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Aspergilosis broncopulmonar alérgica: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

 
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Último revisado: 12.07.2025
 
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La aspergilosis broncopulmonar alérgica es una reacción de hipersensibilidad al Aspergillus fumigatus que se presenta casi exclusivamente en pacientes con asma o, con menor frecuencia, fibrosis quística. Las reacciones inmunitarias a los antígenos de Aspergillus causan obstrucción de las vías respiratorias y, si no se tratan, bronquiectasias y fibrosis pulmonar.

Los síntomas de la aspergilosis broncopulmonar alérgica son similares a los del asma, con la excepción de tos productiva y, ocasionalmente, fiebre y anorexia. El diagnóstico se sospecha con base en la anamnesis y los resultados de las exploraciones instrumentales, y se confirma mediante la prueba cutánea de Aspergillus y la determinación de los niveles de IgE, precipitinas circulantes y anticuerpos contra A. fumigatus. El tratamiento de la aspergilosis broncopulmonar alérgica se realiza con glucocorticoides e itraconazol en casos refractarios de la enfermedad.

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¿Qué causa la aspergilosis broncopulmonar alérgica?

La aspergilosis broncopulmonar alérgica se produce cuando las vías respiratorias de pacientes con asma o fibrosis quística son colonizadas por Aspergillus (un hongo del suelo ubicuo). Por razones poco claras, la colonización en estos pacientes desencadena la producción de anticuerpos (IgE e IgG) y respuestas inmunitarias celulares (reacciones de hipersensibilidad de tipos I, III y IV) a los antígenos de Aspergillus, lo que provoca exacerbaciones asmáticas frecuentes y recurrentes. Con el tiempo, las respuestas inmunitarias, junto con los efectos tóxicos directos del hongo, provocan daño en las vías respiratorias con dilatación y, en última instancia, bronquiectasias y fibrosis. Histológicamente, la enfermedad se caracteriza por taponamiento mucoso de las vías respiratorias, neumonía eosinofílica, infiltración de los septos alveolares por células plasmáticas y mononucleares, y un aumento de las glándulas mucosas bronquiolares y las células cuboideas. En casos raros, un síndrome idéntico, llamado micosis broncopulmonar alérgica, es causado en ausencia de asma o fibrosis quística por otros hongos, como Penicillum, Candida, Curvularia, Helminthosporium y/o Drechslera spp.

El Aspergillus es intraluminal, pero no invasivo. Por lo tanto, la aspergilosis broncopulmonar alérgica debe distinguirse de la aspergilosis invasiva, que se presenta exclusivamente en pacientes inmunodeprimidos; de los aspergilomas, que son acumulaciones de Aspergillus en pacientes con lesiones cavitarias o quísticas pulmonares conocidas; y de la rara neumonía por Aspergillus que se presenta en pacientes que reciben prednisona a dosis bajas durante períodos prolongados (p. ej., pacientes con EPOC ).

¿Cuáles son los síntomas de la aspergilosis broncopulmonar alérgica?

Los síntomas de la aspergilosis broncopulmonar alérgica son similares a los del asma o a la exacerbación de la fibrosis quística pulmonar, con la adición de tos, esputo verde o marrón sucio y, en ocasiones, hemoptisis. La fiebre, la cefalea y la anorexia son síntomas sistémicos comunes de la enfermedad grave. Los síntomas son los de obstrucción de las vías respiratorias, con sibilancias y espiración prolongada características, indistinguibles de los de la exacerbación del asma.

Etapas de la aspergilosis broncopulmonar alérgica

  • I - Agudo - Están presentes todos los criterios diagnósticos
  • II - Remisión - Sin síntomas durante más de 6 meses
  • III - Recaída - Aparición de uno o más signos diagnósticos
  • IV - Refractario - Dependencia de glucocorticoides o refractariedad al tratamiento
  • V - Fibrosis - Fibrosis difusa y bronquiectasias

Las etapas no progresan secuencialmente.

¿Cómo se diagnostica la aspergilosis broncopulmonar alérgica?

El diagnóstico se sospecha en pacientes con asma con cualquier frecuencia de exacerbaciones, infiltrados migratorios o que no se resuelven en la radiografía de tórax (a menudo debido a atelectasias por tapón mucoso y oclusión bronquial), hallazgos de imagen de bronquiectasia, demostración de A. fumigatus en cultivo y/o eosinofilia periférica marcada. Otros hallazgos radiográficos incluyen un aspecto en banda o en guante debido a tapones mucosos y opacidades lineales que indican edema de la pared bronquial. Estos hallazgos también pueden estar presentes en bronquiectasias debido a otras causas, pero el signo del anillo de sello debido al agrandamiento de las vías respiratorias adyacentes a la vasculatura pulmonar distingue la bronquiectasia de la aspergilosis broncopulmonar alérgica en la TC de alta resolución.

