado o neurológico (si no existe un hospital especializado) para realizar las medidas diagnósticas adecuadas y seleccionar racionalmente las tácticas de tratamiento, considerando datos objetivos de la evaluación dinámica del estado del paciente. El traslado diferido es posible si se estabiliza la presión arterial, remite la cefalea y el síndrome meníngeo (en pacientes con grados de gravedad I, I o III según la HN), se normalizan las funciones vitales y el paciente se recupera del estado comatoso (en pacientes con grados de gravedad IV-V según la HN).

Se considerarán las tácticas de tratamiento para la HSA en relación con los mecanismos patogénicos implicados en la enfermedad.

El tratamiento de la arteriopatía constrictiva-estenótica consta de los siguientes componentes:

• impacto sobre los productos de la lisis sanguínea extravascular y sus metabolitos;
• mantener un flujo sanguíneo cerebral regional adecuado en condiciones de arteriopatía desarrollada;
• Intervención neuroprotectora en la isquemia cerebral existente.

Cualquier intervención quirúrgica por HSA aneurismática se acompaña de higienización de los espacios subaracnoideos y, si es necesario, de los ventrículos cerebrales, con el fin de evacuar los coágulos sanguíneos, que son una fuente de oxihemoglobina y otras sustancias biológicamente activas que activan la ciclooxigenasa tipos I y II (COX-1, COX-2), que desencadena el metabolismo del ácido araquidónico con la formación de prostaglandinas, tromboxano y prostaciclina.

Los antiinflamatorios no esteroideos actúan como antagonistas de este proceso (indometacina intravenosa en bolo de 50 mg/20 min, seguida de 30 mg/hora durante 3 días tras la rotura del aneurisma; naklofen 75-300 mg/día; aspirina y su forma inyectable, acelisina, 0,5-3,0 g/día). Tras finalizar la administración parenteral, se continúa el tratamiento por vía oral: movalis 7,5-30 mg/día, mesulide (nimesulide) 200-400 mg/día durante 1 mes. Se debe tener precaución si el paciente presenta úlcera péptica o desarrollo de úlceras agudas del tracto gastrointestinal; se prefieren los inhibidores selectivos de la COX-2 (celebrex, movalis, mesulide), en algunos casos con administración rectal.

Considerando la alta actividad de las proteasas en el plasma y el líquido cefalorraquídeo, se recomienda el uso de inhibidores no específicos (Contrycal hasta 50.000 U/día, trasylol, Gordonx en dosis equivalentes). Los ácidos aminocaproico y tranexámico, previamente utilizados en el tratamiento de la HSA como inhibidores de la trombolisis, también presentan propiedades similares. Sin embargo, actualmente su uso está significativamente limitado debido al alto riesgo de desarrollar trastornos isquémicos secundarios en el contexto de la hipercoagulación, a pesar de los intentos de corregir este proceso mediante la administración adyuvante de heparina.

El concepto de terapia ZN (Hipertensión, Hipervolemia, Hiperhidratación) es fundamental en el tratamiento de la arteriopatía en la HSA, especialmente indicado en el desarrollo de arteriopatía clínica y déficit isquémico retardado. La hipertensión se mantiene con una presión arterial sistólica de 160-180 mmHg y una presión arterial diastólica de 80-100 mmHg (un aumento de la presión arterial de 20-100 mmHg con respecto a la inicial). El control de la hipertensión arterial se logra mediante el uso de vasopresores (dopamina), glucocorticoides y bloqueantes parasimpáticos (anticolinérgicos no selectivos, como sulfato de atropina, etc.). La hipervolemia y la hemodilución se acompañan necesariamente de medidas destinadas a mejorar las propiedades reológicas de la sangre (albúmina 10-20%, plasma nativo, reopoliglucina 200-400 ml/día). El volumen total de las soluciones administradas es de 50-60 ml/kg/día, con monitorización del hematocrito (hasta 0,40). Se acepta la administración de 500 ml/día de solución de dextrosa (glucosa) al 5%. No se recomiendan las soluciones hipertónicas de glucosa debido al posible desarrollo de hiperglucemia con posterior acidosis del tejido cerebral, lo que agrava el daño isquémico.

