Alteración de la marcha (disfasia)

En los humanos, la marcha bípeda regular es el acto motor más complejo, lo que, junto con la capacidad de hablar, los distingue de sus predecesores. Caminar solo se realiza de forma óptima si un gran número de sistemas fisiológicos funciona correctamente. Caminar, como acto motor voluntario, requiere el paso fluido de impulsos motores a través del sistema piramidal, así como la participación activa de los sistemas de control extrapiramidal y cerebeloso, responsables de la coordinación fina de los movimientos. La médula espinal y los nervios periféricos aseguran la transmisión de este impulso a los músculos correspondientes. La retroalimentación sensorial periférica y la orientación espacial a través de los sistemas visual y vestibular también son necesarias para la marcha normal, así como la preservación de la estructura mecánica de huesos, articulaciones y músculos.

Dado que muchos niveles del sistema nervioso intervienen en la marcha normal, existen numerosas causas que pueden alterar la marcha normal. Algunas enfermedades y lesiones del sistema nervioso se acompañan de alteraciones de la marcha características, e incluso patognomónicas. El patrón de marcha patológico impuesto por la enfermedad anula las diferencias normales de género y determina uno u otro tipo de disbasia. Por lo tanto, la observación cuidadosa de la marcha suele ser muy valiosa para el diagnóstico diferencial y debe realizarse al inicio de la exploración neurológica.

Durante el estudio clínico de la marcha, el paciente camina con los ojos abiertos y cerrados; camina hacia adelante y hacia atrás; demuestra una marcha de flanco y caminando alrededor de una silla; se examina la marcha sobre las puntas de los pies y los talones; a lo largo de un paso estrecho y a lo largo de una línea; camina lento y rápido; corre; gira mientras camina; sube escaleras.

No existe una clasificación unificada y generalmente aceptada de los tipos de disbasia. Además, en ocasiones la marcha del paciente es compleja, ya que varios de los tipos de disbasia que se enumeran a continuación se presentan simultáneamente. El médico debe observar todos los componentes de la disbasia y describirlos por separado. Muchos tipos de disbasia se acompañan de síntomas de afectación de ciertos niveles del sistema nervioso, cuyo reconocimiento también es importante para el diagnóstico. Cabe destacar que muchos pacientes con una amplia variedad de trastornos de la marcha se quejan de mareos.

Los trastornos de la marcha son un síndrome común en la población, especialmente entre las personas mayores. Hasta un 15 % de las personas mayores de 60 años experimentan algún tipo de trastorno de la marcha y caídas ocasionales. Entre las personas mayores, este porcentaje es aún mayor.

La marcha en las enfermedades del sistema musculoesquelético

Las consecuencias de la espondilitis anquilosante y otras formas de espondilitis, la artrosis de grandes articulaciones, las retracciones tendinosas del pie, las anomalías congénitas, etc., pueden provocar diversos trastornos de la marcha, cuyas causas no siempre se asocian con dolor (pie zambo, deformidades como el halux valgus, etc.). El diagnóstico requiere una consulta con un traumatólogo.

Principales tipos de trastornos de la marcha (disbasia)

1. Marcha atáxica:
   1. cerebeloso;
   2. estampado ("tabético");
   3. con complejo de síntomas vestibulares.
2. "Hemiparético" (tipo "sesgado" o "triple acortamiento").
3. Paraespástico.
4. Espástico-atáxico.
5. Hipocinético.
6. Apraxia de la marcha.
7. Disbasia senil idiopática.
8. Disbasia por congelación idiopática progresiva.
9. Marcha del patinador en hipotensión ortostática idiopática.
10. Marcha "peronea" - paso unilateral o bilateral.
11. Caminar con hiperextensión de la articulación de la rodilla.
12. Marcha de "pato".
13. Caminar con una lordosis pronunciada en la región lumbar.
14. Marcha en enfermedades del sistema musculoesquelético (anquilosis, artrosis, retracciones tendinosas, etc.).
15. Marcha hipercinética.
16. Disbasia en el retraso mental.
17. La marcha (y otras habilidades psicomotoras) en la demencia grave.
18. Trastornos psicógenos de la marcha de diversos tipos.
19. Disbasia de origen mixto: disbasia compleja en forma de trastornos de la marcha en el contexto de ciertas combinaciones de síndromes neurológicos: ataxia, síndrome piramidal, apraxia, demencia, etc.
20. Disbasia iatrogénica (marcha inestable o “de borracho”) debido a intoxicación por fármacos.
21. Disbasia causada por dolor (antálgica).
22. Trastornos paroxísticos de la marcha en la epilepsia y discinesias paroxísticas.

Marcha atáxica

Los movimientos en la ataxia cerebelosa son poco proporcionales a las características de la superficie sobre la que camina el paciente. El equilibrio se altera en mayor o menor medida, lo que lleva a movimientos correctivos que confieren a la marcha un carácter caótico y desordenado. Es característico, especialmente en las lesiones del vermis cerebeloso, caminar sobre una base ancha debido a la inestabilidad y el tambaleo.

