Úlceras agudas y de estrés

La ulceración aguda o por estrés de la membrana mucosa de los órganos del tracto gastrointestinal es una complicación frecuente en las víctimas con quemaduras, lesiones graves y en los heridos con heridas de bala.

Especialmente a menudo, estas complicaciones ocurren en pacientes y pacientes con insuficiencia cardiovascular, respiratoria, hepática y renal severa, así como en el desarrollo de complicaciones purulentas-sépticas. La erosión aguda y las úlceras del tracto gastrointestinal a menudo se complican por sangrado o perforación. La frecuencia de úlceras por estrés del estómago y el duodeno en pacientes después de heridas es del 27%, en pacientes con trauma mecánico: 67%. La frecuencia total de aparición de úlceras por estrés es del 58%. Las úlceras por estrés se complicaron con hemorragias en los heridos en un 33%, en las víctimas con traumatismos mecánicos, en el 36% de los casos. La letalidad global con erosiones agudas complicadas y úlceras del canal digestivo sigue siendo muy alta y, según diferentes autores, varía de 35 a 95%.

Un rasgo característico de estas lesiones es que surgen rápidamente y en la mayoría de los casos sanan con un curso favorable del proceso patológico principal y la normalización del estado general del paciente durante un corto tiempo.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

¿Cómo se desarrollan las úlceras por estrés?

Hasta hace poco, se creía que las úlceras por estrés afectan principalmente al estómago y, con menor frecuencia, al duodeno. Sin embargo, en realidad se encuentran en todas las partes del tubo intestinal. Y para cada sitio del tracto gastrointestinal, ciertos agentes dañinos son característicos.

Las porciones proximales del tracto gastrointestinal (estómago y duodeno) son los más afectados. En primer lugar, es el acto membrana mucosa casi todos los factores agresivos - ácido clorhídrico, enzimas proteolíticas, contenido intestinal en antistalsis reflujo y microorganismos con aclorhidria, enzimas lisosomales en exacerbar los procesos autolíticos, isquemia de la mucosa y el filtrado de la escoria a través del mismo. Por lo tanto, la cantidad de agentes agresivos que dañan la mucosa en estos departamentos es máxima. En segundo lugar, el punto esencial es que, en términos cualitativos, estos factores agresión significativamente superior a aquellos que operan en otras partes del canal alimentario. En un tratamiento mecánico y químico delgada y aún más en la gran comida intestino en gran medida sido resuelto en sus partes componentes, previamente pasados. Por lo tanto, en la dirección distal por la intensidad del tubo de fuerzas intestinales "destructivos" disminuye, quimo se adapta cada vez más para el medio ambiente cuerpo.

En las víctimas con trauma múltiple y combinado, complicado por el shock, podemos sentir el déficit de energía, en relación con el cual se consume la "reserva de emergencia" de la energía en el cuerpo: la glucosa. Su movilización desde el depósito hepático se produce muy rápidamente y se observa hiperglucemia pocas horas después de un traumatismo o lesión.

Más tarde, en un contexto de escasez de energía observado cambios repentinos en el nivel de glucosa en la sangre (un papel es interpretado por infusión intravenosa), que es un factor estimulante para los núcleos del nervio vago que lleva a un aumento de la secreción de ácido gástrico y aumentar la capacidad digestiva gástrica. En condiciones de estrés, este mecanismo puede causar el predominio de factores de agresión sobre los factores de protección, es decir, ser jazvagenennym.

El trauma severo, así como la intoxicación endógena conducen a la disfunción de la corteza suprarrenal, que, a su vez, conduce a una mayor secreción de las hormonas glucocorticoides. La conveniencia de "expulsar" las hormonas glucocorticoides al torrente sanguíneo es estabilizar los parámetros hemodinámicos. Pero hay otro lado de la acción de estas hormonas, que consiste en estimular los nervios vagos, aflojar la membrana mucosa del estómago y reducir la producción de mucopolisacáridos. Se rastrea la situación descrita anteriormente: hay una estimulación de la capacidad digestiva del estómago con una resistencia reducida de la membrana mucosa.

En los primeros 8-10 días después de un traumatismo grave, se observa un aumento en la secreción gástrica ácida con las cifras máximas en el tercer día, lo que puede considerarse como una reacción del cuerpo al estrés.

En el momento inmediato después de la lesión, se produce una disminución significativa del pH, y el "pico" de acidez corresponde al momento más probable de ulceración. A continuación, a partir de la segunda semana después de la lesión, el nivel de secreción gástrica ácida disminuye.

En las próximas 24 horas después de la lesión, la tasa de proteólisis intragástrica aumenta significativamente. En los pacientes con úlceras de estrés sin complicaciones en los pacientes que tienen úlceras complicadas por hemorragia, indicadores de agresión ácido péptica del estómago es significativamente más alto que el promedio pakazateley correspondiente. Estos datos sugieren que los pacientes con shock en las próximas horas y días después de la lesión aumento en la secreción de ácido gástrico y la proteólisis intragástrico juega un papel importante en la formación de úlceras por estrés del estómago y el duodeno.

