Aterosclerosis de las arterias carótidas

Entre las numerosas enfermedades vasculares, la aterosclerosis de las arterias carótidas es bastante común. Se trata de una patología crónica que se acompaña de un trastorno del metabolismo del colesterol y puede conllevar complicaciones potencialmente mortales. Su evolución es lenta, progresiva y, a menudo, asintomática. La complicación más común es el ictus isquémico.

Epidemiología

Sin considerar las posibles causas de la aterosclerosis carotídea, ante una tendencia a la enfermedad, se produce un depósito gradual de colesterol en las paredes vasculares internas. Los signos clínicos de daño aparecen cuando el vaso arterial se estrecha más del 50%: es entonces cuando los pacientes comienzan a buscar atención médica.

Los depósitos ateroscleróticos suelen ocupar el segmento cervical de la arteria carótida y son de longitud pequeña. La gravedad del proceso patológico se juzga por el grado de estrechamiento de la luz vascular en relación con el segmento normal del vaso situado detrás de la zona afectada.

Numerosos estudios científicos han demostrado que, con una estenosis de la arteria carótida interna superior al 70% de su luz, el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico se quintuplica. El riego sanguíneo cerebral proviene principalmente de un par de arterias carótidas internas y un par de arterias vertebrales. Con una estenosis arterial superior al 70% de su luz, se altera el flujo sanguíneo, lo que provoca la formación de microtrombos, daño a la pared vascular interna, inestabilidad de los depósitos ateroscleróticos y su desprendimiento. Al desplazarse por el vaso, los elementos patológicos se atascan en él, lo que provoca isquemia en la zona correspondiente del cerebro y daño irreparable. [ 1 ]

La aterosclerosis de las arterias carótidas es una patología que forma parte de la estructura de la enfermedad cerebrovascular, la cual, en muchos casos, resulta mortal. Esta patología tiene una prevalencia de 6000 casos por cada cien mil habitantes. La edad predominante de los pacientes es a partir de los 55 años.

La enfermedad afecta con mayor frecuencia a:

• la zona de bifurcación donde la arteria carótida se ramifica en interna y externa;
• el orificio de la arteria carótida interna (la parte más cercana al punto de ramificación);
• orificio de las arterias vertebrales;
• sifón de la arteria carótida interna (la zona de curvatura a la entrada del cráneo).

Esta localización se debe a que en estas zonas existe turbulencia de flujo, lo que aumenta la probabilidad de daño a la pared interna de los vasos.

Causas aterosclerosis carotídea

La aterosclerosis de las arterias carótidas puede desarrollarse bajo la influencia de muchas razones, por ejemplo:

• alteración del metabolismo de las grasas, aumento de los niveles de colesterol total y lipoproteínas de baja densidad, disminución de los niveles de lipoproteínas de alta densidad;
• aumento sistemático de la presión arterial, hipertensión;
• diabetes mellitus, niveles elevados de glucosa en sangre a largo plazo;
• sobrepeso, inactividad física;
• fumar y otros malos hábitos;
• mala alimentación, consumo excesivo de grasas animales en un contexto de escasez de productos vegetales, abuso de comida rápida y de productos semiacabados de baja calidad;
• estrés regular, etc.

Es importante destacar que aún se desconocen todas las causas de la aterosclerosis de la arteria carótida y continúan estudiándose. Los científicos señalan la hiperlipidemia prolongada como la causa subyacente, que provoca la acumulación de placas de colesterol en las paredes de los vasos arteriales. Además, se produce un depósito parietal de fibras de tejido conectivo y sales de calcio. Las placas aumentan de tamaño gradualmente, cambian de forma y obstruyen el flujo sanguíneo.

La predisposición genética juega un papel importante en el aumento inicial del colesterol malo y los triglicéridos, y en general la situación empeora con la aparición de enfermedades crónicas que agravan los trastornos del metabolismo de los minerales y las grasas. [ 2 ] Dichas patologías crónicas incluyen:

• Hipertensión, uso prolongado de medicamentos que bajan la presión arterial (los medicamentos antihipertensivos afectan negativamente el curso de los procesos lipídicos).
• La diabetes mellitus (especialmente el tipo dependiente de insulina) conduce al desarrollo temprano de aterosclerosis, que es causada por alteraciones en el metabolismo de las grasas, un aumento del contenido de lipoproteínas aterogénicas en la sangre y una mayor producción de colágeno con su posterior deposición en las paredes vasculares.
• Las patologías tiroideas y el hipotiroidismo se acompañan de colesterolemia grave en el contexto de niveles normales de β-lipoproteínas.
• La artritis gotosa casi siempre va acompañada de hiperlipidemia, un trastorno del metabolismo de los minerales y las grasas.
• Los procesos infecciosos e inflamatorios, como el virus del herpes simple y el citomegalovirus, a menudo causan trastornos del metabolismo lipídico de fondo (en aproximadamente el 65% de los casos).