Se recomienda el uso de dosis terapéuticas medias de heparina no fraccionada (hasta 10.000 U por 72 días), que posee actividad antiplaquetaria. Además, al neutralizar la trombina, debilita su efecto estimulante sobre la síntesis de prostaglandinas y protege la indometacina administrada de la inactivación de la trombina. Es preferible el uso de heparina de bajo peso molecular (fraxiparina: 0,6-0,9 ml por vía subcutánea en la región periumbilical dos veces al día durante 14-18 días). La pentoxifilina está indicada como medida preventiva contra la formación de trombos eritrocitarios a una dosis de 400-1200 mg/día por vía intravenosa en 2-3 administraciones.

Esta terapia es óptima para el postoperatorio con la AA excluida del torrente sanguíneo. De lo contrario, su aplicación aumenta significativamente el riesgo de hemorragia recurrente. Por lo tanto, es preferible abstenerse de la hipertensión controlada y recurrir a ella cuando el cuadro clínico de daño isquémico se agrave. Se recomiendan tácticas similares para los anticoagulantes directos. Las complicaciones de la terapia con AN incluyen infarto de miocardio y edema pulmonar. Por lo tanto, se requiere monitorización del ECG y de la presión venosa central.

En cuanto al efecto sobre el componente miogénico de la arteriopatía en desarrollo, el fármaco más eficaz (según la monitorización angiográfica dinámica) en cuanto a la regresión del grado de estrechamiento de la luz arterial fue el bloqueador dihidropiridínico de los canales dependientes del potencial de Ca₂, nicardipina (0,075 mg/kg/hora por vía intravenosa durante 14 días tras la rotura del aneurisma). Entre las complicaciones de su uso se incluyen el edema pulmonar y la hiperazoemia (deben monitorizarse los parámetros relevantes).

Un fármaco prometedor es un péptido asociado al gen de la calcitonina, que posee propiedades vasodilatadoras que se manifiestan en la fase de arteriopatía avanzada. Su presentación en comprimidos de liberación prolongada se encuentra en ensayos clínicos.

En el periodo agudo de la hemorragia, cuando el estrechamiento de las arterias es causado únicamente por mecanismos miogénicos y estimulación adrenérgica, está indicada la administración de bloqueadores adrenérgicos (metoprolol 200 mg/día por vía intravenosa, labetalol 5-25 mg en bolo seguido de una dosis diaria de 10-15 mg, propranolol), lidocaína.

El tercer eslabón en el tratamiento de la arteriopatía son las medidas neuroprotectoras.

Otro derivado de la dihidropiridina con actividad bloqueadora del Ca₂₄ es el nimodipino (nimotop). Este fármaco no afecta el grado de estrechamiento de la luz arterial, pero bloquea los canales de los neurocitos dependientes del potencial de Ca₂₄ ^, reduciendo la entrada masiva de Ca₂₄ extracelular y la liberación de Ca₂₄ desde el depósito ^al citoplasma (administración intravenosa por goteo de 1 mg/hora durante las primeras 2 horas, luego 2 mg/hora durante 5-7 días, con transición posterior a la administración oral de 2 comprimidos 6 veces al día, durante 7-10 días, hasta 20 días). Es necesario tener en cuenta el pronunciado efecto hipotensor del fármaco, lo que determina el antagonismo farmacológico de la hipertensión controlada.

Los glucocorticoides poseen una marcada actividad inhibidora dosis-dependiente de la peroxidasa lipídica, con limitación de la formación de radicales libres. En particular, se recomienda el uso intraoperatorio de metilprednisolona a 1 mg/ml en solución fisiológica para la irrigación de las cisternas subaracnoideas, con posterior administración intracisternal a través de un catéter de 5 ml de la solución resultante al día durante 14 días. La administración parenteral de hasta 20-30 mg/kg/día produce el efecto esperado, pero exceder la dosis conlleva la eliminación del efecto antioxidante e incluso el efecto contrario.