En el caso de ulceración por estrés de la membrana mucosa del estómago y el duodeno, se activan varias enzimas proteolíticas, cuyo pH óptimo varía de 1.0 a 5.0. También se estableció una alta actividad enzimática a pH 6.5-7.0. La fuente de tal actividad puede ser enzimas lisosomales, liberadas como resultado de la destrucción de las membranas lisosomales.

Una de las causas de la degradación de las membranas lisosomales y liberar catepsina intracelular bajo estrés podría convertirse en la activación de la peroxidación lipídica (LPO) y la acumulación excesiva de sus productos, que conduce al desarrollo del síndrome de la peroxidación lipídica. Este síndrome incluye tales componentes pathogenetically interconectados como daños a los lípidos de membrana, lipoproteínas y proteínas, con hinchazón y la interrupción de las mitocondrias y lisosomas posterior, como consecuencia - la muerte celular local y destrucción de la mucosa. Por otra parte, los radicales de oxígeno interactúan con los productos del metabolismo del ácido araquidónico y estimulan la producción de tromboxanos, que reducen el suministro de sangre de la mucosa gástrica debido a un vasoespasmo.

Muchos autores han demostrado que bajo estrés, la estabilidad de las membranas lisosomales se reduce, acompañada de la liberación de enzimas lisosómicas más allá de los lisosomas en el citosol de la célula y luego en la cavidad del estómago. Este proceso proporciona la formación inicial de un defecto en la mucosa gástrica, y la posterior conexión del sistema de proteasa secretora es la formación final de la úlcera.

En los primeros días después de una lesión grave a la tensión en contra de la activación de los procesos de peroxidación de lípidos en los tejidos del cuerpo, incluyendo la membrana mucosa del estómago, lo que conduce a la destrucción de las membranas celulares y lisosomales, la liberación de enzimas lisosomales activados, así como el exceso de la circulación en la sangre y están en los tejidos de los intermediarios de peroxidación agresiva y los radicales libres (Figuras 9.5 y 9.6).

La actividad de la peroxidación lipídica en el suero sanguíneo y el jugo gástrico en pacientes con shock no es la misma en ausencia de complicaciones y con el desarrollo de insuficiencia multiorgánica y úlceras agudas del tracto gastrointestinal.

La formación de úlceras estresantes o agudas del tracto gastrointestinal se caracteriza por diferencias significativas en el nivel de procesos de LPO. El primer pico de actividad de LPO se observa en los primeros 2-4 días después del trauma, cuando, como regla, ocurren úlceras por estrés. El segundo pico de actividad LPO y la formación de verdaderas úlceras agudas observadas en pacientes con complicaciones graves, lo que conduce finalmente al desarrollo de insuficiencia orgánica múltiple en 9-17 días después de la lesión.

Se observa una imagen similar en el jugo gástrico. La mayoría de las violaciones de los indicadores de la hemodinámica sistémica, el equilibrio ácido-base, proteínas y metabolismo electrolítico en pacientes con una variedad de complicaciones comienzan a desarrollar 7-8 días después de la lesión, es decir, en el momento cuando se forman úlceras agudas del tracto gastrointestinal, complicado por sangrado o perforación

Ya en las primeras horas después de la lesión, hay signos de inflamación aguda local o total de la membrana mucosa del estómago y el duodeno. Al final del primer día hay hinchazón y aflojamiento de la mucosa. Después de 2-3 días, los pliegues se vuelven más gruesos, espesos y mal distribuidos con la insuflación de aire. La membrana mucosa adquiere gradualmente mayor vulnerabilidad y sangrado. A menudo revela hemorragias submucosas, a veces se convierte en un personaje de drenaje.

Después de 3-4 días en el contexto de una reacción inflamatoria de la membrana mucosa, hay erosiones por estrés de forma lineal u ovalada, que, cuando se combinan, forman defectos de forma irregular.

¿Cómo son las úlceras por estrés?

Las úlceras por estrés que ocurren en el contexto de una reacción inflamatoria de la membrana mucosa tienen bordes distintos, una forma redonda u ovalada. La parte inferior es generalmente plana, con necrosis del epitelio superficial de color negro, a veces en la periferia de la úlcera hay un borde brillante de hiperemia. Posteriormente, después del rechazo de los tejidos necróticos, la parte inferior de la úlcera se vuelve de color rojo brillante y algunas veces sangra. El tamaño del defecto ulcerativo, como regla, no excede los 2 cm, aunque a veces se encuentran úlceras y un diámetro grande.

Estas lesiones erosivas y ulcerosas estresantes de la membrana mucosa del estómago y el duodeno se producen en la mayoría de los afectados. El grado de severidad de la reacción inflamatoria depende de la gravedad de la lesión.