Factores de riesgo

Los factores que tienen una influencia indirecta en el desarrollo de la aterosclerosis de la arteria carótida se pueden dividir en las siguientes categorías:

1. Factores permanentes que no se pueden eliminar.
2. Factores transitorios que pueden eliminarse.
3. Factores potencialmente transitorios que pueden eliminarse parcialmente.

La primera categoría de factores constantes incluye los siguientes:

• Edad, ya que el riesgo de cambios ateroscleróticos aumenta significativamente con la edad. La aterosclerosis de las arterias carótidas es especialmente frecuente en pacientes mayores de 45 años.
• Género masculino, ya que los hombres son propensos a una aparición más temprana de aterosclerosis. Además, la enfermedad es mucho más común en hombres, lo que puede deberse a un mayor porcentaje de hábitos masculinos perjudiciales y a una mayor tendencia a consumir alimentos grasosos.
• Herencia desfavorable, ya que la aterosclerosis suele transmitirse de padres a hijos. Si a los padres se les ha diagnosticado aterosclerosis de la arteria carótida, los hijos tienen un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad de forma precoz (antes de los 50 años). [ 3 ], [ 4 ]

La segunda categoría de factores transitorios incluye aquellos que cada persona puede eliminar de forma independiente modificando su estilo de vida:

• Fumar, que conlleva un efecto extremadamente negativo del alquitrán y la nicotina en las paredes vasculares, afecta tanto a fumadores habituales como a fumadores pasivos que inhalan humo de cigarrillo durante muchos años y no fuman.
• Mala nutrición, asociada al consumo predominante de grasas animales y alimentos con alto contenido de colesterol.
• Un estilo de vida sedentario, que contribuye a la alteración del metabolismo lipídico y a la aparición de otras patologías causales (obesidad, diabetes, etc.).

La tercera categoría incluye factores que pueden eliminarse parcialmente, por ejemplo, tratar enfermedades existentes y controlarlas para prevenir recaídas. Las enfermedades desencadenantes pueden ser:

• Hipertensión, que conduce a una mayor permeabilidad de la pared de los vasos, a la formación de una placa de bloqueo y al deterioro de la elasticidad de las arterias carótidas.
• Un trastorno del metabolismo de los lípidos caracterizado por niveles elevados de colesterol y triglicéridos.
• Diabetes y obesidad, acompañadas del mismo trastorno del metabolismo lipídico.
• Efectos tóxicos e infecciosos que dañan las paredes internas de los vasos sanguíneos, lo que contribuye a la deposición de placas ateroscleróticas en ellos.

Es fundamental conocer los principales factores que contribuyen al desarrollo de la aterosclerosis de las arterias carótidas. Esto es necesario, en primer lugar, para comprender los fundamentos de la prevención de la enfermedad, ralentizando y aliviando su evolución. [ 5 ], [ 6 ]

Patogenesia

El término "aterosclerosis" es una combinación de dos palabras: atero (papilla) y esclerosis (duro). A medida que la patología se desarrolla, el colesterol, los productos de la descomposición celular, las sales de calcio y otros componentes se depositan en los vasos. La enfermedad se desarrolla lentamente, pero progresa de forma constante, lo cual es especialmente notorio en pacientes con colesterol alto, hipertensión arterial, diabetes, etc. El impacto de cualquier factor dañino en la pared vascular conlleva una reacción inflamatoria local. Los linfocitos penetran en la zona dañada a través del sistema circulatorio y se inicia la inflamación. Así es como el cuerpo intenta contrarrestar el daño. Gradualmente, se forma tejido nuevo en esta zona, cuya capacidad es atraer el colesterol presente en el torrente sanguíneo. Cuando el colesterol se deposita en la pared vascular, se oxida. Los linfocitos capturan el colesterol oxidado y mueren, liberando sustancias que contribuyen a un nuevo ciclo de inflamación. La alternancia de procesos patológicos provoca la formación y el crecimiento de masas ateroscleróticas, bloqueando gradualmente la luz vascular. [ 7 ]

Los triglicéridos, el colesterol y las lipoproteínas están implicados en la patogénesis de la enfermedad cardíaca coronaria, especialmente la aterosclerosis. [ 8 ], [ 9 ] Se ha demostrado que la disminución de las concentraciones de lipoproteínas de alta densidad (HDL) y el aumento de los triglicéridos son responsables de la génesis de las lesiones ateroscleróticas. [ 10 ] En las recomendaciones del Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol, un nivel de HDL por debajo de 1 mmol / L se considera el valor umbral por debajo del cual los pacientes se consideran en riesgo de desarrollar enfermedad cardíaca coronaria.