El paciente suele tambalearse no solo al caminar, sino también al estar de pie o sentado. En ocasiones se detecta titubación, un temblor cerebeloso característico de la mitad superior del cuerpo y la cabeza. Como signos acompañantes, se detectan dismetría, adiadococinesia, temblor intencional e inestabilidad postural. También pueden detectarse otros signos característicos (lenguaje distorsionado, nistagmo, hipotonía muscular, etc.).

Causas principales: la ataxia cerebelosa acompaña a un gran número de enfermedades hereditarias y adquiridas que cursan con daño en el cerebelo y sus conexiones (degeneraciones espinocerebelosas, síndrome de malabsorción, degeneración alcohólica del cerebelo, atrofia multisistémica, atrofia cerebelosa tardía, ataxias hereditarias, OPCA, tumores, degeneración paraneoplásica del cerebelo y muchas otras enfermedades).

Cuando se ven afectadas las vías de la sensibilidad muscular profunda (con mayor frecuencia a nivel de las columnas posteriores), se desarrolla ataxia sensorial. Esta ataxia es especialmente pronunciada al caminar y se manifiesta en movimientos característicos de las piernas, que a menudo se definen como una marcha de "zapateo" (el pie se baja con fuerza con toda la planta del pie hasta el suelo); en casos extremos, la marcha suele ser imposible debido a la pérdida de sensibilidad profunda, que se detecta fácilmente al examinar la sensibilidad músculo-articular. Un rasgo característico de la ataxia sensorial es su corrección visual. Esta es la base de la prueba de Romberg: con los ojos cerrados, la ataxia sensorial aumenta bruscamente. En ocasiones, con los ojos cerrados, se detecta pseudoatetosis en los brazos extendidos hacia adelante.

Razones principales: La ataxia sensorial es característica no solo de las lesiones de las columnas posteriores, sino también de otros niveles de sensibilidad profunda (nervio periférico, raíz posterior, tronco encefálico, etc.). Por lo tanto, se observa en el cuadro de enfermedades como la polineuropatía («pseudotabes periférica»), la mielosis funicular, la tabes dorsal, las complicaciones del tratamiento con vincristina, la paraproteinemia, el síndrome paraneoplásico, etc.

En los trastornos vestibulares, la ataxia es menos pronunciada y más evidente en las piernas (tambaleo al caminar y estar de pie), especialmente al anochecer. El daño grave del sistema vestibular se acompaña de un cuadro detallado del complejo sintomático vestibular (mareo sistémico, nistagmo espontáneo, ataxia vestibular, trastornos autonómicos). Los trastornos vestibulares leves (vestibulopatía) se manifiestan únicamente por intolerancia a las cargas vestibulares, que a menudo acompaña a los trastornos neuróticos. En la ataxia vestibular, no se observan signos cerebelosos ni alteraciones de la sensibilidad musculoarticular.

Causas principales: El complejo de síntomas vestibulares es típico de las lesiones de los conductores vestibulares a cualquier nivel (tapones de cerumen en el conducto auditivo externo, laberintitis, enfermedad de Ménière, neurinoma del acústico, esclerosis múltiple, lesiones degenerativas del tronco encefálico, siringobulbia, enfermedades vasculares, intoxicaciones, incluyendo las inducidas por fármacos, traumatismos craneoencefálicos, epilepsia, etc.). Una vestibulopatía peculiar suele acompañar a las enfermedades neuróticas crónicas psicógenas. Para el diagnóstico, es importante analizar las quejas de mareo y las manifestaciones neurológicas que las acompañan.

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Marcha "hemiparética"

La marcha hemiparética se manifiesta por la extensión y circunducción de la pierna (el brazo se flexiona por el codo) en forma de marcha oblicua. La pierna parética soporta el peso corporal durante la marcha durante un período más corto que la pierna sana. Se observa circunducción (movimiento circular de la pierna): la pierna se extiende a la altura de la rodilla con una ligera flexión plantar del pie y realiza un movimiento circular hacia afuera, mientras que el cuerpo se desvía ligeramente en la dirección opuesta; el brazo homolateral pierde algunas de sus funciones: se flexiona en todas las articulaciones y se presiona contra el cuerpo. Si se utiliza un bastón al caminar, se utiliza en el lado sano del cuerpo (para lo cual el paciente se inclina y transfiere su peso hacia él). Con cada paso, el paciente levanta la pelvis para levantar la pierna estirada del suelo y la mueve hacia adelante con dificultad. Con menor frecuencia, la marcha se ve alterada por el tipo de "triple acortamiento" (flexión en tres articulaciones de la pierna), con una elevación y descenso característicos de la pelvis del lado de la parálisis con cada paso. Síntomas asociados: debilidad en las extremidades afectadas, hiperreflexia, signos patológicos en los pies.

Causas principales: la marcha hemiparética se presenta con diversas lesiones orgánicas del cerebro y de la médula espinal, como accidentes cerebrovasculares de diverso origen, encefalitis, abscesos cerebrales, traumatismos (incluidos los traumatismos del nacimiento), procesos tóxicos, desmielinizantes y degenerativo-atróficos (incluidos los hereditarios), tumores, parásitos del cerebro y de la médula espinal, dando lugar a hemiparesia espástica.

