Aterosclerosis de las arterias carótidas

Entre numerosas enfermedades vasculares, la aterosclerosis de las arterias carótidas es bastante común. Esta es una patología crónica, acompañada de una violación del metabolismo del colesterol y puede provocar complicaciones potencialmente mortales. El desarrollo de la enfermedad es lento, progresivo, a menudo asintomático. La complicación más común es el accidente cerebrovascular isquémico .

Epidemiología

Sin afectar las posibles causas de la aparición de aterosclerosis de las arterias carótidas, en presencia de una tendencia a la enfermedad, los depósitos de colesterol se depositan gradualmente en las paredes vasculares internas. Los signos clínicos de daño aparecen cuando el vaso arterial se estrecha en más del 50%: es entonces cuando los pacientes comienzan a acudir a los médicos.

Las capas ateroscleróticas llenan con mayor frecuencia el segmento cervical de la arteria carótida y tienen una pequeña extensión. La gravedad del proceso patológico se juzga por el grado de estrechamiento de la luz vascular en relación con el segmento normal del vaso ubicado detrás del área afectada.

Numerosos trabajos de científicos han permitido demostrar que con una estenosis de la arteria carótida interna superior al 70% de la luz, el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico aumenta 5 veces. El suministro de sangre al cerebro proviene principalmente de un par de arterias carótidas internas y un par de arterias vertebrales. Cuando la estenosis arterial supera el 70% de la luz, se alteran los parámetros básicos del flujo sanguíneo, lo que conduce a la formación de microtrombos, daño a la pared vascular interna, inestabilidad de las capas ateroscleróticas y su separación. Moviéndose a lo largo del vaso, los elementos patológicos se atascan en él, lo que conduce a la isquemia de la parte correspondiente del cerebro y su daño irreparable. [1]

La aterosclerosis de las arterias carótidas es una de las patologías incluidas en la estructura de la enfermedad cerebrovascular, que en muchos casos acaba en la muerte. La patología tiene una prevalencia de 6 mil casos por cada cien mil de la población. La edad predominante de los pacientes es mayor de 55 años.

Muy a menudo, la enfermedad afecta:

• zona de bifurcación, donde la arteria carótida se ramifica en interna y externa;
• la boca de la arteria carótida interna (la parte más cercana a la rama);
• la boca de las arterias vertebrales;
• sifón de la arteria carótida interna (zona de flexión en la entrada del cráneo).

Tal localización se debe al hecho de que en estas zonas hay turbulencia de flujo, lo que aumenta la probabilidad de daño a la pared interna de los vasos.

Causas aterosclerosis de las arterias carótidas

La aterosclerosis de las arterias carótidas puede desarrollarse bajo la influencia de muchas razones, por ejemplo:

• violación del metabolismo de las grasas, niveles elevados de colesterol total y lipoproteínas de baja densidad, niveles reducidos de lipoproteínas de alta densidad;
• aumento sistemático de la presión arterial, hipertensión;
• diabetes mellitus, glucosa en sangre alta prolongada;
• sobrepeso, hipodinamia;
• fumar, otros malos hábitos;
• desnutrición, consumo excesivo de grasas animales en el contexto de escasez de productos vegetales, abuso de comida rápida y productos semiacabados de baja calidad;
• estrés regular, etc.

Es importante señalar que todas las causas de la aterosclerosis carotídea aún se desconocen y se siguen estudiando. Como causa raíz subyacente, los científicos llaman hiperlipidemia prolongada, que conduce a la acumulación de placas de colesterol en las paredes de los vasos arteriales. Además, se produce el depósito parietal de filamentos de tejido conjuntivo y sales de calcio. Las placas aumentan gradualmente, cambian y bloquean la luz de la sangre.

La predisposición genética juega un papel importante en el aumento inicial del contenido de colesterol "malo" y triglicéridos y, en general, la situación empeora con la aparición de enfermedades crónicas que exacerban los trastornos del metabolismo de los minerales y las grasas. [2]Tales patologías crónicas incluyen:

• Hipertensión , uso prolongado de medicamentos que reducen la presión (los medicamentos antihipertensivos afectan negativamente el curso de los procesos lipídicos).
• La diabetes mellitus (especialmente del tipo insulinodependiente) conduce al desarrollo temprano de aterosclerosis, que es causada por trastornos del metabolismo de las grasas, un aumento en el contenido de lipoproteínas aterogénicas en la sangre, un aumento en la producción de colágeno con su posterior depósito en el paredes vasculares.
• Las patologías de la glándula tiroides, el hipotiroidismo se acompañan de colesterolemia severa en el contexto de un nivel normal de β-lipoproteínas.
• La artritis gotosa casi siempre va acompañada de hiperlipidemia, una violación del metabolismo de las grasas minerales.
• Los procesos infecciosos e inflamatorios, como el virus del herpes simple y el citomegalovirus, a menudo causan trastornos subyacentes del metabolismo de los lípidos (en alrededor del 65% de los casos).

