Tratamiento de aneurisma

Tratamiento de la ruptura de aneurismas depende de la severidad de la condición del paciente al ingreso y el grado de participación de los mecanismos patogénicos debido básicos. El punto clave en los acontecimientos complejos es el hecho de que la cirugía con el aneurisma de la circulación, previene la re-ruptura (Esta función no está bastante satisfecho con la envoltura del aneurisma - la posibilidad de re-ruptura se almacena hasta 2-3 semanas - el período de formación de colágeno "marco exterior" del aneurisma sobre la base de material , usado para envolver

Varios períodos distintos de hemorragia subaracnoidea por aneurisma: aguda (los primeros tres días), agudos (dentro de dos semanas), subaguda (2-4 semanas), y "frío" (más de un mes a partir de la fecha de hemorragia). Cada período tiene sus propias características patogénicas, según las cuales las tácticas de tratamiento también cambian.

• Por lo tanto, el período más agudo se caracteriza por angiospasmo todavía no pronunciado y edema moderado del cerebro. Por lo tanto, es favorable para la operación. Esto se aplica solo a pacientes con grados I, II y III de gravedad en HN. Los pacientes con IV - grados V sujetas a la operación sólo si tienen un gran volumen de hematomas intracerebral (60 ml) y los fenómenos de la hidrocefalia obstructiva aguda (superposición de drenaje ventricular). Los pacientes restantes están sujetos a un tratamiento conservador activo antes de salir del coma y completar la regresión de la arteriopatía y el edema cerebral.
• El período agudo se caracteriza por un aumento en la severidad de la arteriopatía, isquemia y edema cerebral. Todos los pacientes son tratados de manera conservadora. La intervención quirúrgica está contraindicada, excepto en casos de ruptura repetida con el desarrollo de indicaciones de vida. Sin embargo, la mortalidad después de tales operaciones excede el 50%. Las tácticas para el progresivo síndrome de hipertensión del líquido cefalorraquídeo son similares al período anterior.
• El período subagudo comienza después de dos semanas y se caracteriza por la normalización de todas las funciones vitales del cerebro, la regresión de la arteriopatía y el edema, la restauración de la circulación del licor. En estos términos cirugía puede intentarse en pacientes con I, II, III gravedad de H-H, así como el IV y V st., Que se recuperaron la conciencia estabiliza la hemodinámica y la arteriopatía fenómeno retrocedido por Doppler transcraneal. Sin embargo, este no es el momento más favorable para la operación, ya que la normalización de todas las funciones cerebrales no es completa. Pero es en estos términos, de acuerdo con los datos estadísticos, que a menudo ocurren las repetidas rupturas de los aneurismas arteriales. Por lo tanto, es necesario esforzarse para realizar la operación sin esperar un período "frío", evitando así una ruptura repetida. Sin dudas, un mes después del receso, las condiciones para la operación son las más favorables. Pero es más importante salvar a aquellos que tienen una interrupción repetida de hasta un mes, que es aproximadamente el 60% de todos los casos de ruptura de un aneurisma.

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Atención de emergencia y tratamiento conservador de aneurisma

Los pacientes con hemorragia subaracnoidea deben ser transportados a un compartimento especializado o neurológica (en ausencia de hospital especializado) para las actividades de diagnóstico adecuados y política de tratamiento de elección racional basada en la evaluación dinámica de los datos objetivos de los pacientes. Retraso en el transporte es posible con un dolor de cabeza estabilización de regresión de la presión arterial y el síndrome meníngea (para las personas con I, y, III gravedad de N-H), la normalización de las funciones vitales, salida del paciente del estado comatoso (para aquellos con IV - gravedad V por H-H).

Las tácticas terapéuticas en el SAC serán consideradas en conexión con los mecanismos patogénicos involucrados en la enfermedad.

La terapia de la arteriopatía constrictiva estenótica se forma a partir de los siguientes componentes:

• exposición a productos de lisis sanguínea extravasal y sus metabolitos;
• mantenimiento del flujo sanguíneo cerebral regional adecuado en condiciones de arteriopatía desarrollada;
• Intervención neuroprotectora con isquemia cerebral existente.

Cualquier cirugía con HSA por aneurisma se acompaña de espacios reajuste subaracnoideas y, si es necesario, los ventrículos a fin de evacuar los coágulos de sangre, que son una fuente de oxihemoglobina y otras sustancias biológicamente activas que activan la ciclooxigenasa I y II tipos (COX-1, COX-2) se inicia el metabolismo de la araquidónico ácido con la formación de prostaglandinas, tromboxano, prostaciclina.