Las arterias carótidas son los vasos más importantes del cuerpo humano. Todas las estructuras de la cabeza se nutren de estas arterias, incluido el cerebro, que consume al menos una quinta parte del volumen total de oxígeno que entra al torrente sanguíneo. Si el lumen de las arterias carótidas se estrecha, esto es inevitable y tiene un efecto extremadamente negativo en la función cerebral.

Normalmente, un vaso sano presenta una pared interna lisa, sin daños ni inclusiones adicionales. La formación de placas de colesterol indica el desarrollo de aterosclerosis: la composición de las placas suele estar representada por depósitos de calcio y grasa. A medida que aumenta el tamaño de las formaciones patológicas, se altera el flujo sanguíneo en las arterias carótidas.

Por lo general, los cambios ateroscleróticos en las arterias carótidas no son primarios y aparecen tras el daño a otros vasos arteriales. Las primeras etapas de la enfermedad no presentan estenosis ni estrechamiento de la luz vascular. Sin embargo, a medida que la enfermedad progresa, la situación empeora y se altera el trofismo cerebral, lo que puede complicarse con un ictus isquémico o hemorrágico.

Las arterias carótidas deben trabajar constantemente, ya que el cerebro siempre necesita oxígeno y nutrientes. Sin embargo, por diversas razones, se forma aterosclerosis, se deteriora el flujo sanguíneo y se produce una deficiencia nutricional cerebral. [ 11 ]

Síntomas aterosclerosis carotídea

La presencia de aterosclerosis de las arterias carótidas no siempre se sospecha, ya que la patología suele cursar de forma casi asintomática o los síntomas son variados e inespecíficos. En la mayoría de los pacientes, los primeros signos aparecen solo tras una obstrucción significativa de la arteria, es decir, en las últimas etapas del desarrollo. Teniendo esto en cuenta, los médicos intentan prestar atención a los factores de riesgo para sospechar rápidamente la aterosclerosis y prescribir el tratamiento adecuado. Los signos evidentes de la enfermedad pueden ser accidentes cerebrovasculares isquémicos de diversa magnitud y manifestaciones cerebrales generales.

• Los accidentes isquémicos transitorios se producen cuando pequeñas partículas de depósitos ateroscleróticos se desprenden y obstruyen un pequeño vaso cerebral que irriga una zona específica del cerebro. Esta zona deja de recibir nutrientes y muere. Los posibles síntomas incluyen parálisis temporal de las extremidades (que dura desde varios minutos hasta varias horas), problemas del habla y la memoria, deterioro repentino y temporal de la visión en un ojo, mareos repentinos y desmayos. La aparición de estos ataques es un indicador grave del riesgo de sufrir un ictus en el futuro cercano. Para prevenir complicaciones, el paciente debe consultar inmediatamente a un médico.
• El trastorno circulatorio cerebral isquémico agudo es una consecuencia desfavorable de la oclusión aguda de la arteria carótida interna y conlleva la muerte de células nerviosas con pérdida parcial de algunas funciones cerebrales. Uno de cada tres pacientes fallece y uno de cada dos sufre una discapacidad grave.
• La insuficiencia circulatoria cerebral crónica se debe a una deficiencia en el suministro de sangre a las estructuras cerebrales, causada por una estenosis arterial. Las células cerebrales sufren una sobrecarga, lo que afecta la función de los mecanismos intracelulares y las conexiones intercelulares. Los síntomas no pueden considerarse específicos: los pacientes se quejan de sensación de ruido en la cabeza, mareos frecuentes, aparición de "moscas" en los ojos, marcha inestable, etc.

Primeros signos

La intensidad y riqueza del cuadro clínico pueden variar, pero los signos más comunes son:

