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Demencia por VIH
Último revisado: 04.07.2025
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La demencia por VIH es una pérdida crónica de la capacidad cognitiva resultante de la infección del cerebro con VIH y microorganismos oportunistas.
La demencia asociada al VIH (complejo de demencia del SIDA) puede presentarse en las últimas etapas de la infección por VIH. A diferencia de otros tipos de demencia, se presenta principalmente en jóvenes. La demencia puede ser consecuencia de la infección por VIH o de una infección secundaria por el virus JC, que causa leucoencefalopatía multifocal progresiva. Otras infecciones oportunistas (como fúngicas, bacterianas, víricas y protozoarias) también contribuyen.
En la demencia aislada asociada al VIH, se desarrollan cambios patomorfológicos en las estructuras subcorticales como resultado de la infiltración de la materia gris de las partes profundas del cerebro (incluidos los ganglios basales y el tálamo) y de la materia blanca por macrófagos o células microgliales.
La prevalencia de demencia por VIH en las últimas etapas de la infección por VIH oscila entre el 7 % y el 27 %, aunque entre el 30 % y el 40 % de los pacientes pueden presentar deterioro cognitivo moderado. La incidencia de demencia es inversamente proporcional al número de células CD4 + en sangre periférica.
El SIDA causado por el VIH se caracteriza por daño del SNC, que también puede atribuirse a procesos infecciosos lentos en el SNC. La patogénesis del daño del SNC en el neuroSIDA está asociada con el efecto neurotóxico directo del virus, así como con el efecto patológico de las células T citotóxicas y los anticuerpos anticerebrales. Patomorfológicamente, se detecta atrofia de la sustancia cerebral con cambios espongiformes característicos (sustancia cerebral esponjosa) y desmielinización en varias estructuras. Dichos cambios se observan especialmente a menudo en el centro semioval, la sustancia blanca de los hemisferios y, con menos frecuencia, en la sustancia gris y las formaciones subcorticales. Junto con la muerte neuronal pronunciada, se observan nódulos astrogliales. El daño cerebral directo en la infección por VIH se caracteriza por el desarrollo de encefalitis subaguda con áreas de desmielinización.
Clínicamente se observa el llamado complejo cognitivo-motor asociado al VIH, que incluye tres enfermedades:
- Demencia asociada al VIH:
- Mielopatía asociada al VIH:
- Deterioro cognitivo motor mínimo asociado al VIH.
Código CIE-10
B22.0. Enfermedad por VIH con manifestaciones de encefalopatía.
Causas de la demencia relacionada con el SIDA
Se cree que la demencia por SIDA es causada por cepas neurovirulentas específicas del VIH, la proteína tóxica gpl20, el ácido quinolónico, la estimulación de la producción de óxido nítrico y del receptor NMDA, el estrés oxidativo, la apoptosis, las respuestas inmunitarias que producen citocinas y metabolitos del ácido araquidónico, y el daño y los cambios en la permeabilidad de la barrera hematoencefálica. Uno de los modelos más populares de daño neuronal se basa en la hipótesis de que los subproductos de las reacciones inflamatorias de la periferia penetran la barrera hematoencefálica y ejercen un efecto estimulante excesivo sobre los receptores NMDA. Esto conduce a un aumento en los niveles intracelulares de calcio, lo que causa la liberación de glutamato y la hiperestimulación de los receptores NMDA en las neuronas vecinas. Según esta hipótesis, los antagonistas del receptor NMDA y los bloqueadores de los canales de calcio podrían ser eficaces en esta enfermedad.
Síntomas de la demencia por VIH
La demencia por VIH (incluida la demencia compleja por SIDA, la encefalopatía por VIH o la encefalitis subaguda) se caracteriza por enlentecimiento de los procesos psicomotores, falta de atención, pérdida de memoria, quejas de olvido, lentitud, dificultad para concentrarse y dificultad para resolver problemas y leer. A menudo se observan apatía, disminución de la actividad espontánea y aislamiento social. En algunos casos, la enfermedad puede manifestarse en trastornos afectivos atípicos, psicosis o convulsiones. El examen somático revela temblor, alteración de los movimientos rápidos y repetitivos y la coordinación, ataxia, hipertonía muscular, hiperreflexia generalizada y deterioro de las funciones oculomotoras. Con la progresión posterior de la demencia, pueden agregarse síntomas neurológicos focales, trastornos del movimiento (extrapiramidales, hipercinesia, trastornos estáticos, coordinación del movimiento y habilidades psicomotoras en general). Durante el período del cuadro desarrollado de la demencia, también son posibles trastornos afectivos graves, trastornos de los impulsos y regresión del comportamiento en general. Con la localización predominante del proceso en la corteza frontal, se forma una variante de demencia con comportamiento tipo moria (tonto).