Marcha paraespástica

Las piernas suelen estar estiradas a la altura de las rodillas y los tobillos. La marcha es lenta, las piernas se arrastran por el suelo (las suelas de los zapatos se desgastan en consecuencia), a veces se mueven como tijeras al cruzarse (debido al aumento del tono muscular de los aductores del muslo), sobre las puntas de los pies y con una ligera torsión de los dedos (dedos de paloma). Este tipo de trastorno de la marcha suele estar causado por un daño bilateral más o menos simétrico de los tractos piramidales a cualquier nivel.

Causas principales: La marcha paraespástica se observa con mayor frecuencia en las siguientes circunstancias:

• Esclerosis múltiple (marcha espástico-atáxica característica)
• Estado lacunar (en pacientes ancianos con hipertensión arterial u otros factores de riesgo de enfermedad vascular; a menudo precedido de episodios de accidentes cerebrovasculares isquémicos menores, acompañados de síntomas pseudobulbares con trastornos del habla y reflejos pronunciados de automatismo oral, marcha con pasos pequeños, signos piramidales).
• Tras una lesión medular (antecedentes, nivel de alteraciones sensoriales, alteraciones urinarias). Enfermedad de Little (una forma especial de parálisis cerebral; los síntomas de la enfermedad están presentes desde el nacimiento; hay un retraso en el desarrollo motor, pero un desarrollo intelectual normal; a menudo solo afectación selectiva de las extremidades, especialmente las inferiores, con movimientos de tijera y cruce de piernas al caminar). Parálisis espinal espástica familiar (enfermedad hereditaria de progresión lenta; los síntomas suelen aparecer en la tercera década de la vida). En la mielopatía cervical en ancianos, la compresión mecánica y la insuficiencia vascular de la médula espinal cervical suelen causar una marcha paraespástica (o espástico-atáxica).

Como resultado de enfermedades raras y parcialmente reversibles como hipertiroidismo, anastomosis portocava, latirismo, enfermedad de la columna posterior (en deficiencia de vitamina B12 o como síndrome paraneoplásico), adrenoleucodistrofia.

La marcha paraespástica intermitente se observa raramente en el cuadro de "claudicación intermitente de la médula espinal".

La marcha paraespástica a veces se imita por distonía de las extremidades inferiores (especialmente en la llamada distonía sensible a dopa), lo que requiere un diagnóstico diferencial sindrómico.

Marcha espástico-atáxica

En este trastorno de la marcha, a la marcha paraespástica característica se suma un claro componente atáxico: movimientos corporales desequilibrados, ligera hiperextensión de la articulación de la rodilla e inestabilidad. Este cuadro es característico, casi patognomónico, de la esclerosis múltiple.

Causas principales: también se puede observar en la degeneración combinada subaguda de la médula espinal (mielosis funicular), enfermedad de Friedreich y otras enfermedades que afectan los tractos cerebelosos y piramidales.

Marcha hipocinética

Este tipo de marcha se caracteriza por movimientos lentos y forzados de las piernas con disminución o ausencia de movimientos asociados de los brazos y postura tensa; dificultad para iniciar la marcha, acortamiento del paso, “arrastrar los pies”, giros difíciles, pisadas en el sitio antes de empezar a moverse y, en ocasiones, fenómenos de “pulsación”.

Los factores etiológicos más comunes para este tipo de marcha incluyen:

1. Síndromes extrapiramidales hipocinéticos-hipertónicos, especialmente el síndrome parkinsonismo (en el que se observa una ligera postura flexora; no hay movimientos coordinados de los brazos durante la marcha; también se observan rigidez, cara de máscara, habla tranquila y monótona y otras manifestaciones de hipocinesia, temblor de reposo, fenómeno de la rueda dentada; la marcha es lenta, “arrastrada”, rígida, con paso acortado; son posibles fenómenos “pulsivos” durante la marcha).
2. Otros síndromes hipocinéticos extrapiramidales y mixtos incluyen la parálisis supranuclear progresiva, la atrofia olivopontocerebelosa, el síndrome de Shy-Drager, la degeneración estrio-nigral (síndromes parkinsonianos plus), la enfermedad de Binswanger y el parkinsonismo vascular de la parte inferior del cuerpo. En el estado lacunar, también puede presentarse una marcha de "marcha à petits pas" (pasos pequeños, cortos e irregulares, arrastrando los pies) en un contexto de parálisis pseudobulbar con trastornos de la deglución, trastornos del habla y motilidad parkinsoniana. La marcha de "marcha à petits pas" también puede observarse en el cuadro de hidrocefalia normotensiva.
3. El síndrome rígido-acinético y la marcha correspondiente son posibles en la enfermedad de Pick, la degeneración corticobasal, la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la hidrocefalia, el tumor del lóbulo frontal, la enfermedad de Huntington juvenil, la enfermedad de Wilson-Konovalov, la encefalopatía poshipóxica, la neurosífilis y algunas otras enfermedades más raras.

En pacientes jóvenes, la distonía de torsión a veces puede debutar con una marcha inusualmente tensa y restringida debido a la hipertonía distónica en las piernas.

El síndrome de actividad muscular constante (síndrome de Isaacs) se observa con mayor frecuencia en pacientes jóvenes. La tensión inusual de todos los músculos (principalmente distales), incluidos los antagonistas, bloquea la marcha, así como todos los demás movimientos (marcha de armadillo).