Otra imagen morfológica de la membrana mucosa del tracto gastrointestinal se observa en el desarrollo de complicaciones purulentas severas. La membrana mucosa del estómago es isquémica y atrofiada. Hay verdaderas úlceras agudas. Los defectos ulcerativos suelen ser de gran tamaño y, por lo general, están localizados en el estómago de salida. La inflamación de la mucosa está ausente. El papel principal en la génesis de las úlceras agudas se juega por los trastornos vasculares que conducen a la isquemia y la supresión de los factores protectores de la membrana mucosa.

Estos trastornos consisten en un aumento en el tono de arterias y arteriolas pequeñas, saturación del plasma, proliferación y descamación del endotelio. En los capilares adyacentes a la zona de infarto hemorrágico, a menudo se detectan trombos. A menudo, el proceso patológico involucra la capa muscular de la pared del estómago o el intestino, las hemorragias ocurren en la submucosa. Hay descamación y degeneración del epitelio y, con frecuencia, necrosis focal en la mucosa y la capa submucosa. Un rasgo característico de todos los cambios es el predominio de procesos distróficos sobre los inflamatorios y, como consecuencia, una mayor probabilidad de perforación de las úlceras agudas.

La excreción de la membrana mucosa de la escoria estomacal (urea, bilirrubina, etc.) es un factor adicional que daña la membrana mucosa.

En infecciones de heridas avanzadas y peritonitis en víctimas desarrolla el síndrome de insuficiencia enteral, una de las manifestaciones clínicas de los cuales son úlceras agudas del tracto gastrointestinal. La ocurrencia de tales úlceras asociada con deterioro de las funciones del tubo intestinal y otros órganos y sistemas (alteración de la microcirculación en la pared del estómago y los intestinos, el aumento de la formación de trombos en los vasos pequeños paredes del tracto gastrointestinal, efectos agresivos sobre la mucosa gástrica y del intestino urea y otros factores de intercambio de agresivos, etc. Etc.). Por lo tanto, el daño a la membrana mucosa del tracto gastrointestinal es una de las primeras manifestaciones de insuficiencia orgánica múltiple.

Localización de úlceras por estrés

Las ulceraciones en varios sitios del tracto digestivo se pueden representar de la siguiente manera.

En la parte proximal del estómago, se produce hipersecreción de ácido clorhídrico y aumento de la proteólisis intragástrica. Es en esta etapa que el mecanismo principal para la aparición de úlceras agudas es la intensificación de los factores de agresión.

En el departamento de salida del estómago, los factores de agresión ácido-péptica actúan sobre la membrana mucosa (así como en sus partes proximales). Además, un factor suficientemente agresivo es la bilis, que ingresa al estómago como resultado del reflujo gastral duodenal. La isquemia de la membrana mucosa juega un papel importante en la úlcera gástrica aguda en el estómago de salida. Por lo tanto, en la génesis de la formación de úlceras agudas, en el contexto de la intensificación de los factores de agresión, el debilitamiento de los factores de defensa comienza a desempeñar un papel significativo. La destrucción de la membrana mucosa, como regla general, grande, única, a menudo complicada por sangrado, a veces perforación. Hay, por regla general, úlceras por estrés, pero marcadas por la formación y las úlceras agudas.

En el duodeno a los factores de agresión que actúan sobre la membrana mucosa en el compartimento de salida del estómago, se añaden ácidos biliares sin embargo, lisolecitina y las enzimas pancreáticas. Las úlceras agudas en el duodeno especialmente ocurren cuando la función de la pulpa pilórica y la preservación de la función secretora del estómago. Así factor de ácido péptica, mejoradas enzimas proteolíticas pancreáticas, con toda su fuerza cae a la mucosa del duodeno, las fuerzas de protección que se atenúan en gran parte debido a trastornos de la sangre y trastornos de su síntesis mucopolisacáridos de la pared. Además, el factor microbiano puede actuar en el duodeno. Las úlceras por estrés prevalecen sobre las agudas.

En el intestino delgado, el efecto sobre la membrana mucosa del factor ácido-péptico es mínimo. De la agresión péptica ácida, solo las enzimas pancreáticas juegan un papel importante. En la aparición de la destrucción de la membrana mucosa, aumenta el papel del factor microbiano. Los trastornos de la microcirculación en la pared intestinal son bastante significativos, y en este sentido, los trastornos tróficos de la membrana mucosa, en su importancia, salen en la parte superior. Estas son verdaderas úlceras agudas, que a veces se llamaban úlceras tróficas. Este título refleja la esencia de la formación de estas úlceras. Por lo general, las úlceras agudas en el intestino delgado son solitarias y ocurren en el contexto de complicaciones purulentas-sépticas en el desarrollo de la insuficiencia entérica. Estrictamente hablando, las úlceras agudas son una de las manifestaciones morfológicas de la insuficiencia enteral. Por otra parte, las verdaderas úlceras agudas del tracto gastrointestinal a menudo también son una manifestación de fallo multiorgánico, como regla general, sus "marcadores". Las úlceras agudas se complican con mayor frecuencia por la perforación del intestino debido a la trombosis de los vasos en su pared a nivel del lecho microcirculatorio. El sangrado de las úlceras agudas del intestino delgado se complica extremadamente raramente, ya que ocurren en la pared isquémica. Las úlceras por estrés en el intestino delgado son raras.