La demencia asociada al SIDA se caracteriza por trastornos cognitivos, motores y conductuales. El deterioro cognitivo se manifiesta por el síndrome de demencia subcortical, con deterioro de la memoria a corto y largo plazo, enlentecimiento del pensamiento y disminución de la concentración. Los síntomas motores incluyen alteraciones de la marcha, alteración de la estabilidad postural, debilidad en las extremidades, apraxia y alteraciones en la escritura. Los trastornos conductuales más comunes son la labilidad emocional, la tendencia al aislamiento y la apatía. En niños, el SIDA puede causar subdesarrollo cerebral, retrasos parciales del desarrollo, síntomas neurológicos y deterioro cognitivo. Esta sección aborda principalmente la demencia asociada al SIDA en adultos.
Debido a la falta de marcadores biológicos de la enfermedad, el diagnóstico de demencia por SIDA se realiza por exclusión. Se detectan signos de activación del sistema inmunitario, pleocitosis, aumento de los niveles de proteínas y la presencia del virus VIH-1 en el líquido cefalorraquídeo. Los datos de neuroimagen son de gran importancia en el diagnóstico de la demencia por SIDA. Según estudios epidemiológicos europeos, los factores de riesgo para la demencia por SIDA incluyen la edad avanzada, el abuso de sustancias por vía intravenosa, la homosexualidad o bisexualidad en hombres y la disminución de los niveles de linfocitos CD4. La demencia por SIDA se desarrolla en una u otra etapa en el 15-20% de los pacientes con SIDA, registrándose nuevos casos anualmente en el 7% de las personas diagnosticadas con SIDA. Según algunos datos, la tasa de supervivencia de los pacientes con demencia por SIDA es menor que la de los pacientes con SIDA sin demencia. La tasa de progresión y las manifestaciones clínicas de la demencia por SIDA son variables. Los pacientes con demencia por SIDA a menudo desarrollan trastornos psiquiátricos comórbidos y son más sensibles a los efectos secundarios de los medicamentos comúnmente recetados para estas afecciones.
Diagnóstico de demencia por VIH
Por lo general, el diagnóstico de demencia por VIH es similar al diagnóstico de otros tipos de demencia, con la excepción de encontrar (buscar) la causa de la enfermedad.
Los pacientes con VIH y demencia no tratada tienen un pronóstico desfavorable (la supervivencia media es de 6 meses) en comparación con quienes no la padecen. Con terapia, el deterioro cognitivo se estabiliza e incluso puede notarse cierta mejoría en la salud.
Si al paciente se le diagnostica infección por VIH o se presenta una alteración aguda de las funciones cognitivas, se requiere una punción lumbar, una tomografía computarizada (TC) o una resonancia magnética (RM) para detectar la infección del SNC. La RM es más informativa que la TC, ya que permite descartar otras causas asociadas con daño del SNC (como toxoplasmosis, leucoencefalopatía multifocal progresiva y linfoma cerebral). En las etapas tardías de la enfermedad, pueden detectarse cambios que se caracterizan por hiperintensidad difusa de la sustancia blanca, atrofia cerebral y expansión del sistema ventricular.
Neuroimagen
Las técnicas de neuroimagen estructural y funcional pueden ser útiles para diagnosticar, pronosticar y guiar el tratamiento de la demencia relacionada con el SIDA. Se ha encontrado una correspondencia entre la gravedad del SIDA y la atrofia de los ganglios basales, las lesiones de la sustancia blanca y la atrofia difusa en la TC y la RM. Sin embargo, no existe relación entre la neuroimagen y los cambios patológicos. La PET, la SPECT y la espectroscopia por resonancia magnética (MPQ) son más sensibles a los cambios en los ganglios basales y revelan una disminución del flujo sanguíneo cerebral y cambios metabólicos en pacientes infectados que no presentan manifestaciones clínicas de la infección. La ERM podría desempeñar un papel importante en la predicción de la respuesta a ciertos fármacos en el futuro.
Al igual que con otras formas de demencia, cuando se sospecha demencia relacionada con el SIDA, es importante descartar afecciones que puedan agravarla, como disfunción tiroidea, desequilibrios electrolíticos, alteraciones sanguíneas y otras infecciones. Se debe revisar la medicación del paciente, ya que algunos fármacos recetados para tratar el SIDA tienen efectos adversos sobre la función cognitiva. En el SIDA, a menudo no es posible suspender los medicamentos "no esenciales", ya que el paciente debe tomar dosis constantes de antivirales e inhibidores de la proteasa para prolongar la vida. Es frecuente encontrar niveles bajos de vitamina B12 en pacientes con SIDA. Reconocer esta complicación es importante, ya que la administración de la vitamina puede reducir la gravedad del déficit cognitivo.
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Tratamiento de la demencia relacionada con el SIDA
El tratamiento de la demencia asociada al VIH consiste en la administración de fármacos antivirales de alta actividad que aumentan el número de células CD4 + y mejoran la función cognitiva de los pacientes. El tratamiento de mantenimiento para la demencia asociada al VIH es similar al utilizado para otros tipos de demencia.