• La gran mayoría de los pacientes con aterosclerosis de la arteria carótida experimentan cefalea. Su aparición indica una deficiencia nutricional en las estructuras cerebrales, asociada a un suministro de sangre insuficiente. Al principio, los pacientes refieren molestias episódicas y transitorias. Con el tiempo, el dolor se intensifica, los ataques se vuelven más largos y frecuentes, y empiezan a molestar varias veces al día. Tras tomar analgésicos, el problema no desaparece por completo y es de corta duración. Características del dolor: punzante, sordo, opresivo, con localización predominante en la frente, las sienes y la coronilla (a veces, en toda la cabeza).
• El mareo puede presentarse solo o en combinación con un ataque de cefalea. Este síntoma indica un trastorno trófico creciente en las estructuras cerebrales, así como problemas en los lóbulos frontotemporales y el cerebelo. Además, la orientación espacial puede verse afectada y el rendimiento puede disminuir. En casos avanzados, el paciente intenta acostarse más para aliviar la afección. Un ataque de mareo puede durar de 2 a 3 minutos a varias horas. La frecuencia varía según el paciente. A medida que la situación empeora, el síntoma se agrava.
• Las náuseas y los vómitos paroxísticos que no se alivian también son un signo de deficiencia nutricional en el cerebro. Las ganas de vomitar suelen ser únicas, y con menos frecuencia, múltiples.
• El estado de astenia, fatiga y, en ocasiones, somnolencia se manifiesta en el contexto de una disminución o un aumento de la presión arterial. La debilidad y el agotamiento pueden presentarse en cualquier momento del día, incluso por la mañana después de despertarse. Esta afección suele ir acompañada de inhibición general, deterioro de las reacciones externas y falta de atención. Para evitar situaciones peligrosas, se recomienda a estos pacientes no conducir, manipular maquinaria o simplemente salir de casa sin compañía.
• Los trastornos del sueño se manifiestan con despertares frecuentes, tras los cuales resulta difícil conciliar el sueño. Por la mañana, el paciente se siente agotado, sin descanso, y esto persiste durante mucho tiempo. Sin tratamiento, no se puede hablar de una recuperación funcional independiente del sistema nervioso.
• Los trastornos mentales progresivos se manifiestan con mayor frecuencia mediante síndromes neuróticos: trastornos obsesivo-compulsivos, hipocondríacos y de ansiedad. Los pacientes sufren estados depresivos profundos y prolongados que no responden a la terapia psicoterapéutica. En caso de daño cerebral orgánico, se suprime la producción de serotonina, lo que requiere una terapia adecuada. Sin embargo, sin un tratamiento directo de la aterosclerosis carotídea, no es posible lograr la recuperación funcional.
• La miastenia se produce cuando hay alteraciones en el lóbulo frontal. Los pacientes experimentan rigidez muscular (tensión) en un contexto de disminución de la actividad motora. La persona tiene dificultades para levantarse de la cama, caminar, etc.
• Los problemas intelectuales y el deterioro de la memoria se detectan en las primeras etapas en aproximadamente 4 de cada 10 casos. A medida que el proceso patológico progresa, se detectan trastornos mentales en el 98% de los pacientes. Se observan trastornos sintomáticos como olvidos frecuentes, retraso mental y distracción. La persona no puede concentrarse durante mucho tiempo, piensa durante demasiado tiempo y pierde la capacidad para realizar múltiples tareas. El desarrollo de demencia es improbable, pero incluso los trastornos cognitivos menores afectan negativamente la calidad de vida. Estos cambios son especialmente notables en personas cuyas actividades profesionales están asociadas con estrés mental. [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]
• El entumecimiento de las extremidades, la parálisis, la incapacidad para realizar actividad motora y el deterioro de la sensibilidad táctil son raros y ocurren solo en el 1,5% de los casos (con el desarrollo de condiciones previas al accidente cerebrovascular).
• Los problemas de visión y audición se manifiestan en forma de pérdida de zonas visibles (escotoma), percepción incorrecta del color, pérdida de la capacidad para estimar distancias a un objeto y pérdida bilateral de la visión (ceguera transitoria). Entre los trastornos auditivos, predominan síntomas como la pérdida de sensibilidad auditiva y la aparición de zumbidos en los oídos.
• Los trastornos neurológicos se manifiestan en forma de agresividad impredecible, llanto y alucinaciones. Estos trastornos se presentan en episodios y remiten al poco tiempo.
• Los problemas de potencia sexual en los hombres, los trastornos del ciclo menstrual en las mujeres y los trastornos reproductivos suelen estar asociados a una disminución de los niveles de neurotransmisores y hormonas en el organismo, así como a una función hipofisaria e hipotalámica insuficiente. Los síntomas empeoran considerablemente con el paso de los años, debido a la creciente deficiencia de estrógenos y andrógenos.