En el intestino grueso, con el desarrollo de insuficiencia orgánica múltiple, se produce una isquemia pronunciada de la pared intestinal, que conduce a un debilitamiento significativo de las propiedades protectoras de la mucosa. Las alteraciones en las propiedades protectoras de la mucosa se ven agravadas por trastornos metabólicos en la pared intestinal. En este contexto, la exposición a la mucosa de las enzimas lisosómicas activas conduce a la formación de una destrucción local de la mucosa, la mayoría de las veces única. Los factores adicionales son las escorias de agresión (creatinina, urea, bilirrubina), la excreción de que la mucosa del colon, así como la asociación microbiana altamente patógena vegetante en mucosa isquémica y debilitada. Las úlceras agudas en el intestino grueso también son una manifestación de insuficiencia orgánica múltiple, pero son raras. La falla orgánica múltiple es susceptible de terapia intensiva o progresa, y tales pacientes generalmente no viven a la altura de la formación de úlceras agudas en el intestino grueso.

Diagnóstico diferencial de úlceras estresantes y agudas

Entre las úlceras estresantes y agudas del tracto gastrointestinal, existen diferencias fundamentales. Las úlceras por estrés ocurren en el contexto del estrés: mental, quirúrgico, traumático, herido. Usualmente ocurre en el tiempo de varias horas a varios días después del impacto de los factores de estrés. Las úlceras agudas ocurren mucho más tarde: de 11 a 13 días después de la aparición de la enfermedad, al realizar cirugía, lesionarse o lesionarse. Como regla general, las úlceras agudas se producen debido al agotamiento de las defensas del cuerpo en el contexto del desarrollo de complicaciones graves (con mayor frecuencia purulentas) y falla orgánica múltiple. A veces son la primera manifestación de insuficiencia entérica.

En los últimos años, se ha prestado más atención al síndrome de insuficiencia entérica, que se desarrolla en las víctimas que se encuentran en estado grave, cuyo tubo intestinal puede ser una especie de reservorio de bacterias patógenas y una fuente de diversas infecciones. El número y la patogenicidad de las bacterias contenidas en la luz del tracto gastrointestinal aumentan significativamente en los pacientes en estado crítico. Para describir tales estados, se propone un término especial: "sepsis intestinal". Bajo ciertas circunstancias, las bacterias pueden penetrar la barrera de la mucosa de la pared intestinal y causar un cuadro clínico de sepsis. Este proceso se llama translocación microbiana.

Inicialmente, hay una colonización excesiva de bacterias y luego las "pegan" a la superficie de las células epiteliales. Más bacterias vivas penetran la barrera mucosa y alcanzan la lámina propia, después de lo cual, en realidad, se encuentran fuera del tracto gastrointestinal.

Los factores protectores del intestino mecánico normalmente limitan la capacidad de las bacterias para alcanzar el epitelio de la mucosa. En el intestino delgado, la peristalsis normal evita una estasis bacteriana prolongada en las inmediaciones de la membrana mucosa, lo que reduce la probabilidad de que las bacterias entren a través de la capa de moco y se "peguen" al epitelio. Cuando la peristalsis del intestino se rompe, con mayor frecuencia debido a paresia y obstrucción intestinal mecánica, existe un mayor riesgo de que las bacterias penetren a través de la capa de moco y se "peguen" al epitelio de la mucosa.

El reemplazo completo de las células epiteliales del intestino delgado ocurre dentro de 4-6 días. Por lo tanto, el proceso de renovación de las células epiteliales conduce a una limitación significativa del número de bacterias que se "pegan" a la superficie del epitelio.

Muchos mecanismos de protección que previenen la aparición de translocación bacteriana se violan en pacientes en estado grave, con el riesgo de disfunción orgánica múltiple. En tales pacientes, a menudo hay trastornos importantes del sistema inmune y la administración de antibióticos puede alterar significativamente la ecología de la microflora intestinal, lo que lleva a un crecimiento excesivo de bacterias patógenas. El uso de antiácidos a través de la boca y bloqueadores de los receptores de H2-histamina pueden conducir a una colonización excesiva de bacterias en el estómago debido a su mayor supervivencia. Mezcla de nutrientes hiperosmolar administrarse por vía enteral o parenteral, no sólo interrumpe la ecología microflora intestinal normal, pero puede conducir a la atrofia de las barreras de protección mecánica de la mucosa y daño intestinal. La hipoalbuminemia, generalmente conduce a la inflamación de la pared intestinal, disminución del peristaltismo del intestino, el contenido intestinal estasis, sobrecrecimiento bacteriano y la perturbación de permeabilidad de la pared intestinal.

De todos los órganos del tracto gastrointestinal, el estómago es más sensible a la hipoxia. La hipoxia, que a menudo se observa en heridos y heridos, ayuda a reducir el tono del esfínter pilórico, lo que conduce a un reflujo del contenido del duodeno al estómago. En combinación con hipercapnia, la hipoxia aumenta la secreción gástrica.