La depresión y la catatonia pueden ir acompañadas de marcha hipocinética.

Apraxia de la marcha

La apraxia de la marcha se caracteriza por la pérdida o reducción de la capacidad para usar las piernas correctamente al caminar, en ausencia de manifestaciones sensoriales, cerebelosas o paréticas. Este tipo de marcha se presenta en pacientes con daño cerebral extenso, especialmente en los lóbulos frontales. El paciente no puede imitar algunos movimientos de las piernas, aunque conserva ciertos movimientos automáticos. La capacidad de componer movimientos consistentemente durante la marcha bípeda se ve reducida. Este tipo de marcha suele ir acompañado de perseveraciones, hipocinesia, rigidez y, en ocasiones, gegenhalten, así como demencia o incontinencia urinaria.

Una variante de la apraxia de la marcha es la denominada apraxia axial en la enfermedad de Parkinson y el parkinsonismo vascular; la disbasia en la hidrocefalia normotensiva y otras enfermedades que afectan las conexiones frontosubcorticales. También se ha descrito un síndrome de apraxia de la marcha aislada.

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Disbasia senil idiopática

Esta forma de disbasia (marcha senil) se manifiesta por un paso lento y ligeramente acortado, leve inestabilidad postural y disminución de los movimientos asociados de los brazos, en ausencia de otros trastornos neurológicos en personas mayores. Esta disbasia se basa en un conjunto de factores: déficits sensoriales múltiples, cambios articulares y espinales relacionados con la edad, deterioro de las funciones vestibulares y posturales, etc.

Disbasia por congelación idiopática progresiva

La disbasia por congelamiento se observa habitualmente en el cuadro clínico de la enfermedad de Parkinson; con menor frecuencia ocurre en casos de multiinfarto (laguna), atrofia multisistémica e hidrocefalia normotensiva. Sin embargo, se han descrito pacientes de edad avanzada en quienes la disbasia por congelamiento es la única manifestación neurológica. El grado de congelamiento varía desde bloqueos motores repentinos al caminar hasta la incapacidad total para iniciar la marcha. Los análisis bioquímicos de sangre y líquido cefalorraquídeo, así como la tomografía computarizada y la resonancia magnética, muestran un cuadro clínico normal, con la excepción de una leve atrofia cortical en algunos casos.

Marcha del patinador en la hipotensión ortostática idiopática

Esta marcha también se observa en el síndrome de Shy-Drager, en el que la insuficiencia autonómica periférica (principalmente hipotensión ortostática) se convierte en una de las principales manifestaciones clínicas. La combinación de síntomas de parkinsonismo, signos piramidales y cerebelosos afecta las características de la marcha de estos pacientes. En ausencia de ataxia cerebelosa y parkinsonismo pronunciado, los pacientes intentan adaptar su marcha y postura corporal a los cambios ortostáticos de la hemodinámica. Se mueven con pasos amplios, ligeramente laterales y rápidos, con las rodillas ligeramente flexionadas, inclinando el torso hacia adelante y bajando la cabeza (postura del patinador).

Marcha "peronea"

La marcha peronea es unilateral (más común) o bilateral. Se desarrolla con el llamado pie caído y se debe a la debilidad o parálisis de la dorsiflexión del pie o de los dedos. El paciente arrastra el pie al caminar o, para compensar la caída, lo levanta lo más alto posible para despegar del suelo. Por lo tanto, se produce una mayor flexión en las articulaciones de la cadera y la rodilla; el pie se proyecta hacia adelante y desciende sobre el talón o sobre todo el pie, con un característico chasquido. La fase de apoyo de la marcha se acorta. El paciente no puede apoyarse sobre los talones, pero sí puede hacerlo y caminar de puntillas.

La causa más común de paresia unilateral de los extensores del pie es la disfunción del nervio peroneo (neuropatía por compresión), la plexopatía lumbar y, raramente, el daño a las raíces L4 y especialmente L5, como en el caso de un disco intervertebral herniado (“parálisis vertebral peronea”). La paresia bilateral de los extensores del pie con "estenosis" bilateral se observa a menudo en la polineuropatía (parestesia, alteraciones sensoriales de tipo calcetín, ausencia o disminución de los reflejos de Aquiles), en la atrofia muscular peronea de Charcot-Marie-Tooth, una enfermedad hereditaria de tres tipos (arco alto del pie, atrofia de los músculos de la pantorrilla ("piernas de cigüeña"), ausencia de reflejos de Aquiles, las alteraciones sensoriales son leves o ausentes), en la atrofia muscular espinal (en la que la paresia se acompaña de atrofia de otros músculos, progresión lenta, fasciculaciones, ausencia de alteraciones sensoriales) y en algunas miopatías distales (síndromes escapuloperoneales), especialmente en la miotonía distrófica de Steinert-Strong Atten-Gibb.

Un cuadro similar de alteración de la marcha se desarrolla cuando se ven afectadas ambas ramas distales del nervio ciático (“pie caído”).