El fármaco de elección es la dexametasona, administrada en dosis de hasta 16-20 mg/día durante 7-14 días.

Existen esquemas de uso combinado de glucocorticoides y bloqueadores de los canales de Ca₂₄ ^: UN - diltiazem (O) 5 mcg/kg/min por vía intravenosa durante 2 semanas, dextrosa (O) al 5% 500 ml/día, hidrocortisona (H) - 1600 mg el primer día después de la hemorragia, con posterior reducción gradual de la dosis. Una complicación de este tipo de terapia en algunos casos es el desarrollo de bloqueo auriculoventricular, que remite espontáneamente con la disminución de la dosis de diltiazem.

Actualmente, el enfoque de la terapia antioxidante, dirigida a inhibir la actividad de los procesos de peroxidación lipídica (LPO), se ha desplazado de los corticosteroides a los 21-aminoesteroides (sustitución del grupo hidroxilo 21 por un grupo amino en la parte no glucocorticoide de la molécula, con un aumento significativo de la actividad antioxidante mediante la unión de radicales hidroxilo y peroxilo), el mesilato de tirilazato. En ensayos clínicos de fase III, demostró una eficacia bastante alta en combinación con nimodipino, especialmente en varones.

Los antioxidantes endógenos, cuya deficiencia se produce durante la isquemia secundaria, son la superóxido dismutasa (SOD) (el fármaco SOD Dismutek conjugado con polietilenglicol ha superado la fase III de ensayos clínicos), los tocoferoles (alfa-tocoferol, betacaroteno; su eficacia se observa solo con el uso profiláctico, ya que la prevención activa de la peroxidación lipídica está directamente relacionada con la concentración de alfa-tocoferol en las membranas celulares en el momento de la isquemia: hasta 800-1000 mg/día por vía intramuscular u oral). Los donantes de grupos hidroxilo para neutralizar los radicales libres son los ácidos ascórbico (vitamina C: hasta 2000 mg/día) y retinoico (vitamina A: hasta 200 000 UI/día). La inhibición de la formación de radicales libres se puede lograr bloqueando la actividad de la xantina oxidasa (ácido fólico - folinato cálcico - 32,4 mg 2-3 veces/día por vía intramuscular), quelación de hierro y cobre (deferroxamina, EDTA, cuprenil).

Otro aspecto del efecto dañino de la isquemia sobre las células cerebrales es el proceso de excitotoxicidad (liberación de aminoácidos mediadores excitatorios: glutamato y aspartato con activación de los receptores imEA y AMPA, y entrada activa de calcio en la célula), inhibido de forma no competitiva por la ketamina y la lidocaína. Esto se refleja en los siguientes regímenes de uso: nimodipino: vía intravenosa por goteo (la dosis se indica arriba) hasta 5-7 días, con continuación en comprimidos durante 6 días; ketamina: bolo de 1 mcg/kg, seguido de la introducción de 3 mcg/kg/min durante 5-7 días; lidocaína: bolo de 1,5 mg/kg y posteriormente 1,2 mg/kg/min. Este esquema se justifica cuando se usa en pacientes con grados III-V de gravedad según HN, mientras que con un grado leve de HSA no hay efecto.

La siguiente combinación puede utilizarse para la protección farmacológica del cerebro en el período perioperatorio o en caso de una dinámica negativa pronunciada durante una lesión cerebral isquémica tardía: tiopental sódico - 1-1,5 mg IV (250-350 mcg IV), nimodipino - 15-20 mg IV (2-4 mg IV), ketamina - 400-500 mg IV (100-150 mg IV). La vía de administración IV es más óptima, ya que causa menos depresión hemodinámica, lo que afecta negativamente el pronóstico general y requiere la suplementación del complejo con vasopresores.

En condiciones fisiológicas, los iones de magnesio actúan como moduladores endógenos de los receptores IMBA, y la hipomagnesemia producida durante la isquemia se corrige mediante la administración de sulfato de magnesio en dosis de aproximadamente 3,5-5 mg/kg, lo que proporciona su bloqueo. Los inhibidores presinápticos de la liberación de glutamato son el riluzol (rilutek) y el lubeluzol.