El intestino delgado también es sensible a la isquemia y, en una situación crítica, el organismo la "sacrifica" para salvar órganos vitales.

Una de las principales causas de isquemia del tracto gastrointestinal en la pérdida de sangre, junto con una disminución significativa en el volumen de sangre, es el aislamiento de grandes cantidades de sustancias vasopresores - adrenalina, angiotensina, vasopresina, endotoxina y E. Coli, que tienen simpatikotroynye propiedades. En este caso, la parte más afectada del intestino, el suministro de sangre de la arteria mesentérica superior. Es en esta parte del tubo intestinal (en el duodeno y yeyuno) y los receptores de dominar que en el desarrollo temprano de los trastornos hemodinámicos conducen a la hipoxia isquémica y la pared del intestino profundo. Como regla general, se observan muchas menos lesiones en el colon, en la pared donde predominan los receptores beta.

Con la progresión de los cambios patológicos, el vasoespasmo primario se reemplaza por plenitud congestiva debido a la expansión de los esfínteres precapilares y la preservación del tono aumentado de las vénulas poscapilares.

Las alteraciones rápidamente crecientes de la microcirculación provocan daños en la membrana mucosa que se extiende desde la capa submucosa hasta la luz del intestino. El desarrollo de la hipoxia conduce a un aumento en la permeabilidad de las membranas celulares y lisosomales para las enzimas. Las enzimas activadas proteolíticas (pepsina, tripsina) y hidrolasas lisosomales (fosfatasa ácida, beta-glucuronidasa) interrumpen la mucosa, cuya resistencia se baja debido a la pérdida de suministro de sangre, la inhibición de la síntesis de mucina y la destrucción. Las enzimas proteolíticas de las bacterias también juegan un gran papel en la patogénesis de las lesiones de la mucosa intestinal.

Una gran cantidad de microbios y toxinas, que agravan la intoxicación endógena, ingresan al torrente sanguíneo sistémico debido a la violación de la función de barrera del intestino. La restricción significativa del suministro de sangre al intestino delgado conduce a la interrupción de la digestión parietal. En la luz del intestino delgado, los microorganismos se multiplican rápidamente, los procesos de fermentación y descomposición se activan con la formación de productos tóxicos suboxidados y fragmentos de moléculas de proteínas. Las enzimas liberadas por los enterocitos entran en la circulación sistémica y activan las proteasas. El desarrollo del síndrome de insuficiencia enteral conduce a la aparición de un círculo vicioso de procesos patológicos.

[10], [11]

Tratamiento de úlceras estresantes y agudas

El tratamiento preventivo de las úlceras por estrés se debe dividir necesariamente en dos grupos: medidas generales, la llamada prevención no específica y actividades que afectan directamente a la mucosa del tracto gastrointestinal.

El tratamiento de orden general está dirigido a eliminar las violaciones de la hemodinámica, la hipoxia y los trastornos metabólicos, y también requiere un manejo anestésico adecuado.

Las actividades que afectan directamente a la membrana mucosa del tracto gastrointestinal incluyen el uso de medicamentos que reducen el efecto dañino de los factores agresivos en la mucosa.

Una buena medida para prevenir la formación de úlceras por estrés del estómago y el duodeno es la administración intragástrica de soluciones concentradas (40%) de glucosa. La glucosa ayuda a restaurar las células de la mucosa balance de energía, aumenta los niveles de azúcar en la sangre, que se acompaña de una disminución de la excitación de los núcleos del nervio vago, la fase de atenuación neuroreflex de la secreción gástrica y la estimulación de la secreción de moco y bicarbonato. Y, finalmente, se puede suponer que las soluciones concentradas de glucosa que ingresan al duodeno inhiben la tercera fase intestinal de la secreción gástrica. Normalmente, al paciente se le inyecta en el estómago 50-70 ml de una solución de glucosa al 40% dos veces al día.

Para evitar la autodigestión de la mucosa gástrica en condiciones de mayor actividad de los factores de la agresión ácido-péptica, es necesario introducir preparaciones de proteínas en el estómago, que en gran medida "desvían" las enzimas proteolíticas activas. Con este fin, durante un día a través de la sonda, los pacientes son inyectados en la solución estomacal de proteína de huevo (una proteína de tres huevos, mezclada en 500 ml de agua).

Con el propósito de reducir la actividad de las enzimas lisosomales y suprimir la proteolisis intracelular, es aconsejable inyectar a los pacientes con anticonceptivos de 40-60 mil unidades diarias.

La reducción de la acción ulcerativa de la serotonina se logra mediante la introducción de un peritol a través del tubo gástrico 30 ml 3 veces al día como un jarabe. El peritol (clorhidrato de ciproheptadina) tiene un marcado efecto antihistamínico y antiserotonina, tiene actividad anticolinesterasa, efecto antialérgico. Además, esta droga tiene un efecto sedante.