Caminar con hiperextensión de la articulación de la rodilla

La marcha con hiperextensión unilateral o bilateral de la articulación de la rodilla se observa con parálisis de los extensores de la misma. La parálisis de los extensores de la rodilla (cuádriceps femoral) provoca hiperextensión al apoyar el peso sobre la pierna. Cuando la debilidad es bilateral, ambas piernas se hiperextienden en las articulaciones de la rodilla al caminar; de lo contrario, el cambio de peso de una pierna a otra puede causar alteraciones en las articulaciones de la rodilla. Bajar escaleras comienza con la pierna parética.

Las causas de paresia unilateral incluyen daño del nervio femoral (pérdida del reflejo de la rodilla, alteración sensitiva en la zona de inervación del nervio safeno) y daño del plexo lumbar (síntomas similares a los del daño del nervio femoral, pero también se ven afectados los músculos abductor y psoas ilíaco). La causa más común de paresia bilateral es la miopatía, especialmente la distrofia muscular de Duchenne progresiva en niños, y la polimiositis.

Marcha de "pato"

La paresia (o insuficiencia mecánica) de los abductores de la cadera (glúteo medio, glúteo menor y tensor de la fascia lata) provoca la incapacidad de mantener la pelvis horizontalmente respecto a la pierna que soporta el peso. Si la insuficiencia es solo parcial, la hiperextensión del tronco hacia la pierna de apoyo puede ser suficiente para desplazar el centro de gravedad y prevenir la inclinación pélvica. Esta es la llamada cojera de Duchenne y, cuando existen trastornos bilaterales, da lugar a una marcha de pato inusual (el paciente parece balancearse de un pie al otro, una marcha de pato). Con la parálisis completa de los abductores de la cadera, el desplazamiento del centro de gravedad descrito anteriormente ya no es suficiente, lo que provoca una inclinación pélvica con cada paso en la dirección del movimiento de la pierna, la llamada cojera de Trendelenburg.

La paresia unilateral o insuficiencia de los abductores de cadera puede deberse a una lesión del nervio glúteo superior, a veces como resultado de una inyección intramuscular. Incluso en decúbito prono, se observa fuerza insuficiente para la abducción externa de la pierna afectada, pero no se presentan alteraciones sensoriales. Dicha insuficiencia se observa en la luxación de cadera unilateral congénita o postraumática, o en el daño postoperatorio (protésico) de los abductores de cadera. La paresia bilateral (o insuficiencia) suele ser consecuencia de una miopatía, especialmente de una distrofia muscular progresiva, o de una luxación de cadera congénita bilateral.

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Caminar con una lordosis pronunciada en la región lumbar

Si los extensores de la cadera están afectados, especialmente el glúteo mayor, subir escaleras solo es posible si se empieza con la pierna sana, pero al bajar, se empieza con la pierna afectada. Caminar sobre una superficie plana suele verse afectado solo por la debilidad bilateral del glúteo mayor; estos pacientes caminan con la pelvis inclinada ventralmente y con una lordosis lumbar aumentada. Con la paresia unilateral del glúteo mayor, la abducción de la pierna afectada hacia atrás es imposible, incluso en pronación.

La causa siempre (rara vez) es una lesión del nervio glúteo inferior, por ejemplo, debido a una inyección intramuscular. La paresia bilateral del músculo glúteo mayor se observa con mayor frecuencia en la forma progresiva de distrofia muscular de la cintura pélvica y en la forma de Duchenne.

Ocasionalmente, se menciona en la literatura el llamado síndrome de rigidez en extensión femoral-lumbar, que se manifiesta en trastornos reflejos del tono muscular en los extensores de la espalda y las piernas. En posición vertical, el paciente presenta una lordosis fija y leve, a veces con curvatura lateral. El síntoma principal es la "tabla" o "escudo": en decúbito supino, con elevación pasiva de ambos pies con las piernas extendidas, el paciente no flexiona las articulaciones de la cadera. La marcha, que es espasmódica, se acompaña de cifosis torácica compensatoria e inclinación de la cabeza hacia adelante en presencia de rigidez de los músculos extensores cervicales. El síndrome doloroso no es el principal síntoma clínico y suele ser vago y abortivo. Una causa común del síndrome es la fijación del saco dural y la rosca terminal por un proceso adhesivo cicatricial en combinación con osteocondrosis en el contexto de una displasia de la columna lumbar o con un tumor espinal a nivel cervical, torácico o lumbar. La regresión de los síntomas se produce después de la movilización quirúrgica del saco dural.

Marcha hipercinética

La marcha hipercinética se observa en diversos tipos de hipercinesia. Estas incluyen enfermedades como la corea de Sydenham, la corea de Huntington, la distonía de torsión generalizada (marcha de camello), los síndromes distónicos axiales, la distonía pseudoexpresiva y la distonía del pie. Otras causas menos comunes de trastornos de la marcha incluyen mioclonías, temblor troncal, temblor ortostático, síndrome de Tourette y discinesia tardía. En estas afecciones, los movimientos necesarios para caminar con normalidad se ven interrumpidos repentinamente por movimientos involuntarios y desordenados. Se desarrolla una marcha extraña o "de baile". (Esta marcha en la corea de Huntington a veces parece tan extraña que puede asemejarse a una disbasia psicógena). Los pacientes deben luchar constantemente contra estos trastornos para moverse con propósito.