Antagonista de este proceso son los fármacos anti-inflamatorios no esteroideos (indometacina sobre / en un bolo de 50 mg / 20 min, seguido de la administración de 30 mg / hr durante 3 días después de la rotura del aneurisma; naklofen 75 - 300 mg / día, la aspirina y su forma inyectable atselizin - 0 5 - 3.0 g / día). Al final de la administración parenteral se hace uso continuado de la droga por vía oral: movalis 7,5-30 mg / día, Mesulid (nimesulida) 200-400 mg / día durante 1 mes. Se debe tener precaución en presencia de un paciente con úlcera péptica o desarrollo de úlceras agudas del tracto gastrointestinal; se da preferencia a inhibidores selectivos de COX2 (celeprex, movalis, mesulida), en algunos casos, con administración rectal.

Teniendo en cuenta la alta actividad proteasa del plasma y el LCR, se recomendó el uso de inhibidores no específicos (contrarrestados hasta 50,000 unidades / día, trasilol, gordox en dosis equivalentes). Propiedades similares también se encuentran en los ácidos aminocaproico y trinexámico previamente utilizados en el tratamiento de CAA, como inhibidores de la trombólisis. Pero en la actualidad, su uso es significativamente limitado debido al alto riesgo de desarrollar trastornos isquémicos secundarios en el fondo de la hipercoagulabilidad, a pesar de los intentos de corregir este proceso mediante la administración adyuvante de heparina.

Obligatorio en argeriopatii terapia en SAH es el concepto de la terapia ZN (hipertensión, hipervolemia Hyperhydratation), especialmente se muestra en el desarrollo de arteriopatía clínica y déficits isquémicos retardados. La hipertensión se mantiene al nivel de la presión arterial. 160-180 mm Hg, AD diast. 80-100 mm Hg (aumento en las cifras de la presión arterial en 20-100 mm Hg desde la inicial). La hipertensión arterial controlada se logra usando vasopresores (dopamina), glucocorticoides, bloqueadores parasimpatopoicos (holinobloqueadores no selectivos - sulfato de atropina, etc.). La hipervolemia y la hemodilución son obligatorias acompañadas de medidas destinadas a mejorar las propiedades reológicas de la sangre (albúmina 10 - 20%, plasma nativo, reopolyglucin 200-400 ml / día). El volumen total de soluciones inyectadas es de 50-60 ml / kg / día con control del hematocrito (hasta 0,40). Está permitido administrar una solución de dextrosa (glucosa) al 5% 500 ml / día. No se recomiendan las soluciones de glucosa hipertensiva debido a la posible aparición de hiperglucemia seguida de acidosis del tejido cerebral, lo que agrava el daño isquémico.

Se recomienda el uso de dosis mediterapéuticas de heparina no fraccional (hasta 10.000 unidades por día), que tiene actividad antiplaquetaria. Además, neutraliza la trombina, debilita su efecto estimulante sobre la síntesis de prostaglandinas, evita que la indometacina introducida sea inactivada por la trombina. Más preferible es el uso de heparina de bajo peso molecular (Fraxiparina - 0.6-0.9 ml s / c en la región peripodal dos veces al día durante 14-18 días). Como una profilaxis para la formación de trombos eritrocíticos, pentoxifilina se muestra a una dosis de 400-1200 mg / día IV para 2-3 inyecciones.

Esta terapia es óptima para usar en el período postoperatorio con AA fuera del torrente sanguíneo. De lo contrario, aumenta significativamente el riesgo de re-hemorragia. En consecuencia, desde la hipertensión controlada, es preferible abstenerse, recurrir a ella cuando aumenta la clínica de lesión isquémica. Una táctica similar es deseable con respecto a los anticoagulantes directos. Las complicaciones de la terapia con ZN son el infarto de miocardio y el edema pulmonar. Por lo tanto, se requiere monitorizar el ECG y la presión venosa central.

En cuanto al efecto en el componente myogenic desarrollo de arteriopatía más eficaz (según el control angiográfico dinámico) contra grado de regresión de estrechamiento de las arterias apareció dihidropiridina bloqueador de Ca2 + voltaje canales de nicardipina (0,075 mg / kg / h / v durante 14 días después de la rotura del aneurisma). Las complicaciones cuando se usan están edema pulmonar y hyperasotemia (debe ser monitoreado indicadores correspondientes).