Teniendo en cuenta que el principal factor en la formación de úlceras por estrés en el tracto gastrointestinal es la agresión ácido péptica, las medidas preventivas contra la formación de úlceras por estrés en los heridos y las víctimas con lesiones graves, deben estar bajo el control del entorno de pH intragástrico. Idealmente, especialmente en pacientes con un mayor riesgo de úlceras por estrés, es necesario organizar la monitorización del pH-métrico. Cuando el pH del contenido intragástrico es inferior a 4.0, se deben prescribir medicamentos antiácidos y antisecretores. Es óptimo mantener el pH a 4-5, ya que es en este rango donde prácticamente todos los iones de hidrógeno están unidos, y esto es suficiente para suprimir significativamente la actividad de la proteólisis intragástrica. No es aconsejable aumentar el pH por encima de 6,0, ya que conduce a la activación de la secreción de pepsina.

Todas las sustancias antiácidas se dividen en preparaciones de acción sistémica y local. Las preparaciones antiácidas de acción sistémica incluyen bicarbonato de sodio (sosa) y citrato de sodio. De las preparaciones antiácidas de acción local, debe mencionarse el carbonato de calcio precipitado (creta), la magnesia y el hidróxido de magnesio, el carbonato de magnesio básico, el trisilicato de magnesio y el hidróxido de aluminio. El agua mineral alcalina y los antiácidos alimentarios también se usan como agentes antiácidos de acción local.

Además de estos antiácidos, actualmente utilizar una combinación de fármacos - Vicalinum, Vicar (Rother) Almagelum, fosfalugel, Gaviscone, Gustav, galusillak, alyudroks, kompensan, atsidrin et al.

El mayor efecto curativo entre los antiácidos tiene preparaciones de aluminio, combinando propiedades tales como la duración de la acción, adsorción pronunciada, neutralización, efecto envolvente y citoprotector.

Antiácidos Extranjero utilizados con más frecuencia, tales como Maalox, Maalox-1K, Maalox TC, alyudroks, Mylanta, Mylanta II, deltsid, Gastrogel, gelyusil, ulkasan, Taltsid. En nuestro país, Maalox es la más común de estas drogas. Usarlo para prevenir las úlceras por estrés reduce el riesgo de su desarrollo al 5%. Lo más óptimo para este propósito es el uso de maalox-70. Maalox-70 se inyecta 20 ml cada hora en el tubo gástrico.

Prevención de úlceras por estrés

La prevención máxima de las úlceras por estrés está asegurada por la máxima reducción de la producción de ácido por parte de las células parietales. No hay duda de que uno de los medicamentos más potentes que suprimen la secreción ácida gástrica es el bloqueo de los receptores de histamina H2. El primer fármaco efectivo de este grupo, ampliamente utilizado, fue la cimetidina (cinamida, cimetina, tagamet, histodil, belomet).

A través de una prevención completa de las úlceras por estrés, asignar preferentemente bloqueantes, H2-receptores de la histamina segunda y tercera generación, una vez a las dosis máximas durante la noche (ranitidina 300 mg o 40 mg de famotidina) como esencial en la prevención de la aparición de úlceras por estrés adjuntos hipersecreción de supresión de la noche y durante el día antiácidos, mezclas nutritivas especiales, así como la alimentación enteral temprana proporciona una reducción suficiente del contenido de la acidez intragástrica y protivoya adecuada El gobernador efecto.

Como compuestos usados de medicación antisecretora que actúan selectivamente sobre los receptores M-colinérgica. De todo el gran número de serie holinoliticheskogo de medicamentos para la prevención de úlceras por estrés del tracto gastrointestinal se utilizan sólo unos pocos. Este gastrobamat (formulación combinada que tiene ganglioblokiruyuschim, la acción colinolítica y sedante), atropina, metacina (excepto antisecretor también proporciona una acción antiácido y normaliza la motilidad gástrica) probantin (a fuertes efectos anticolinérgicos que la atropina), clorosis (que tiene una más pronunciada y más prolongada , que atropina, acción anticolinérgica).

El fármaco más eficaz de este grupo para prevenir la aparición de úlceras gastroduodenales estresantes es gastrotsepin (pyrenesin). La combinación de gastrocepina con bloqueadores del receptor H2 de histamina y preparaciones de antiácidos es un medio muy eficaz para prevenir la aparición de úlceras gastroduodenales estresantes.

La descompresión del estómago y la prevención de la dilatación de su antro en el período inicial después de la cirugía, lesión o trauma en cierta medida, reduce el mecanismo de estimulación de gastrina de la secreción.

De las preparaciones medicinales que son importantes para la prevención de úlceras gastroduodenales estresantes, se debe observar proglumida, somatostatina y secretina. La secretina se administra por vía intravenosa por goteo en una dosis de 25 unidades / h. Al mismo tiempo, estimula no solo la formación de bicarbonatos, sino también la producción de somatostatina, producida por las células D del antro del estómago. Por un lado, la somatostatina frena el mecanismo paracrino, la producción de gastrina, por otro, inhibe la insulina y suprime la secreción vagal. Introduzca somatostatina por vía intravenosa en una dosis de 250 mcg / h. Además, la secretina y la somatostatina reducen el flujo sanguíneo en la membrana mucosa del estómago y el duodeno, y por lo tanto se prescriben a pacientes con úlceras gastroduodenales de estrés complicadas por sangrado.