Trastornos de la marcha en el retraso mental

Este tipo de disbasia es un problema que aún no se ha estudiado lo suficiente. La postura incómoda con la cabeza excesivamente inclinada o estirada, la posición irregular de brazos o piernas y los movimientos torpes o extraños son comunes en niños con retraso mental. Sin embargo, no se presentan trastornos propioceptivos, ni síntomas cerebelosos, piramidales ni extrapiramidales. Muchas habilidades motoras que se desarrollan en la infancia dependen de la edad. Al parecer, las habilidades motoras inusuales, incluida la marcha en niños con retraso mental, se asocian con un retraso en la maduración de la esfera psicomotora. Es necesario descartar comorbilidades con el retraso mental: parálisis cerebral, autismo, epilepsia, etc.

La marcha (y otras habilidades psicomotoras) en la demencia grave

La disbasia en la demencia refleja el colapso total de la capacidad para actuar de forma organizada, intencionada y adecuada. Estos pacientes empiezan a llamar la atención con su desorganización motora: se paran en una posición incómoda, patalean, dan vueltas, son incapaces de caminar, sentarse y gesticular adecuadamente (el colapso del lenguaje corporal). Los movimientos quisquillosos y caóticos se hacen evidentes; el paciente parece indefenso y confundido.

La marcha puede cambiar significativamente en las psicosis, en particular en la esquizofrenia (habilidades motoras de "lanzadera", movimientos circulares, pisadas y otros estereotipos en las piernas y los brazos al caminar) y en los trastornos obsesivo-compulsivos (rituales al caminar).

Trastornos psicógenos de la marcha de diferentes tipos

Existen alteraciones de la marcha, que a menudo recuerdan a las descritas anteriormente, pero que se desarrollan (con mayor frecuencia) sin que exista daño orgánico previo al sistema nervioso. Las alteraciones psicógenas de la marcha suelen comenzar de forma aguda y son provocadas por una situación emocional. Sus manifestaciones son variables. Pueden ir acompañadas de agorafobia. La prevalencia en mujeres es característica.

Esta marcha suele parecer extraña y difícil de describir. Sin embargo, un análisis minucioso no permite clasificarla como un ejemplo conocido de los tipos de disbasia mencionados. Con frecuencia, la marcha es muy pintoresca, expresiva o extremadamente inusual. En ocasiones, está dominada por la imagen de una caída (astasia-abasia). Todo el cuerpo del paciente refleja una dramática llamada de auxilio. Durante estos movimientos grotescos y descoordinados, parece que los pacientes pierden periódicamente el equilibrio. Sin embargo, siempre logran mantenerse y evitar caerse de cualquier posición incómoda. Cuando el paciente está en público, su marcha puede incluso adquirir rasgos acrobáticos. También existen elementos bastante característicos de la disbasia psicógena. Por ejemplo, el paciente, con ataxia, a menudo camina trenzando las piernas o, si presenta paresia, arrastrando la pierna por el suelo (a veces tocando el suelo con el dorso del dedo gordo y el pie). Pero la marcha psicógena a veces puede parecerse exteriormente a la marcha en casos de hemiparesia, paraparesia, enfermedades cerebelosas e incluso parkinsonismo.

Por lo general, existen otras manifestaciones de conversión, de suma importancia para el diagnóstico, y falsos signos neurológicos (hiperreflexia, síntoma pseudo-Babinski, pseudoataxia, etc.). Los síntomas clínicos deben evaluarse exhaustivamente; es fundamental analizar en detalle en cada caso la probabilidad de verdaderos trastornos de la marcha distónicos, cerebelosos o vestibulares. Todos ellos pueden, en ocasiones, causar cambios caóticos en la marcha sin signos suficientemente claros de una enfermedad orgánica. Los trastornos distónicos de la marcha suelen parecerse más a los trastornos psicógenos. Se conocen muchos tipos de disbasia psicógena e incluso se han propuesto sus propias clasificaciones. El diagnóstico de los trastornos psicógenos del movimiento siempre debe basarse en la premisa de su diagnóstico positivo y la exclusión de una enfermedad orgánica. Resulta útil realizar pruebas especiales (prueba de Hoover, debilidad del músculo esternocleidomastoideo, etc.). El diagnóstico se confirma mediante el efecto placebo o la psicoterapia. El diagnóstico clínico de este tipo de disbasia suele requerir experiencia clínica especializada.

Los trastornos psicógenos de la marcha rara vez se observan en niños y ancianos.

Disbasia de origen mixto

Es frecuente encontrar casos de disbasia compleja en el contexto de ciertas combinaciones de síndromes neurológicos (ataxia, síndrome piramidal, apraxia, demencia, etc.). Entre estas enfermedades se incluyen la parálisis cerebral, la atrofia multisistémica, la enfermedad de Wilson-Konovalov, la parálisis supranuclear progresiva, las encefalopatías tóxicas y algunas degeneraciones espinocerebelosas, entre otras. En estos pacientes, la marcha presenta características de varios síndromes neurológicos simultáneamente, por lo que se requiere un análisis clínico exhaustivo en cada caso para evaluar la contribución de cada uno de ellos a las manifestaciones de la disbasia.