Un fármaco prometedor es un péptido asociado con el gen de calcitonina, que posee propiedades vasodilatadoras, que se realizan en la fase del fenómeno desplegado de la arteriopatía. Su forma de dosificación en forma de comprimidos de acción prolongada se somete a ensayos clínicos.

En la fase aguda de la hemorragia cuando el estrechamiento de las arterias debido únicos mecanismos miogénico y la estimulación adrenérgica, se muestra la administración de bloqueadores (metoprolol 200 mg / día / en, labetalol 5-25 mg de bolo seguido de una dosis diaria de 10-15 mg, propranolol), lidocaína.

El tercer enlace en la terapia de la arteriopatía es medidas neuroprotectoras.

Otro derivado de dihidropiridina con actividad bloqueadora de Ca2 + es la nimodipina (nimótopo). El fármaco no afecta el grado de estrechamiento de las arterias, pero bloquea Ca ²⁺ tensión canales neurocitos, reduciendo de entrada y liberación extracelular masividad de los depósitos de Ca ^{2 +} en el citoplasma (entrar / goteo 1 mg / hora las primeras 2 h, a continuación, 2 mg / hora 5-7 días seguido de la transferencia a la vía oral 2 Tabla 6 veces al día -. 7-10, hasta 20 días) deben ser considerados un efecto hipotensor pronunciada de la droga, el antagonismo farmacológico de Especifica emprendidas hipertensión controlada.

La actividad inhibidora dependiente de la dosis expresada contra la lipoperoxidasa con restricción de la formación de radicales libres tiene glucocorticoides. En particular, se recomienda utilizar metilprednisolona intraoperatoriamente 1 mg / ml en solución salina fisiológica para tanques subaracnoideos, seguido de inyección intracisternal a través del catéter de 5 ml de la solución por día durante 14 días. La administración parenteral a 20-30 mg / kg / día explica el efecto esperado, pero exceder la dosis conduce a la eliminación de los efectos antioxidantes e incluso al resultado opuesto.

El fármaco de elección es la dexametasona, administrada a una dosis de 16-20 mg / día durante 7-14 días.

Hay esquemas de uso combinado de bloqueadores de glucocorticoides y Ca ²⁺ canales: UN - diltiazem (D) 5 mg / kg / min en / sobre 2 semanas, 5% de dextrosa (D) 500 ml / día, hidrocortisona (H) - 1600 mg en el primer día después de la hemorragia, seguido de una disminución gradual en la dosis. La complicación de este tipo de terapia en varios casos es el desarrollo del bloqueo auriculoventricular, que regresa independientemente con una disminución en la dosis de diltiazem.

Actualmente, la terapia antioxidante énfasis dirigido a la inhibición de la actividad de la peroxidación lipídica (LPO) se desplazó con corticosteroides 21 aminoesteroides (de sustitución de 21 minutos grupo hidroxilo por grupo amino en resto neglyukokortikoidnoy con un aumento significativo de la actividad antioxidante - hidroxilo de unión y radicales peroxilo) - Mesilato de tilazato. En III de ensayos clínicos de fase, se ha mostrado una suficientemente alta eficiencia en combinación con nimodipina, especialmente en los hombres.

Déficit de antioxidantes endógenos que surge cuando la isquemia secundaria son la superóxido dismutasa (SOD) (Preparación polietilenglikolkonyugirovannoy SOD Dismutek pasó ensayos clínicos de fase III), los tocoferoles (alfa-tocoferol, beta-caroteno - su eficiencia observado sólo para uso profiláctico, como profilaxis POL activo directamente relacionada con la concentración de alfa-tocoferol en las membranas celulares en el brote de isquemia - hasta 800-1000 mg / día / m o por vía oral). Donadores grupos hidroxilo para neutralizar los radicales libres son son-ascórbico (vitamina C - 2000 mg / día) y retinoico (vitamina A - 200.000 / día IU) de ácido. La inhibición de los radicales libres puede ser producido mediante el bloqueo de la actividad de la xantina oxidasa (ácido fólico - folinato cálcico -32,4 mg 2-3 veces / día / m), la quelación de hierro y cobre (deferroksamin, EDTA, kuprenil).