De los fármacos, lo que contribuye a la protección mecánica de la membrana mucosa del tracto gastrointestinal, extendida en la práctica clínica han recibido preparaciones de bismuto - vikalin, Vikair, Vinylinum (Shostakovskiy bálsamo, de-nol). De-nol tiene una pronunciada acción bactericida contra Helicobacter pylori debido a la liberación de nol de un ion de bismuto activo libre que penetra en la pared bacteriana. Y, a diferencia de otros agentes antibacterianos, el de nol debido al contacto cercano con la membrana mucosa tiene un efecto bactericida no solo en la superficie del epitelio de la epidermis, sino también en la profundidad de los pliegues. Es más conveniente prescribir a los pacientes una forma líquida del fármaco, mientras se diluyen 5 ml del fármaco en códigos de 20 ml.

Otra preparación eficaz que protege la membrana mucosa del tracto gastrointestinal de la influencia de factores agresivos es el sucralfato de disacárido sulfatado complejo que contiene aluminio (venter).

De los medicamentos nacionales de un efecto similar, dos vale la pena mencionar: sulfato de cinc y ampol. El sulfato de zinc se administra por vía oral 220 mg tres veces al día y tiene un efecto antiséptico y astringente, y también estimula la producción de moco. Amipol Preparación descargada en forma de galletas dietéticas "Amipol", cuando se libera en el estómago soluble (que se puede administrar a través de un tubo, pre-disuelto en agua) y la reacción con el ácido formado amipol clorhídrico protonado. Al contacto con la superficie dañada de la membrana mucosa, el amilo protonado es una capa similar a un gel que cubre esta superficie y la protege de la influencia de factores agresivos.

Es bien sabido que cualquier hipovitaminosis afecta negativamente a la actividad vital del organismo y durante los procesos de reparación después de lesiones, lesiones y cirugías. Forzada víctimas del hambre en los primeros días después de la lesión y el trauma, especialmente si se realiza la cirugía, se crea requisitos adicionales para el desarrollo de las deficiencias de vitaminas, por lo que el nombramiento de un multivitamínico equilibrado combina tanto más justificada.

Los bioestimulantes: extracto de aloe, bilis, FIBS, pelloidodystillate, peolidin, polybiolin, jugo colanchoe, etc., se han utilizado ampliamente para restaurar y estimular las defensas del cuerpo.

En gran medida, la función regenerativa del cuerpo del paciente aumenta la administración parenteral de preparaciones de proteínas (plasma, solución de albúmina), así como hidrolizados de proteínas (aminopéptido, aminocrina, etc.). Capacidad de regeneración del organismo a una mayor administración medida combinación aumenta preparaciones de proteína con hormonas anabólicas - methandrostenolone, Nerobolum, Turinabol, retabolilom, metilandrostendiolom.

Para evitar la formación de úlceras agudas del tracto gastrointestinal en el mejor retabolil afectado porque es procesos de reparación más mejorados en la mucosa del tracto gastrointestinal y, por otra parte, provoca un aumento significativo en la producción de protección moco. Para prevenir la formación de úlceras agudas, el medicamento debe administrarse en una dosis de 1-2 ml por día de admisión de pacientes al hospital.

Los derivados de pirimidina (metiluracilo (metacil), pentoxilo, orotato de potasio) también tienen un efecto beneficioso en la prevención de la aparición de úlceras gastrointestinales agudas.

La abrumadora mayoría de las víctimas, especialmente con el desarrollo de fallas multiorgánicas, hay violaciones de la homeostasis inmunitaria, lo que lleva a una violación de la regulación de los procesos regenerativos y al desarrollo de cambios distróficos en el cuerpo de los pacientes. En este sentido, para la prevención de las úlceras agudas del tracto gastrointestinal, es absolutamente necesario utilizar los medios que regulan el estado de la inmunidad. Estos son medicamentos como el feracryl, decaris (levamisole), thymopentin y nucleate de sodio. Combinan los efectos de los inmunoestimulantes y los reparants.

Dekaris (levamisol) restaura la función de los linfocitos T y los fagocitos, aumenta la producción de anticuerpos, componentes del complemento, aumenta la actividad fagocítica de los leucocitos polimorfonucleares y macrófagos.

Timalin estimula la reactividad inmunológica del cuerpo (regula el número de linfocitos T y B), la reacción de la inmunidad celular, mejora la fagocitosis. En gran medida, la timalina también estimula los procesos de regeneración. Con el fin de prevenir la formación de úlceras agudas, la timolina se administra diariamente 10-20 mg por vía intramuscular.