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Disbasia iatrogénica

La disbasia iatrogénica se observa durante la intoxicación por drogas y a menudo es de naturaleza atáxica (“ebriedad”), principalmente debido a trastornos vestibulares o (con menos frecuencia) cerebelosos.

En ocasiones, esta disbasia se acompaña de mareos y nistagmo. Con mayor frecuencia (aunque no exclusivamente), la disbasia es causada por fármacos psicotrópicos y anticonvulsivos (especialmente difenina).

Disbasia causada por dolor (antálgica)

Cuando se presenta dolor al caminar, el paciente intenta evitarlo modificando o acortando la fase más dolorosa. Cuando el dolor es unilateral, la pierna afectada soporta el peso durante un período más corto. El dolor puede presentarse en un punto específico de cada paso, pero puede estar presente durante toda la marcha o disminuir gradualmente al continuar caminando. Las alteraciones de la marcha causadas por dolor en la pierna suelen manifestarse externamente como claudicación.

La claudicación intermitente es un término utilizado para describir el dolor que se presenta únicamente al caminar cierta distancia. En este caso, el dolor se debe a una insuficiencia arterial. Este dolor se presenta regularmente al caminar después de cierta distancia, aumenta gradualmente en intensidad y se presenta en distancias más cortas con el tiempo; se presenta antes si el paciente sube una cuesta o camina rápidamente. El dolor obliga al paciente a detenerse, pero desaparece tras un breve periodo de descanso si el paciente permanece de pie. El dolor se localiza con mayor frecuencia en la pantorrilla. La causa típica es la estenosis u oclusión de los vasos sanguíneos en la parte superior del muslo (antecedentes típicos, factores de riesgo vascular, ausencia de pulso en el pie, soplo sobre los vasos sanguíneos proximales, ninguna otra causa de dolor, a veces alteraciones sensoriales como el uso de medias). En tales circunstancias, también puede observarse dolor en el perineo o el muslo, causado por la oclusión de las arterias pélvicas; dicho dolor debe diferenciarse de la ciática o de un proceso que afecte a la cola de caballo.

La claudicación intermitente con lesiones de la cola de caballo (caudogénica) describe el dolor por compresión radicular que se observa tras caminar varias distancias, especialmente al descender. El dolor es consecuencia de la compresión de las raíces de la cola de caballo en el estrecho canal espinal a nivel lumbar, cuando la suma de cambios espondilóticos provoca un estrechamiento aún mayor del canal (estenosis del canal). Por lo tanto, este tipo de dolor se observa con mayor frecuencia en pacientes de edad avanzada, especialmente hombres, aunque también puede presentarse en jóvenes. Según la patogenia de este tipo de dolor, los trastornos observados suelen ser bilaterales, de naturaleza radicular, con predominio en la parte posterior del perineo, la parte superior del muslo y la parte inferior de la pierna. Los pacientes también se quejan de dolor de espalda y dolor al estornudar (síndrome de Naffziger). El dolor al caminar obliga al paciente a detenerse, pero no suele desaparecer por completo si está de pie. El alivio se produce al cambiar la posición de la columna, por ejemplo, al sentarse, inclinarse bruscamente hacia adelante o incluso al ponerse en cuclillas. La naturaleza radicular del trastorno se hace especialmente evidente si se presenta dolor punzante. En este caso, no existen enfermedades vasculares; la radiografía revela una disminución del tamaño sagital del canal espinal en la región lumbar; la mielografía muestra una alteración del paso del contraste en varios niveles. El diagnóstico diferencial suele ser posible, teniendo en cuenta la localización característica del dolor y otras características.

El dolor en la región lumbar al caminar puede ser una manifestación de espondilosis o enfermedad discal (antecedentes de dolor lumbar agudo que irradia al nervio ciático, en ocasiones ausencia de reflejos aquíleos y paresia de los músculos inervados por este nervio). El dolor puede ser consecuencia de la espondilolistesis (luxación parcial y deslizamiento de los segmentos lumbosacros). Puede estar causado por espondilitis anquilosante (enfermedad de Bechterew), etc. La radiografía de la columna lumbar o la resonancia magnética suelen aclarar el diagnóstico. El dolor causado por espondilosis y enfermedad discal suele aumentar al permanecer sentado durante períodos prolongados o en una posición incómoda, pero puede disminuir o incluso desaparecer al caminar.

El dolor en la zona de la cadera y la ingle suele ser consecuencia de la artrosis de cadera. Los primeros pasos provocan un aumento brusco del dolor, que disminuye gradualmente al continuar caminando. En raras ocasiones, se produce una irradiación pseudorradicular del dolor a lo largo de la pierna, lo que produce una alteración de la rotación interna de la cadera, lo que provoca dolor y una sensación de presión profunda en el triángulo femoral. Al caminar, se utiliza un bastón, colocándolo en el lado opuesto al dolor para transferir el peso corporal al lado sano.

En ocasiones, al caminar o tras permanecer de pie durante un tiempo prolongado, puede observarse dolor en la ingle, asociado a una lesión del nervio ilioinguinal. Este dolor rara vez es espontáneo y se asocia con mayor frecuencia a intervenciones quirúrgicas (lumbotomía, apendicectomía), en las que el tronco nervioso se daña o irrita por compresión. Esta causa se confirma con el historial de manipulaciones quirúrgicas, la mejoría con la flexión de cadera, el dolor más intenso en la zona medial a dos dedos de la espina ilíaca anterosuperior, y las alteraciones sensitivas en la región ilíaca y en la zona del escroto o los labios mayores.