Otro aspecto de los efectos perjudiciales de la isquemia en las células del cerebro es el proceso de excitotoxicidad (liberación excitatorio ácidos neurotransmisor amino glutamato y IMEA activación aspartato, los receptores de AMPA y el activo entrar en la célula de calcio), la ketamina inhibida no competitiva, lidocaína, que se refleja en los siguientes modos de uso: nimodipina - / de goteo (dosificación indicado más arriba) para 5-7 días con la continuación de tabletas 6 días; ketamina - 1 mg / kg de bolo seguido de la administración de 3 mg / kg / min de 5-7 días; lidocaína - 1,5 mg / kg en bolo y luego 1,2 mg / kg / min. Esquema justificada en pacientes que utilizan III-V gravedad de H-H, mientras que bajo CAA leve ningún efecto.

La siguiente combinación se puede utilizar para la protección cerebral farmacológica en el periodo perioperatorio o en caso de graves dinámica negativa para el daño cerebral isquémico retardado: tiopental sódico - 1-1,5 mg / in (250-350 microgramos / pocillo), nimodipina - 15 -20 mg IV (2-4 mg w / a), ketamina 400-500 mg IV (100-150 mg w / a). Más óptima en / y la vía de administración, ya que causa la depresión menos hemodinámico, que afecta negativamente el resultado global y requiere vasopresores adiciones complejas.

En condiciones fisiológicas, el modulador endógeno de iones de magnesio son receptores durante la isquemia desequilibrado y genera corrigió hipomagnesemia magnesio administración sulfato en dosis del orden de 3,5 a 5 mg / kg, siempre que su bloqueo. Los inhibidores presinápticos de la liberación de glutamato son riluzol (rilutec), lubeluzol.

Como métodos adicionales de neuroprotección pena mencionar oxibutirato de sodio (80 ml / día), o bien hexenal tiopental sódico (monoterapia a 2 g / día), los ansiolíticos de benzodiazepina (diazepam 2,6 ml / día). Un medio no medicamentoso para aumentar la resistencia del cerebro a la hipoxia y la isquemia es la hipotermia craneoencefálica con una disminución de la temperatura corporal de 1-2ºC.

En un número significativo de casos, SAK se acompaña de un aumento espontáneo de la PA en su ausencia antes de la enfermedad. Si el grado de gravedad del paciente (IV - V, en algunos casos H H III) hace que sea imposible de llevar a cabo el recorte aneurisma, este estado se convierte en anormal y aumenta el riesgo de re-rotura del aneurisma, lo que requiere asignación de fármacos antihipertensivos.

La terapia estándar de primera línea en esta situación son la alfa y beta-bloqueantes, presentan actividad patógena (simpaticotonía eliminación que causó la hipertensión. Sin embargo, su uso no es práctico cuando el tipo de hypokinetic de la hemodinámica central, en desarrollo en CAA grave.

Bloqueantes usados de los canales de calcio dependientes de voltaje fenilalkilaminovye derivados (izoptin, finoptinum, lekoptin - 40-120 mg / en / m lento 3 veces / día, p.o. 120-140 mg / 2 r / día como formas retard - izoptin, nutria BK), dihidropiridina (Adalat, prokardiya - 30-120 mg / día para la nicardipina 1 recepción - 20-40 mg / día para 3 dosis, amlodipina (Norvasc), - 2,5-10 mg / día durante 1 recepción, felodipina ( cautivo) - 2.5-20 mg / día para 1 recepción), benzodiazepina (diltiazem, dilren - 90 180-360 mg / día para 1 recepción).

Este grupo de medicamentos se puede combinar con bloqueadores de la enzima convertidora de angiotensina, especialmente en personas con una anamnesis de hipertensión, incluido. Renal - captopril (Capoten, tenziomin, alopresin) - 12,5 - 75 mg / día para 3 dosis, enalapril (ENAP, enam, renitek, Vasotec) - 5-20 mg / día durante 1-2 recepción, moexipril (moeks) - 7,5-30 mg / día durante 1 recepción (particularmente recomendada para las mujeres en la menopausia), trandolapril (gopten, Audric) - 2-4 mg / día durante 1 recepción, lisinopril (Zestril, Prinivil, sinopril) - 5-40 mg / día para 1 recepción.

El grupo de bloqueadores del receptor ATII se usa como una terapia auxiliar debido a la falta de un efecto de avance rápido.

En el caso de la resistencia ganglioplegic AG (pentamina, gigrony, benzogeksony) utilizado para la terapia estándar, administrado método fisiológico de titulación: disolución en ampollas de 10 ml de solución salina y luego bolo 2,3 ml de la solución resultante para controlar BP después de 15 a 20 minutos ( en el inicio del efecto de la dosis anterior). La duración del medicamento es de 15-30 minutos.