Otros métodos de neuroprotección incluyen oxibutirato de sodio (hasta 80 ml/día), tiopental o hexenal sódicos (monoterapia hasta 2 g/día) y tranquilizantes benzodiazepínicos (diazepam 2-6 ml/día). Un método no farmacológico para aumentar la resistencia del cerebro a la hipoxia y la isquemia es la hipotermia craneoencefálica, con una disminución de la temperatura corporal de 1 a 2 °C.

En un número significativo de casos, la HSA se acompaña de un aumento espontáneo de la presión arterial, ausente antes de la enfermedad. Si la gravedad del paciente (IV-V, en algunos casos III HH) impide el clipaje del aneurisma, esta afección se vuelve patológica y aumenta el riesgo de rotura repetida del aneurisma, requiriendo la administración de antihipertensivos.

El tratamiento estándar de primera línea en esta situación son los bloqueadores alfa y betaadrenérgicos, que presentan actividad patogénica (eliminación de la simpaticotonía, causante de hipertensión). Sin embargo, su uso es inadecuado en la hemodinámica central hipocinética que se presenta en la HSA grave.

Español:Se utilizan los siguientes agentes: bloqueadores de los canales de calcio dependientes del potencial: derivados de fenilalquilamina (isoptina, finoptina, lekoptina - 40-120 mg por vía intravenosa lenta, intramuscular 3 veces al día, por vía oral 120-140 mg / 2 veces al día en forma de formas retardadas - isoptina, calan BK), dihidropiridinas (adalat, procardia - 30-120 mg / día en 1 dosis, nicardipina - 20-40 mg / día en 3 dosis, amlodipina (Norvasc) - 2,5-10 mg / día en 1 dosis, felodipina (plendil) - 2,5-20 mg / día en 1 dosis), benzodiazepinas (diltiazem, dilren - 90-180-360 mg / día en 1 dosis).

Este grupo de medicamentos se puede combinar con bloqueadores de la enzima convertidora de angiotensina, especialmente en individuos con antecedentes de hipertensión, incluida la hipertensión renal: captopril (capoten, tenziomin, alopresina): 12,5 - 75 mg / día en 3 dosis, enalapril (enap, enam, renitek, vasotec): 5-20 mg / día en 1-2 dosis, moexipril (moex): 7,5-30 mg / día en 1 dosis (especialmente recomendado para mujeres en la menopausia), trandolapril (hopten, odric): 2-4 mg / día en 1 dosis, lisinopril (zestril, prinivil, sinopril): 5-40 mg / día en 1 dosis.

El grupo de bloqueadores del receptor ATII se utiliza como terapia adyuvante debido a la falta de un efecto de inicio rápido.

En caso de hipertensión resistente al tratamiento estándar, se utilizan bloqueadores ganglionares (pentamina, higronio, benzohexonio), administrados mediante titulación fisiológica: disolución de la ampolla en 10 ml de solución fisiológica y posterior administración en bolo de 2-3 ml de la solución resultante, con monitorización de la presión arterial tras 15-20 minutos (después de que se haya producido el efecto de la dosis anterior). La duración de acción del fármaco es de 15-30 minutos.

En caso de hipertensión severa y falta de respuesta a los bloqueadores ganglionares, se utilizan vasodilatadores directos: nitroprusiato de sodio (0,5-1,5 mg/kg/min), prostaglandina E2 (goteo intravenoso 90-110 ng/kg/min), nitroglicerina (perlinganit, nitro, nitro-mak, nitro-pol - el contenido de la ampolla se diluye en 10 ml de agua destilada y luego se agrega a una botella con solución de glucosa al 5% (200-400 ml), administrada por chorro/goteo bajo control de la presión arterial. Detener la administración después de 2-3 minutos restaura las cifras originales de presión arterial.

En el contexto de trastornos hipotalámicos, se observa un síndrome de aumento de la secreción de péptido natriurético auricular, que se manifiesta por hiponatremia hipovolémica y se corrige con fludrocortisona. Esta situación no debe interpretarse erróneamente como un síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética con hiponatremia hipervolémica, que requiere restricción hídrica.