Criterios diagnósticos de la aspergilosis broncopulmonar alérgica

  • Asma bronquial o fibrosis quística
  • Niveles elevados de IgE e IgG específicas de Aspergillus
  • IgE sérica elevada (> 1000 ng/ml)
  • Bronquiectasias proximales
  • Reacción papulo-hiperérgica de la piel a los antígenos de la aspergilosis
  • Eosinofilia sanguínea (> 1 x 109)
  • Precipitinas séricas para antígenos de aspergilosis
  • Infiltrado pulmonar migratorio o fijo
  • Se señalan los criterios mínimos esenciales.
  • La inclusión de bronquiectasias proximales es controvertida y puede no ser necesaria para el diagnóstico.

Se han propuesto varios criterios diagnósticos, pero en la práctica se suelen evaluar cuatro criterios esenciales. Si la prueba del antígeno de Aspergillus es positiva (roncha inmediata y rubor facial), se deben medir las IgE séricas y las precipitinas de Aspergillus, aunque puede haber una prueba cutánea positiva en el 25% de los pacientes con asma sin aspergilosis broncopulmonar alérgica. Si el nivel de IgE es superior a 1000 ng/ml y la prueba de precipitinas es positiva, se deben medir las inmunoglobulinas específicas anti-Aspergillus, aunque hasta el 10% de los pacientes sanos tienen precipitinas circulantes. Prueba de aspergilosis: los anticuerpos de aspergilosis en sangre pueden detectar anticuerpos IgG e IgE específicos de hongos en concentraciones al menos dos veces más altas que en pacientes sin aspergilosis broncopulmonar alérgica, lo que confirma el diagnóstico. Siempre que los resultados sean inconsistentes, por ejemplo la IgE es mayor de 1000 ng/ml pero las pruebas de inmunoglobulina específica son negativas, se debe repetir la prueba y/o se debe hacer un seguimiento del paciente durante el tiempo para establecer o excluir definitivamente el diagnóstico de aspergilosis broncopulmonar alérgica.

Los hallazgos que son sugestivos pero no específicos de la enfermedad incluyen la presencia de micelio en el esputo, eosinofilia y/o cristales de Charcot-Leyden (cuerpos eosinofílicos alargados formados a partir de gránulos eosinofílicos) y una reacción cutánea de tipo retardado (eritema, hinchazón y dolor dentro de las 6 a 8 horas) a los antígenos de Aspergillus.

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Tratamiento de la aspergilosis broncopulmonar alérgica

El tratamiento de la aspergilosis broncopulmonar alérgica se basa en el estadio de la enfermedad. El estadio I se trata con prednisolona, 0,5-0,75 mg/kg una vez al día durante 2-4 semanas, con reducción gradual posterior durante 4-6 meses. Se deben realizar radiografías de tórax, eosinófilos en sangre y concentraciones de IgE trimestralmente. La curación se define como la resolución del infiltrado, una disminución superior al 50% de los eosinófilos y una disminución del 33% de la IgE. Los pacientes que alcanzan el estadio II de la enfermedad solo requieren seguimiento anual. Los pacientes en estadio II con recaídas (estadio III) reciben otro ciclo de prednisolona. Los pacientes en estadio I o III refractarios a la prednisolona (estadio IV) son candidatos para el tratamiento antifúngico. Se recomienda itraconazol 200 mg por vía oral dos veces al día, fluconazol 200-400 mg al día durante 4-6 meses, seguido de 6 meses de terapia de mantenimiento a dosis bajas, en lugar de prednisolona, como fármaco que reduce la necesidad de glucocorticoides. El tratamiento con itraconazol o fluconazol requiere monitorizar las concentraciones del fármaco en el organismo, las enzimas hepáticas, los triglicéridos y los niveles de potasio.

Todos los pacientes requieren un tratamiento óptimo para la enfermedad subyacente, como el asma o la fibrosis quística. Además, los pacientes que toman glucocorticoides a largo plazo deben ser monitoreados para detectar complicaciones como cataratas, hiperglucemia y osteoporosis, y posiblemente tratados con medicamentos para prevenir la desmineralización ósea y la infección por Pneumocystis jiroveci (anteriormente P. carinii).

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