En la hipertensión severa y ausencia de respuesta ganglionar se utilizan vasodilatadores para dirigir: nitroprusiato de sodio (0,5-1,5 mg / kg / min), la prostaglandina E2 (/ gotear 90-110 ng / kg / min), nitroglicerina (perlinganit, nitro, amapola nitro, nitro-pol - contenido del vial reconstituido con 10 ml de agua destilada y después se añadieron a un vial de solución de glucosa al 5% (200-400 ml) se inyecta en bolo / infusión monitorizada presión administración Cesación sangre 2-3. Min restaura las cifras iniciales de BP.

Dentro de los trastornos del hipotálamo, hay un síndrome de secreción aumentada del péptido natriurético auricular, que se manifiesta por hiponatremia hipovolémica y se corrige usando fludrocortisona. Esta situación no debe evaluarse erróneamente como un síndrome de secreción inadecuada de una hormona antidiurética con hiponatremia hipervolémica, que requiere la restricción de la administración de fluidos.

Muy a menudo observado síndrome cerebro-cardíaco, que comprende hacer frente a control central de la actividad cardíaca (prolongación del intervalo QT, afilar los dientes T y P, RK acortando amplio intervalo dientes V - asociado con un mal resultado). En este caso, de corrección adecuado fármacos simpaticolíticos (bloqueadores beta, bloqueadores de Ca ²⁺ canales), la introducción de fármacos metabólicos complejos {Riboxinum 10-20 ml / día, mildronat a 20 ml / día), la monitorización del ECG, la corrección hemodinámica central de evolucionaron violaciónes .

El carácter central y también el desgaste de un trastorno de la respiración de edema pulmonar neurogénico, que se agrava por la supresión de la tos y faríngea reflejos (pacientes IV -. V st H-H) con la aspiración de los contenidos de la cavidad oral y, en algunos casos, el desarrollo del síndrome de Mendelson. Este complejo de procesos patológicos constituye una violación de la función de la respiración externa con el desarrollo de traqueobronquitis purulenta y neumonía. Tales pacientes están sujetos a intubación. Si no se recupera la respiración normal durante 10-12 días, la traqueostomía se superpone. La profiláctica de los procesos inflamatorios se realiza prescribiendo los preparados antibacteriales, incluido inhalación (ultrasónica pulverización de una mezcla que consiste en 500 ml de solución salina fisiológica 200.000 unidades de penicilina, 250 U monomycin, 10 ml de una solución al 5% de kanamicina, 10 ml de una solución al 5% de ácido ascórbico y la quimotripsina (20 mg), hidrocortisona (250 mg), 2 -4 r / día). Realizado árbol traqueobronquial rehabilitación broncoscopia con la introducción de soluciones de sosa, antibióticos, hidrocortisona, enzimas proteolíticas intrabronhialno. Con la ventilación, se crea una mayor presión de exhalación, se mantiene suficiente saturación de oxígeno.

El desarrollo de hipertermia central requiere bloqueo neurovegetativo con la ayuda de aminazina, pipolfeno, droperidol, hipotermia mediante la introducción de soluciones de infusión enfriadas, hipotermia de los vasos principales.

La manifestación de una reacción de estrés en SAK es el desarrollo de úlceras gastrointestinales agudas con hemorragia, lo que complica significativamente el curso de la enfermedad. Las medidas preventivas en esta situación son el nombramiento de bloqueadores H2 (cimetidina, ranitidina), el uso de la terapia sedante.

El tercer aspecto importante de la patología en cuestión, que requiere una corrección específica, es un aumento de la presión intracraneal. El edema cerebral es esencialmente una reacción compensatoria en respuesta a un aumento en el contenido de productos tóxicos en el tejido cerebral y, al ser compensado, no requiere corrección (I-III st. Н-Н). Hinchazón descompensación y el desarrollo del síndrome de hiperventilación dislocación muestra modo de creación de software alcalosis respiratoria, dexametasona 8-20 mg / día, metilprednisolona 500-1000 mg / día, albúmina, plasma nativo. Osmodiuréticos se utilizan como último recurso a 0.5-0.8 g / kg / día con la amenaza de desarrollar una clínica de cuña cerebral.