Un dolor ardiente a lo largo de la superficie externa del muslo es característico de la meralgia parestésica, que rara vez conduce a un cambio en la marcha.

El dolor local en la zona de los huesos tubulares largos que se presenta al caminar debe hacer sospechar un tumor local, osteoporosis, enfermedad de Paget, fracturas patológicas, etc. La mayoría de estas afecciones, que se pueden detectar mediante palpación (dolor a la palpación) o radiografía, también se caracterizan por dolor de espalda. El dolor en la superficie anterior de la tibia puede aparecer durante o después de una caminata prolongada o de una tensión excesiva en los músculos de la tibia, así como tras una oclusión aguda de los vasos sanguíneos de la pierna, tras una cirugía en la extremidad inferior. El dolor es una manifestación de la insuficiencia arterial de los músculos de la región anterior de la pierna, conocida como síndrome arteriopático tibial anterior (hinchazón dolorosa, creciente y pronunciada; dolor por la compresión de la parte anterior de la pierna; desaparición de la pulsación en la arteria pedia dorsal; falta de sensibilidad en el dorso del pie en la zona de inervación de la rama profunda del nervio peroneo; paresia de los músculos extensores de los dedos de las manos y del extensor corto del dedo gordo), que es una variante del síndrome del lecho muscular.

El dolor en el pie y los dedos es particularmente común. La mayoría de los casos son causados por deformidades del pie como pies planos o pies anchos. Este dolor suele ocurrir después de caminar, después de estar de pie con zapatos de suela dura o después de cargar objetos pesados. Incluso después de una caminata corta, un espolón calcáneo puede causar dolor en el talón y aumento de la sensibilidad a la presión en la superficie plantar del talón. La tendinitis aquílea crónica se manifiesta, además del dolor local, por un engrosamiento palpable del tendón. El dolor en el antepié se observa en la metatarsalgia de Morton. La causa es un pseudoneuroma del nervio interdigital. Al principio, el dolor aparece solo después de caminar mucho tiempo, pero más tarde puede aparecer después de episodios cortos de caminata e incluso en reposo (el dolor se localiza distalmente entre las cabezas de los huesos metatarsianos III-IV o IV-V; también ocurre con la compresión o desplazamiento de las cabezas de los huesos metatarsianos entre sí; falta de sensibilidad en las superficies de contacto de los dedos; desaparición del dolor después de la anestesia local en el espacio intertarsiano proximal).

El síndrome del túnel carpiano puede causar un dolor bastante intenso en la planta del pie, que obliga a detener la marcha (generalmente con una luxación o fractura de tobillo; el dolor se presenta detrás del maléolo medial, parestesia o pérdida de sensibilidad en la planta del pie, piel seca y fina, falta de sudoración en la planta del pie e incapacidad para abducir los dedos en comparación con el otro pie). El dolor visceral repentino (angina, dolor con litiasis urinaria, etc.) puede afectar la marcha, alterarla significativamente e incluso provocar la interrupción de la marcha.

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Trastornos paroxísticos de la marcha

La disbasia periódica se puede observar en la epilepsia, discinesia paroxística, ataxia periódica, así como pseudoconvulsiones, hiperekplexia e hiperventilación psicógena.

Algunos automatismos epilépticos incluyen no solo la gesticulación y ciertas acciones, sino también la marcha. Además, existen formas de crisis epilépticas que se desencadenan únicamente al caminar. Estas crisis a veces se asemejan a la discinesia paroxística o a la apraxia de la marcha.

Las discinesias paroxísticas que comienzan durante la marcha pueden provocar disbasia, paradas, caídas del paciente o movimientos adicionales (forzados y compensatorios) en el contexto de una marcha continua.

La ataxia periódica provoca disbasia cerebelosa periódica.

La hiperventilación psicógena a menudo no sólo provoca estados lipotímicos y desmayos, sino que también provoca convulsiones tetánicas o trastornos del movimiento demostrativos, incluida la disbasia psicógena periódica.

La hiperplexia puede provocar alteraciones de la marcha y, en casos graves, caídas.

La miastenia gravis es a veces causa de debilidad periódica en las piernas y disbasia.

Pruebas diagnósticas para los trastornos de la marcha

Un gran número de enfermedades que pueden provocar disbasia requieren una amplia gama de pruebas diagnósticas, en las que la exploración neurológica clínica es fundamental. Se utilizan la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética (RM); la mielografía; los potenciales evocados de diversas modalidades, como el potencial motor evocado, la estabilografía y la electromiografía (EMG); la biopsia muscular y de nervios periféricos; el análisis del líquido cefalorraquídeo; la detección de trastornos metabólicos y la identificación de toxinas y venenos; y la exploración psicológica. En ocasiones, es importante la consulta con un oftalmólogo, otorrinolaringólogo o endocrinólogo. También se utilizan otras pruebas según corresponda, incluyendo métodos especiales para el estudio de la marcha.

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