Manifestaciones iniciales de la aterosclerosis de las arterias carótidas

Los síntomas clínicos dependen en gran medida del estadio de la enfermedad:

• En la etapa inicial del desarrollo de la aterosclerosis de las arterias carótidas, el problema puede manifestarse solo tras la actividad física o la sobrecarga emocional, con desaparición de los síntomas en reposo. Los pacientes se quejan de mayor fatiga, letargo, debilidad y dificultad para concentrarse. Algunos pacientes presentan trastornos del sueño, principalmente insomnio, seguido de somnolencia diurna. Son característicos el dolor de cabeza, el ruido y los problemas de memoria.
• A medida que avanza el proceso patológico, pueden producirse alteraciones de la audición y la visión, paresia y parálisis, dolores de cabeza y mareos, el estado de ánimo se vuelve inestable y pueden desarrollarse estados depresivos.
• En casos avanzados, se produce una alteración de las funciones de las extremidades y algunos órganos, y se desarrollan procesos isquémicos. Se pierde la capacidad de orientarse en el espacio y el tiempo, y la memoria suele verse afectada. Estos trastornos se vuelven irreversibles.

Etapa

Actualmente, los especialistas distinguen las siguientes etapas básicas de la enfermedad:

1. Formación de elementos y bandas lipídicas. La primera etapa consiste en el daño a la capa endotelial del vaso arterial, la retención y acumulación de partículas de colesterol en los nichos dañados. Un factor agravante en este caso es la hipertensión arterial. Las moléculas de lipoproteínas son absorbidas por los macrófagos y transformadas en células espumosas.
2. Formación de un elemento fibroso. A medida que se acumulan las células espumosas, se liberan factores de crecimiento, lo que provoca una división vigorosa de las células de las fibras musculares lisas y la producción de elastina y fibras de colágeno. Se forma una placa estable, recubierta por una cápsula fibrosa densa con un núcleo graso blando. Gradualmente, la placa crece, estrechando la luz vascular.
3. Agrandamiento de la placa. A medida que progresa el proceso patológico, el núcleo graso aumenta, la cápsula fibrosa se adelgaza, se forman trombos y se obstruye la luz arterial.

Si hablamos de la arteria carótida interna, el elemento trombótico de su pared puede desprenderse, bloqueando vasos de menor diámetro. A menudo, estos vasos son la arteria cerebral media anterior, lo que provoca un ictus isquémico.

Formas

La aterosclerosis puede tener diferentes orígenes, por ejemplo:

• hemodinámico: si se produce como resultado de un aumento prolongado de la presión arterial;
• metabólico – si se desarrolla como resultado de trastornos metabólicos (trastornos del metabolismo de carbohidratos o lípidos, o enfermedades endocrinas);
• mixto – en el caso del desarrollo como resultado de la acción combinada de los factores enumerados.

Además, la enfermedad puede ser estenótica o no estenótica, dependiendo de la etapa de desarrollo de la patología. La aterosclerosis no estenótica de las arterias carótidas prácticamente no se manifiesta: el término significa que el bloqueo de la luz por depósitos de colesterol no supera el 50 %. Esta patología solo se puede sospechar por un leve ruido sistólico en la zona de proyección del vaso. En algunos casos, se requiere tratamiento conservador.

La aterosclerosis estenosante de las arterias carótidas es la siguiente etapa de la enfermedad, en la que la luz arterial se bloquea en más del 50 %. Aparecen signos de inanición cerebral con el desarrollo gradual de isquemia crónica o encefalopatía discirculatoria. La etapa final de la estenosis es la oclusión de la arteria carótida.

Los criterios para clasificar la estenosis arterial se definen de la siguiente manera: normal (<40%), estenosis leve a moderada (40-70%) y estenosis grave (>70%).

La aterosclerosis es insidiosa porque inicialmente es asintomática: el paciente no sospecha nada hasta que se presentan cuadros patológicos agudos. [ 15 ], [ 16 ] La función cognitiva depende en gran medida del grado de estenosis de la arteria carótida. Los pacientes con estenosis grave de la arteria carótida siempre presentaron una puntuación mínima del estado mental más baja en comparación con el grupo con estenosis de leve a moderada (40-70%). [ 17 ] Los pacientes con estenosis de la arteria carótida a menudo experimentaron problemas cognitivos menores, pero no lo suficientemente graves como para afectar las actividades cotidianas. [ 18 ]

Dependiendo de la localización de la lesión, las lesiones ateroscleróticas de las arterias carótidas son de los siguientes tipos:

• La aterosclerosis de las arterias carótidas internas es una lesión de la arteria principal del cuello y la cabeza, que se origina en la zona de bifurcación de la arteria carótida común: es allí donde se divide en ramas interna y externa. A su vez, la arteria carótida interna tiene varios segmentos: cervical, petroso, segmento de la abertura lacerada, así como cavernoso, esfenoidal, supracuneal y comunicante.
• La aterosclerosis de la arteria carótida externa es una lesión de la sección de la arteria carótida común a la altura del borde superior del cartílago tiroides, por detrás de los músculos digástrico y estilohioideo. En el cuello de la apófisis mandibular articular, la arteria carótida externa se divide en las arterias temporal superficial y maxilar. A su vez, la arteria carótida externa tiene ramas anterior, posterior, medial y terminal.
• La aterosclerosis de la arteria carótida común es una lesión de un vaso par que nace en el tórax, asciende verticalmente y desemboca en la región cervical. La arteria se localiza en la zona de la porción anterior de las apófisis transversas de las vértebras cervicales, junto al esófago y la tráquea, detrás de los músculos esternocleidomastoideos y la lámina pretraqueal de la fascia cervical. La arteria carótida común no tiene ramas y solo en el borde superior del cartílago tiroides se divide en las arterias carótidas externa e interna.
• La aterosclerosis de la arteria carótida derecha implica daño a la sección del vaso desde el tronco braquiocefálico hasta la zona de bifurcación.
• La aterosclerosis de la arteria carótida izquierda comienza desde el arco aórtico y recorre el vaso hasta la zona de bifurcación. La arteria carótida izquierda es ligeramente más larga que la derecha.
• La aterosclerosis de las arterias carótida y vertebral es una combinación común que se desarrolla en personas mayores. Un rasgo característico de este síndrome patológico son las caídas repentinas, que no se acompañan de pérdida de consciencia y ocurren inmediatamente después de un giro brusco de la cabeza. Las arterias vertebrales son ramas de las arterias subclavias que forman la cuenca vertebrobasilar y irrigan las regiones cerebrales posteriores. Nacen en el tórax y llegan al cerebro a través del canal de las apófisis transversas de las vértebras cervicales. Al fusionarse, las arterias vertebrales forman la arteria basilar principal.
• La aterosclerosis de la bifurcación de la arteria carótida es una lesión de la ramificación de la arteria carótida común, localizada en el centro de la base del triángulo carotídeo, a lo largo del borde anterior de los músculos esternocleidomastoideos, en la línea superior del cartílago tiroides. Esta localización de la patología se considera la más frecuente.

Complicaciones y consecuencias

Como resultado de la estenosis de la arteria carótida, el riego sanguíneo cerebral se deteriora gradualmente, lo que puede provocar un ictus, un trastorno circulatorio cerebral. Un ictus, a su vez, se acompaña de diversos trastornos motores y sensoriales, incluyendo parálisis, así como trastornos del habla.

A menudo, una placa, parte de ella o un trombo se desprende de la superficie de la pared interna de la arteria carótida, lo que también provoca la obstrucción de vasos sanguíneos más pequeños y la isquemia de una parte del cerebro. En la mayoría de los casos, el ictus se desarrolla de forma aguda, sin síntomas iniciales. En aproximadamente el 40 % de los casos, esta complicación resulta en la muerte.

El riesgo de accidente cerebrovascular aumenta significativamente a medida que la patología progresa y aumenta el tamaño de los depósitos ateroscleróticos. Pueden surgir complicaciones debido al aumento de la presión arterial y al estrés físico o emocional excesivo.

Un estado isquémico prolongado de la corteza cerebral, causado por aterosclerosis estenótica de las arterias carótidas, conlleva el desarrollo de atrofia de esta estructura con la consiguiente aparición de demencia aterosclerótica.

Otros efectos adversos pueden incluir las siguientes patologías cerebrovasculares:

• encefalopatía isquémica;
• infarto cerebral isquémico;
• infarto cerebral hemorrágico;
• hemorragias intracraneales;
• patologías cerebrales hipertensivas.

La encefalopatía isquémica se debe a un estado prolongado de isquemia debido a la aterosclerosis estenosante. Típicamente, el daño isquémico a las células nerviosas (daño a las células piramidales de la corteza y a las células de Purkinje del cerebelo), resulta en necrosis por coagulación y apoptosis. Las células muertas sufren gliosis.

Diagnostico aterosclerosis carotídea

Si una persona ya presenta un cuadro clínico de cambios ateroscleróticos en las arterias carótidas, es mucho más fácil sospechar la patología. Sin embargo, en la etapa inicial de desarrollo, la enfermedad no se manifiesta de ninguna manera y solo puede detectarse mediante análisis de sangre.

Las medidas diagnósticas a cualquier edad comienzan con una exploración inicial y una anamnesis. Durante la exploración, el médico detecta la presencia de factores desencadenantes, patologías crónicas y síntomas sospechosos. Durante la exploración, se observa el estado de la piel y la auscultación permite evaluar el ritmo cardíaco, la respiración, etc. Además de la exploración inicial, se prescriben pruebas de laboratorio, en particular, bioquímica sanguínea y análisis del espectro lipídico. Se extrae sangre venosa en ayunas: se evalúa el nivel de colesterol, triglicéridos y lipoproteínas de baja y alta densidad en el suero sanguíneo. Es igualmente importante determinar el contenido de glucosa en sangre.