Para los medicamentos capaces de aumentar la estabilidad de la membrana mucosa del tracto gastrointestinal, incluyen prostaglandinas, antihypoxants y antioxidantes membranas celulares estabilizadores no específicos, significa trastornos de corrección de los bloqueadores del metabolismo energético actividad funcional de los mastocitos y neutrófilos, estimulantes, la actividad de la mucosa metabólica, neurolépticos, derivados fenotiazina, factor de crecimiento epidérmico, retinol, pentagastrina, y otros.

El aumento de la resistencia del organismo y la estabilidad de las células del epitelio gástrico a diversas influencias agresivas se debe en gran medida a la eliminación de la hipoxia y sus consecuencias, en particular, a una disminución de la actividad de los procesos de peroxidación lipídica.

La hipoxia es una condición que resulta de la limitación del flujo de oxígeno en la célula, o en conexión con la pérdida de la capacidad de utilizarla en reacciones de oxidación biológica. Un nuevo enfoque para eliminar la hipoxia es el uso de antihipoxantes. Antigipoksanty representan una clase de agentes farmacológicos que facilitan la reacción del tejido a la hipoxia o incluso prevenir su desarrollo y acelerar el proceso de funciones de normalización en período posthypoxic y el aumento de la resistencia de los tejidos y un organismo como un todo a una deficiencia de oxígeno.

Se han sintetizado varias sustancias con efecto antihipóxico en nuestro país y en el extranjero. Estos incluyen oxibutirato de sodio (GHB), piracetam (nootropil), amtisole. Hidroxibutirato de sodio sirve como un tampón redox, la liquidación de ritmo durante déficit hipoxia forma oxidada de dinucleótido de nicotinamida adenina (NAD), normaliza los procesos de fosforilación oxidativa, se une a los productos tóxicos del metabolismo del nitrógeno, y estabiliza las membranas celulares. Para evitar la formación de úlceras agudas del tracto gastrointestinal GHB ser administrado por vía intravenosa a una dosis de 50-75 mg / kg por día a 200 ml de solución salina normal en combinación con terapia de potasio.

Amtizol es un antihipoxante de segunda generación, que ha demostrado ser un trauma shockogénico severo, acompañado de pérdida de sangre masiva e hipoxia de varios génesis. Volviendo amtizol en los resultados de la terapia combinada en la mejora de la hemodinámica y funciones del SNC, aumentando el contenido de oxígeno en los tejidos y mejora de la microcirculación, la normalización de CBS sangre y células de energía. Amtizol se usa en una dosis de 2-6 mg / (kg * día).

Además de estos llamado de referencia, antigipoksantami para prevenir la formación de úlceras gastrointestinales agudos utilizados con otros fármacos de efecto antihipóxico - tromino, gliosiz, etomerzol, emulsiones de perfluorocarbono mafusol, alopurinol y otros.

Un papel crucial en la mejora de la mucosa del tracto gastrointestinal de resistencia a diversos factores juega intensidad de flujo. En la mayoría de los casos, la base para el desarrollo de úlceras agudas del tracto gastrointestinal es la isquemia de la mucosa. El aumento del flujo sanguíneo en la membrana mucosa mediante el uso de fármacos que mejoran la circulación periférica - izoproteriola, trentala, parmidina (prodektina, anginina) teonikola, troksovazina campanadas - reduce en gran medida el desarrollo de úlceras agudas del tracto gastrointestinal. Además, un efecto positivo sobre el flujo sanguíneo en la membrana mucosa del tracto gastrointestinal y proporcionar un medio comúnmente usado en cirugía - trasilol, pantripina, M-cholinolytics, ganglionar, antiespasmódicos, esteroides anabólicos, difenhidramina, ácido alfa-aminocaproico contrycal, hystoglobulin. Se ha encontrado que el ácido alfa-aminocaproico reduce perivascular, vasculares y extravasculares abusos; ganglioplegic miotrópico temehin y espasmolíticos (Nospanum, papaverina) - extravascular vascular y; Dimedrol e histaglobulina - perivascular y vascular; hormonas anabólicas esteroides (retabolil, methandrostenolone) - perivascular intravascular y; periférica M-holinoliptiki (atropina, metatsin, platifillin) - trastornos vasculares.

En la actualidad, en la clínica, se usan ampliamente diversos fármacos que estimulan la actividad metabólica y aceleran los procesos de reparación en la mucosa del tracto gastrointestinal. Este mucostabil, gastropharm, trichopol (metronidazol), reparona, metiluracilo (metacil).

El metiluracilo (metacil) estimula la síntesis de ácidos nucleicos y proteínas, tiene un efecto antiinflamatorio, promoviendo la curación rápida de las úlceras agudas del tracto gastrointestinal. En la actualidad, aumentó significativamente interés para los clínicos trihopol como trihopol es un fármaco eficaz que suprime la actividad de Helicobacter pylori, las bacterias que pueden causar el desarrollo de erosiones agudas y úlceras del tracto gastrointestinal.

La droga eficaz, con propiedades protectoras pronunciadas, es dalargin. Mejora los procesos regenerativos y reparadores, mejora la microcirculación en la mucosa, tiene un efecto inmunomodulador e inhibe moderadamente la secreción gástrica y pancreática.