Según la literatura médica, el antiviral zidovudina es eficaz en la demencia asociada al SIDA. Un estudio multicéntrico, doble ciego, controlado con placebo, de 16 semanas de duración en pacientes con demencia asociada al SIDA demostró la ventaja de la zidovudina a dosis de 2000 mg/día sobre el placebo, y el efecto del fármaco se mantuvo con su uso durante 16 semanas. Actualmente, la zidovudina se considera el fármaco de elección en pacientes con SIDA (con o sin demencia), ya que en dosis altas puede retrasar el desarrollo de la demencia asociada al SIDA de 6 a 12 meses. Sin embargo, el uso de dosis altas de zidovudina en algunos pacientes es imposible debido a la aparición de efectos secundarios mal tolerados.
En la demencia asociada al SIDA, se ha demostrado la eficacia de una combinación de zidovudina y didanosina, tanto con administración secuencial como simultánea. Un estudio aleatorizado, pero abierto, observó una mejora en la memoria y la atención con ambos regímenes farmacológicos durante 12 semanas. Esta mejora fue más pronunciada en pacientes con deterioro cognitivo basal. Además de la zidovudina y la didanosina, actualmente existen otros inhibidores de la transcriptasa inversa: lamivudina, estavudina y zalcitabina. En los últimos años, se ha demostrado la capacidad de una combinación de zidovudina con inhibidores de la proteasa (principalmente nevirapina) para reducir el riesgo de desarrollar demencia asociada al SIDA y mejorar las funciones cognitivas.
Tratamientos experimentales para la demencia relacionada con el SIDA
Ateverdin
Un inhibidor de la transcriptasa inversa no nucleósido, probado en un estudio abierto en 10 pacientes resistentes o mal tolerados a la didanosina y la zidovudina. El fármaco se administró en una dosis de 1800 mg/día en dos dosis divididas durante 12 semanas. De los cinco pacientes que completaron el estudio, cuatro mostraron una mejoría en las pruebas neuropsicológicas o la SPECT. El fármaco fue bien tolerado. Se están realizando ensayos adicionales con el fármaco.
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Pentoxifilina
Reduce la actividad del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a) y puede ser útil en el SIDA o la demencia por SIDA, pero no se han realizado ensayos controlados.
Antagonistas del receptor NMDA
La memantina es un fármaco de estructura similar a la amantadina y, al igual que esta, es un antagonista del receptor NMDA. Se ha demostrado que la memantina tiene un efecto citoprotector en un cultivo de neuronas corticales infectadas con la proteína de la envoltura gp120 del VIH-1. Es necesario realizar pruebas del fármaco en animales de laboratorio y en humanos. La nitroglicerina también puede proteger a las neuronas de la hiperestimulación del receptor NMDA, pero no se han realizado ensayos controlados con el fármaco para determinar este efecto.
Péptido T
El péptido T es un octapéptido que se está probando en la demencia relacionada con el sida. Un paciente tratado con péptido T durante 12 semanas mostró cambios positivos en la PET con fluorodesoxiglucosa, lo que también indica el importante papel que la neuroimagen funcional puede desempeñar en la evaluación de los efectos de los fármacos en la demencia relacionada con el sida. Los ensayos clínicos del péptido T están en curso.
Nimodipina
Un bloqueador de los canales de calcio que penetra la barrera hematoencefálica. Se cree que el nimodipino reduce el daño neuronal al disminuir la respuesta a la estimulación de los receptores NMDA por glutamato, pero no se han realizado ensayos clínicos con este fármaco en la demencia asociada al SIDA.
Selegilina
Un inhibidor de la MAO-B que, según algunos estudios, podría tener un efecto neuroprotector en la demencia relacionada con el SIDA debido a su actividad antioxidante.
ORS14117
Un antioxidante lipofílico que se une a los radicales de anión superóxido. Un estudio doble ciego, aleatorizado y controlado reveló que, a una dosis de 240 mg/día, los pacientes con demencia asociada al SIDA toleraron el fármaco tan bien como el placebo (Consorcio Daba de Demencia por VIH y Trastornos Cognitivos Relacionados, 1997).
Tratamiento de los trastornos del comportamiento
La demencia asociada al SIDA suele ir acompañada de trastornos afectivos (depresión, manía o una combinación de ambas), así como ansiedad, apatía, anergia, desmoralización, psicosis, insomnio y otros trastornos del sueño y la vigilia, así como deambulación. El enfoque para el tratamiento de estos trastornos implica el uso de medidas farmacológicas y no farmacológicas tras un examen exhaustivo y la exclusión de afecciones concomitantes que puedan causarlas. Los principios del tratamiento de las manifestaciones no cognitivas de la demencia asociada al SIDA son los mismos que para la enfermedad de Alzheimer.
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