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Virus de Epstein-Barr
Último revisado: 04.07.2025
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El virus de Epstein-Barr (VEB) causa mononucleosis infecciosa, que afecta a personas de todas las edades, así como un tumor en el maxilar superior, el linfoma de Burkitt, que se presenta en niños y adolescentes de África Central, y carcinoma nasofaríngeo en hombres adultos de China. El virus de Epstein-Barr se identificó por primera vez mediante microscopía electrónica de células trasplantadas derivadas del linfoma de Burkitt.
El virus de Epstein-Barr difiere significativamente de otros virus del herpes en sus propiedades antigénicas. Se detectan diversos antígenos mediante CSC, inmunodifusión y RIF. Los primeros en detectarse son el antígeno de membrana (MA o LYDMA: antígeno de membrana, o antígeno de membrana detectado por linfocitos), el antígeno nuclear fijador del complemento (EBNA: antígeno nucleico de Epstein-Barris); el antígeno tardío es el antígeno de la cápside viral (VCA: antígeno de la cápside viral).
El virus de Epstein-Barr es bastante original en su interacción con la célula huésped que infecta: no causa la muerte, sino la proliferación de linfocitos. La transformación de los linfocitos causada por el virus de Epstein-Barr permite su cultivo durante un largo periodo; en este caso, se detecta un RIF positivo con antisuero contra el virus de Epstein-Barr. Esta transformación permite que los linfocitos tengan una capacidad de división infinita. Los genomas del virus de Epstein-Barr aparecen en grandes cantidades en todas las células, y el antígeno nuclear (EBNA) se libera al medio ambiente.
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Patogenia y síntomas de la mononucleosis infecciosa
La patogenia de la infección causada por el virus de Epstein-Barr aún no se comprende bien. En la mononucleosis infecciosa, el virus de Epstein-Barr penetra en la mucosa oral y nasofaríngea, penetra en los ganglios linfáticos regionales, se multiplica y se disemina por vía hematógena. En los ganglios linfáticos, las amígdalas y el bazo, las células reticulares y linfoides proliferan formando grandes mononucleares; a menudo se produce necrosis focal. Pueden formarse infiltrados celulares linfoides en el hígado.
El período de incubación de la mononucleosis infecciosa es de 4 a 60 días, con mayor frecuencia de 7 a 10 días. La enfermedad se caracteriza por un desarrollo gradual: aumento de la temperatura, dolor de garganta, dificultad para respirar, agrandamiento de los ganglios linfáticos regionales y aparición de placa en las amígdalas. Se observa leucocitosis en la sangre; uno de los signos más característicos de la enfermedad es la aparición en la sangre de células mononucleares maduras atípicas de tamaño mediano y grande con protoplasma basófilo ancho: células mononucleares atípicas y linfocitos de plasma ancho; su número es del 10 al 15 % o más. Las complicaciones (sinusitis, neumonía, meningitis, nefritis) son raras y el pronóstico es favorable. La inmunidad es muy específica. Los linfocitos B producen partículas virales, pero generalmente no se produce malignidad. Esto se asocia con la aparición de células T-killers específicas, cuyo objetivo es el antígeno viral MA en la superficie del linfocito B. Se activan las células asesinas naturales y el mecanismo de las células K. La actividad de los supresores aumenta, inhibiendo la proliferación y diferenciación de los linfocitos B, impidiendo así la reproducción de las células afectadas. Durante la recuperación, aparecen las células T de memoria, que destruyen los linfocitos B infectados por el virus tras su reestimulación. Estas células circulan en la sangre de quienes se han recuperado de por vida. También se sintetizan anticuerpos neutralizantes del virus. En el linfoma de Burkitt y el carcinoma nasofaríngeo, las células afectadas contienen múltiples copias del genoma integrado del virus de Epstein-Barr, y el antígeno EBNA aparece en los núcleos celulares. Los anticuerpos contra el antígeno de la cápside, primero de la clase IgM y luego de la clase IgG, aparecen en la sangre de quienes se han recuperado. Posteriormente, aparecen anticuerpos contra los antígenos tempranos MA y EBNA. Los anticuerpos persisten de por vida. Para detectar el ADN viral en las células transformadas afectadas, se utiliza el método de la sonda de ADN.