Las pruebas de laboratorio completas incluyen los siguientes análisis:

• Perfil lipídico completo:
  • El indicador de colesterol total es un valor fundamental que refleja la calidad del metabolismo del colesterol por parte de las lipoproteínas sanguíneas. Cuando el colesterol total en sangre supera los 240 mg/dl, existe un alto riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares.
  • El colesterol/lipoproteínas de baja densidad es un indicador que determina el riesgo coronario. Normalmente, la concentración no debe superar los 100 mg/dl.
  • La apolipoproteína B es el componente proteico básico de las lipoproteínas aterogénicas, cuyo indicador refleja su cantidad total.
  • Colesterol/lipoproteínas de alta densidad.
  • La apolipoproteína A1 es el componente proteico básico de las lipoproteínas de alta densidad.
  • Los triglicéridos son ésteres del alcohol orgánico glicerol y ácidos grasos, cuyo aumento incrementa el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares. El nivel óptimo es de hasta 150 mg/dl.
• La proteína C reactiva es un tipo de marcador de la fase inflamatoria aguda. Su concentración refleja el grado de reacción inflamatoria sistémica. La aterosclerosis de las arterias carótidas también es un proceso inflamatorio de baja intensidad.

Una muestra microscópica de sangre venosa permite determinar el polimorfismo del gen de la sintasa endotelial, enzima que cataliza la formación de óxido nítrico a partir de L-arginina. El deterioro de la función enzimática provoca un trastorno en los procesos de expansión vascular y puede contribuir al desarrollo de la aterosclerosis. Además, se determina el polimorfismo de los genes de los factores de coagulación sanguínea V y II para evaluar el riesgo individual de patologías cardiovasculares.

El diagnóstico instrumental se representa con mayor frecuencia mediante los siguientes métodos:

• Electrocardiografía: muestra cambios en el miocardio y en el trabajo del corazón en general.
• La monitorización diaria del ECG Holter permite realizar un seguimiento de la capacidad funcional del corazón, identificar arritmias y cambios isquémicos en el miocardio.
• ECG de ejercicio. [ 19 ], [ 20 ]
• Bicicleta ergométrica: ayuda a evaluar la función de los sistemas cardiovascular y respiratorio durante la actividad física.
• Ecocardiografía mediante vibraciones ultrasónicas.
• Angiografía coronaria invasiva. [ 21 ], [ 22 ]
• Angiografía coronaria por TC. [ 23 ], [ 24 ]
• Imágenes de perfusión nuclear. [ 25 ]
• Resonancia magnética del corazón. [ 26 ], [ 27 ]

El diagnóstico por ultrasonido es una forma accesible y sencilla de evaluar el estado de las arterias carótidas. Se pueden utilizar procedimientos como la dopplerografía y la ecografía dúplex. La dopplerografía permite examinar la velocidad de la circulación sanguínea y determinar sus trastornos. La ecografía dúplex evalúa la anatomía vascular, el grosor de la pared y el tamaño de los depósitos ateroscleróticos. Por supuesto, la segunda opción ofrece mayor información. [ 28 ]

Recientemente, se ha utilizado la ecografía tridimensional (3D) para medir el volumen de la placa. Este volumen puede utilizarse como herramienta de monitorización para el tratamiento de la aterosclerosis. Se sabe que el volumen de la placa aumenta sin tratamiento y disminuye con el tratamiento con estatinas. [ 29 ] La ecografía 3D se considera útil para la monitorización de la placa y también podría ser útil para evaluar nuevos tratamientos. [ 30 ]

Diagnóstico diferencial

Dada la frecuente evolución asintomática de la aterosclerosis carotídea, se recomienda que los médicos presten atención a los factores de riesgo existentes y a la presencia de predisposición hereditaria. Para ello, se debe recopilar información del paciente sobre accidentes cerebrovasculares y accidentes isquémicos transitorios previos, patologías de otros grupos vasculares, hiperlipidemia hereditaria, diabetes mellitus, hipertensión, malos hábitos, etc. La aterosclerosis también debe diferenciarse de otras patologías arteriales:

• estratificación;
• aortoarteritis no específica;
• curvatura patológica de la arteria carótida interna.

Durante la exploración externa, se debe prestar atención al estado neurológico: presencia de hemiparesia y trastornos del habla. También es necesario auscultar la zona de bifurcación carotídea para determinar el ruido sistólico característico.