Con frecuencia, se observa síndrome cerebrocardial, que consiste en una alteración de la regulación central de la actividad cardíaca (alargamiento del intervalo QT, agudización de las ondas T y P, acortamiento del intervalo PK, ondas V anchas, lo que se asocia a un pronóstico desfavorable). En este caso, se recomienda la corrección con fármacos simpaticolíticos (betabloqueantes, bloqueadores de los canales de Ca₂ ⁾, la administración de fármacos metabólicos (riboxina 10-20 ml/día, mildronato hasta 20 ml/día), la monitorización electrocardiográfica y la hemodinámica central para corregir los trastornos desarrollados.

Los trastornos respiratorios con edema pulmonar neurogénico también son de naturaleza central, y su evolución se agrava por la supresión de los reflejos tusígeno y faríngeo (en pacientes con HH en estadio IV-V), con aspiración del contenido de la cavidad oral y, en algunos casos, el desarrollo del síndrome de Mendelson. Este complejo de procesos patológicos conlleva una alteración de la función respiratoria externa con el desarrollo de traqueobronquitis purulenta y neumonía. Estos pacientes deben ser intubados. Si no se normaliza la respiración en un plazo de 10 a 12 días, está indicada una traqueotomía. La prevención de los procesos inflamatorios se lleva a cabo mediante la prescripción de fármacos antibacterianos, incluyendo la inhalación (pulverización ultrasónica de una mezcla que consiste en 500 ml de solución salina, 200.000 U de penicilina, 250 U de monomicina, 10 ml de solución de kanamicina al 5%, 10 ml de solución de ácido ascórbico al 5% y quimotripsina (20 mg) con hidrocortisona (250 mg) 2-4 veces al día). El saneamiento broncoscópico del árbol traqueobronquial se lleva a cabo con la introducción de soluciones de sosa, antibióticos, hidrocortisona y enzimas proteolíticas por vía intrabronquial. Durante la ventilación mecánica, se crea un aumento de la presión de exhalación y se mantiene una saturación de oxígeno suficiente.

El desarrollo de hipertermia central requiere bloqueo neurovegetativo con aminazina, pipolfen, droperidol, hipotermia mediante administración de soluciones de infusión fría e hipotermia de los vasos principales.

La manifestación de la reacción al estrés en la HSA es el desarrollo de úlceras gastrointestinales agudas con sangrado, lo que complica significativamente la evolución de la enfermedad. Las medidas preventivas en esta situación incluyen la administración de bloqueadores H2 (cimetidina, ranitidina) y el uso de sedantes.

El tercer aspecto significativo de la patología en consideración, que requiere corrección específica, es el aumento de la presión intracraneal. El edema cerebral es esencialmente una reacción compensatoria en respuesta a un aumento en el contenido de productos tóxicos en el tejido cerebral y, al ser compensado, no requiere corrección (I-III est. HH). En caso de descompensación del edema y desarrollo de síndrome de luxación, está indicado asegurar un régimen de hiperventilación con alcalosis respiratoria, la administración de dexametasona 8-20 mg/día, metilprednisolona 500-1000 mg/día, albúmina y plasma nativo. Los diuréticos osmóticos se utilizan como último recurso hasta 0,5-0,8 g/kg/día ante la amenaza de desarrollar manifestaciones clínicas de acuñamiento cerebral.

Otro aspecto de este problema es la hidrocefalia. De desarrollo agudo, es consecuencia de la oclusión de las vías del líquido cefalorraquídeo y se manifiesta como un trastorno de la consciencia y un déficit neurológico focal. La hidrocefalia tardía (hidrocefalia normotensiva) se manifiesta como demencia progresiva, ataxia y trastornos pélvicos. El tratamiento conservador consiste en el uso de acetazolamida (diacarb, radicarb - 0,5-2,0 g/día), pero, por lo general, es ineficaz y requiere la imposición de drenaje ventricular (temporal o permanente). La eficacia de dicha manipulación depende completamente del nivel inicial de perfusión de las áreas cerebrales afectadas (con un flujo sanguíneo cerebral regional inferior a 25 ml/100 g/min, no se restauran las funciones perdidas). Para prevenir tales fenómenos, varias clínicas extranjeras utilizan la administración endolumbar e intracisternal de activador del plasminógeno tisular (después de la trombosis endovascular preliminar del aneurisma), que asegura una lisis rápida de los coágulos sanguíneos seguida de un clipaje tardío del cuello del aneurisma.