Otro aspecto de este problema es la hidrocefalia. Se desarrolla bruscamente, es una consecuencia de la oclusión de las vías conductoras de licor y se manifiesta por un trastorno de la conciencia y un déficit neurológico focal. Retrasado (hidrocefalia de presión normal) se manifiesta como demencia progresiva, ataxia y trastornos pélvicos. La terapia conservadora es el uso de acetazolamida (Diacarbum, radikarb - 0,5-2,0 g / d), pero por lo general ineficaces y requiere la superposición de drenaje ventricular (temporal o permanente). La eficacia de tal manipulación es completamente dependiente de regiones del cerebro de perfusión afectado de línea de base (por el flujo de sangre cerebral regional es inferior a 25 ml / 100 g / min de recuperación de las funciones perdidas no se produce). Para la prevención de estos fenómenos en algunas clínicas de ultramar utilizar endolyumbalnoe y administración intracisternal de activador del plasminógeno tisular (después de pre AA trombosis endovascular), que garantiza una rápida lisis de coágulos de sangre, seguido de una operación retardada de recorte del cuello del aneurisma.

En el 25% de los pacientes hay un síndrome convulsivo el primer día y, en algunos casos, en un período remoto. Aunque no hay diferencias significativas en la mortalidad y las hemorragias recurrentes, se recomienda la terapia anticonvulsiva. En primer lugar, es necesario evaluar el estado del paciente para evitar una nueva hemorragia (con el desarrollo de convulsiones en el período diferido o después del tratamiento quirúrgico). En el estado epiléptico: difenin / in en una dosis de 20 mg / kg, a una no más rápido que 50 mg / min tarifa para 20-40 minutos bajo el control de ECG y la presión arterial, la ineficacia - más 10-20 mg diazepam o lorazepam 4,8 mg , con mayor ineficacia: fenobarbital 10 mg / kg a una velocidad de 100 mg / min, seguida de intubación e introducción del paciente en el sueño anestésico. Cuando individuales crisis convulsivas - Depakinum crono (250 mg / día o superiores), lamotrigina, mientras que un inhibidor de la liberación de glutamato (lamiktal - 75-100 mg / día con la titulación de la dosis en la eficiencia).

La deficiencia de neurotransmisores se corrige con el nombramiento de inhibidores de la MAO 2 (Umeks 20-40 mg / día), medicamentos (sinemet nakom, madopar 500-1000 mg / día).

Para los pacientes con alteración de la conciencia, trastornos respiratorios, son característicos de infecciosas - complicaciones inflamatorias (neumonía, uroinfektsiya, el desarrollo de úlceras de decúbito), genera la terapia con antibióticos necesario. Este último debe estar bajo el control de la sensibilidad flora a los medicamentos utilizados, y comenzar con una cepas semisintético resistentes a la penicilina de beta-lactamasa (6-8 g / d) con la adición de las cefalosporinas (4-8 g / día), quinolonas, en algunos casos, imipenem .

Hallazgo prolongado o paciente comatoso en un estado vegetativo se activan con un aumento en los procesos catabólicos caquexia, necesitando la introducción de un médicas esteroides anabólicos complejos (retabolil, Nerobolum 2 ml de n / k 1 veces / 2 días) e inmunomoduladores (dekaris, splenin).

Las características del régimen son las siguientes:

• estricto reposo en cama;
• completo descanso físico y mental;
• control de despachos fisiológicos (a menudo ocurren rupturas repetidas de aneurismas durante el acto de defecación);
• gira en la cama con el tratamiento de los lugares de posible formación de decúbito, vibromasaje del tórax;
• nutrición alta en calorías (en estado comatoso a través de la sonda nasogástrica, cambiando al menos 3-4 veces por día para evitar las úlceras por presión en la membrana mucosa) a 7000 kcal / día.

Período subaguda se lleva a cabo usando nootrópico (Nootropilum 2.4 a 3.6 g / día, Pantogamum 2-3 g / día) de medicamentos neyrometabolitov (Cerebrolysinum 5- \ 10 ml / día), vasoactivo (nicergolina (Sermion) 4-8 mg / día / v o v / m, seguido por la continuación por vía oral, la vinpocetina (Cavinton / gotear 2-4 ml / día a 200 ml isotónica r-ra con la continuación adicional de 30-60 mg / día para 3 dosis) en ausencia contraindicaciones (alteraciones del ritmo cardíaco, patología valvular cardíaca, insuficiencia cardíaca y respiratoria crónica, propensión a la hipotensión, expresada como roskleroz). Una fisioterapia activa, la corrección manual de existir defecto funcional Gosia. Viendo un tratamiento de spa en los centros de salud locales después de 1-1,5 meses. Después de la cirugía con buenos y satisfactorios resultados funcionales.

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