Los pacientes asintomáticos en los que se sospeche aterosclerosis carotídea deben someterse a una ecografía dúplex.

Tratamiento aterosclerosis carotídea

Al prescribir el tratamiento para la aterosclerosis de las arterias carótidas, los médicos intentan adherirse a los siguientes principios:

• minimizar la entrada de colesterol al torrente sanguíneo y reducir su producción por las células normalizando la nutrición con exclusión de alimentos que contengan colesterol;
• aceleración de la eliminación del colesterol y sus productos metabólicos del sistema circulatorio;
• normalización de los niveles hormonales en las mujeres durante la menopausia;
• Tratamiento de procesos infecciosos e inflamatorios.

Para obtener más información sobre el tratamiento de la aterosclerosis de la arteria carótida, lea este artículo.

Prevención

La aterosclerosis de las arterias carótidas no se puede curar por completo; solo es posible detener su desarrollo. Por lo tanto, es mucho más fácil anticiparse y prevenir el desarrollo de la patología a una edad temprana. Esto también aplica a las personas en riesgo, por ejemplo, aquellas con trastornos genéticos o herencia desfavorable. Los expertos explican: muchos tendemos a pensar que la aterosclerosis afecta solo a las personas mayores, pero esto no es cierto. La enfermedad comienza a desarrollarse en la juventud. Y la principal medida de prevención es un estilo de vida saludable. [ 31 ], [ 32 ]

• Los científicos han demostrado que los niveles no saludables de colesterol y triglicéridos en sangre dependen en gran medida de la actividad física. Un alto contenido de lípidos en sangre es el inicio del desarrollo de la aterosclerosis. Con la actividad física regular, mejora la función del sistema cardiovascular en general y se previenen los procesos isquémicos. Al mismo tiempo, no es necesario realizar ejercicio intenso: basta con caminar, nadar, practicar deportes activos o montar en bicicleta.
• Una nutrición adecuada es la etapa más importante de la prevención. Para mantener la salud, conviene evitar productos como la carne grasa, la manteca de cerdo, los despojos, la nata, la margarina y la mantequilla. La base de la dieta debe ser cereales, verduras y hortalizas, frutos rojos y frutas, requesón bajo en grasa, aceites vegetales, pescado y marisco, frutos secos y legumbres. También es recomendable reducir significativamente el consumo de sal, que provoca un aumento de la presión arterial, así como el de azúcar y dulces, que pueden favorecer el desarrollo de diabetes y obesidad.
• Es importante mantener un peso corporal normal, evitar comer en exceso y controlar el aporte calórico de la dieta. El sobrepeso es un factor de riesgo para el desarrollo de aterosclerosis carótida: para prevenir esta patología, es necesario mantener una nutrición adecuada y mantenerse físicamente activo.
• Los malos hábitos, en particular el tabaquismo, tienen un efecto extremadamente negativo en el estado del corazón y los vasos sanguíneos: la presión arterial aumenta debido a los espasmos vasculares, las paredes de los vasos se vuelven frágiles y aparecen microlesiones que contribuyen a la adhesión de las placas ateroscleróticas a las paredes internas. El abuso del alcohol, por su parte, contribuye a la alteración del hígado y el páncreas, lo que conlleva un trastorno del metabolismo de las grasas. Para prevenir el desarrollo de procesos patológicos, es necesario erradicar los malos hábitos lo antes posible.
• A partir de los treinta años, debe controlar sus niveles de colesterol, triglicéridos y glucosa en sangre mediante análisis regulares. También debe visitar a su médico regularmente para exámenes preventivos y diagnósticos.

Pronóstico

El cerebro es una estructura compleja capaz de controlar diversas funciones del cuerpo humano. Si se obstruye el flujo sanguíneo a ciertas áreas cerebrales responsables de ciertas funciones, los órganos y partes del cuerpo correspondientes dejan de funcionar con normalidad. En esta situación, el pronóstico depende del grado de daño al vaso estenótico y del tamaño del área cerebral afectada. Las consecuencias pueden ser diversas, desde trastornos transitorios hasta la muerte del paciente. Los resultados más comunes son trastornos motores, debilidad o parálisis muscular, problemas con el habla, la deglución, la micción y la defecación, dolor y convulsiones, y trastornos neurológicos.

Si el tratamiento se realiza a tiempo, el resultado se considera relativamente favorable. Si la enfermedad está avanzada, solo en la mitad de los casos se puede hablar de recuperación relativa. [ 33 ]

La aterosclerosis de las arterias carótidas con un bloqueo significativo de la luz vascular puede conducir al desarrollo de una enfermedad aguda, en particular un accidente cerebrovascular, en el que el riesgo de muerte es especialmente alto.