En el 25% de los pacientes, se observan convulsiones durante el primer día y, en algunos casos, en la fase tardía. Aunque no se encontraron diferencias fiables en la mortalidad ni en las hemorragias recurrentes, se recomienda el tratamiento anticonvulsivo. En primer lugar, es necesario evaluar el estado del paciente para descartar una hemorragia recurrente (si las convulsiones se presentan en la fase tardía o después de la cirugía). En caso de estado epiléptico: difenina intravenosa a una dosis de 20 mg/kg, a una velocidad no superior a 50 mg/min durante 20-40 minutos, bajo control electrocardiográfico y de la presión arterial. Si no es eficaz, se puede añadir diazepam 10-20 mg o lorazepam 4-8 mg. Si la ineficacia persiste, se puede administrar fenobarbital 10 mg/kg a una velocidad de 100 mg/min, seguido de intubación y anestesia general. Para convulsiones aisladas: depakine chrono (250 mg/día y más), lamotrigina, que también es un inhibidor de la liberación de glutamato (lamictal - 75-100 mg/día con titulación de la dosis según la eficacia).

La insuficiencia de neurotransmisores se corrige prescribiendo inhibidores de la MAO 2 (yumex 20-40 mg/día), fármacos (sinemet nacom, madopar 500-1000 mg/día).

En pacientes con alteración de la consciencia, son típicos los trastornos respiratorios y las complicaciones infecciosas e inflamatorias (neumonía, infección urinaria, desarrollo de úlceras por presión), lo que requiere tratamiento antibiótico. Este debe realizarse controlando la sensibilidad de la flora a los fármacos utilizados, comenzando con penicilinas semisintéticas resistentes a cepas de betalactamasas (hasta 6-8 g/día), con adición de cefalosporinas (4-8 g/día), quinolonas y, en algunos casos, imipenems.

Si el paciente se encuentra en estado comatoso o vegetativo durante mucho tiempo, se activan procesos catabólicos con aumento de la caquexia, lo que requiere la introducción de esteroides anabólicos (retabolil, nerobolil 2 ml por vía subcutánea una vez al día) e inmunomoduladores (decaris, splenin) en el complejo terapéutico.

Las características del régimen son las siguientes:

• reposo estricto en cama;
• descanso físico y mental completo;
• control de las funciones fisiológicas (a menudo se producen roturas repetidas de aneurismas durante el acto de defecar);
• giro en la cama con tratamiento de zonas donde se pueden formar úlceras por presión, masaje vibratorio del pecho;
• Nutrición hipercalórica (en estado de coma a través de sonda nasogástrica, cambiada al menos cada 3-4 días para evitar escaras en la mucosa) hasta 7000 kcal/día.

El período subagudo se lleva a cabo utilizando medicamentos nootrópicos (nootropil 2,4-3,6 g/día, pantogam 2-3 g/día), neurometabolitos (cerebrolisina 5-10 ml/día), vasoactivos (nicergolina (sermion) 4-8 mg/día por vía intravenosa o intramuscular con continuación posterior por vía oral, vinpocetina (cavinton goteo intravenoso 2-4 ml/día en 200 ml de solución isotónica con continuación adicional 30-60 mg/día en 3 dosis) en ausencia de contraindicaciones (alteraciones del ritmo cardíaco, enfermedad cardíaca valvular, insuficiencia cardíaca y respiratoria crónica, tendencia a la hipotensión, aterosclerosis grave). Se lleva a cabo una corrección mecánica y fisioterapéutica activa del defecto funcional existente. Tratamiento de sanatorio y resort en sanatorios locales después de 1-1,5 meses después de la operación con resultados funcionales buenos y satisfactorios.

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