Factores de riesgo

Los factores que tienen un efecto indirecto sobre la aparición de aterosclerosis de las arterias carótidas se pueden dividir en las siguientes categorías:

1. Factores permanentes que no se pueden eliminar.
2. Factores transitorios que se pueden eliminar.
3. Factores potencialmente transitorios que pueden eliminarse parcialmente.

La primera categoría de factores constantes incluye lo siguiente:

• La edad, porque con los años aumenta notablemente el riesgo de cambios ateroscleróticos. Especialmente a menudo, la aterosclerosis de las arterias carótidas se encuentra en pacientes mayores de 45 años.
• Sexo masculino, ya que los hombres son propensos a un inicio más temprano en el desarrollo de la aterosclerosis. Además, la enfermedad es mucho más común en los hombres, lo que puede deberse a un gran porcentaje de malos hábitos masculinos, una mayor tendencia a comer alimentos grasos.
• Herencia desfavorable, porque la aterosclerosis a menudo se "transmite" a través de la línea familiar. Si a los padres se les ha diagnosticado aterosclerosis de las arterias carótidas, los niños tienen un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad a una edad temprana (antes de los 50 años). [3], [4]

La segunda categoría de factores transitorios incluye aquellos que cada persona es capaz de eliminar por sí misma cambiando su estilo de vida:

• Fumar, que se acompaña de un efecto extremadamente negativo del alquitrán y la nicotina en las paredes vasculares. En este caso, estamos hablando tanto de fumadores malintencionados como de fumadores pasivos que llevan muchos años inhalando el humo del cigarrillo y al mismo tiempo no fuman ellos mismos.
• Mala alimentación, asociada al uso predominante de grasas animales y alimentos ricos en colesterol.
• Un estilo de vida sedentario que contribuye a los trastornos del metabolismo de los lípidos, la aparición de otras patologías causales (obesidad, diabetes, etc.).

La tercera categoría incluye factores que pueden eliminarse parcialmente, por ejemplo, para tratar enfermedades existentes, estableciendo un control sobre ellas para prevenir recaídas. Las enfermedades que provocan pueden ser:

• Hipertensión, que conlleva un aumento de la permeabilidad de la pared del vaso, la formación de una placa obstructiva, un deterioro de la elasticidad de las arterias carótidas.
• Trastorno del metabolismo de los lípidos, que se manifiesta por niveles elevados de colesterol y triglicéridos.
• Diabetes y obesidad , acompañadas del mismo trastorno del metabolismo lipídico.
• Efectos tóxicos e infecciosos que dañan las paredes internas de los vasos sanguíneos, lo que contribuye a la deposición de placas ateroscleróticas sobre ellos.

Es muy importante conocer los principales factores que pueden contribuir a la aparición de aterosclerosis de las arterias carótidas. Esto es necesario, en primer lugar, para comprender los conceptos básicos para prevenir la enfermedad, ralentizar y facilitar su curso. [5], [6]

Patogenesia

El término "aterosclerosis" consiste en la fusión de dos palabras:  athero  (papilla) y  esclerosis  (dura). En el proceso de desarrollo de la patología, el colesterol, los productos de descomposición celular, las sales de calcio y otros componentes se depositan dentro de los vasos. La enfermedad se desarrolla lentamente, pero progresa de manera constante, lo que es especialmente notable en pacientes con colesterol alto en la sangre, presión arterial alta, diabetes, etc. El impacto de cualquier factor dañino en la pared del vaso conlleva una reacción inflamatoria local. Los linfocitos ingresan al área dañada a través del sistema circulatorio, comienza la inflamación. Así es como el cuerpo trata de hacer frente al daño. Gradualmente, se forma un nuevo tejido en esta área, cuya capacidad es atraer hacia sí el colesterol presente en el torrente sanguíneo. Cuando el colesterol se asienta en la pared vascular, se oxida. Los linfocitos capturan el colesterol oxidado y mueren, liberando sustancias que promueven un nuevo ciclo de inflamación. Los procesos patológicos alternos provocan la formación y el aumento de crecimientos ateroscleróticos, bloqueando gradualmente la luz vascular. [7]

Los triglicéridos, el colesterol y las lipoproteínas están implicados en la patogénesis de la enfermedad coronaria, especialmente la aterosclerosis. Se ha demostrado que las concentraciones reducidas de lipoproteínas de alta densidad (HDL) y los triglicéridos elevados son responsables de la génesis de las lesiones ateroscleróticas  [8]. Las pautas del Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol consideran que un nivel de HDL por debajo de 1 mmol/L es el umbral por debajo del cual los pacientes se consideran en riesgo de desarrollar una enfermedad coronaria.[9][10]

Las arterias carótidas son los vasos más importantes del cuerpo humano. A través de estas arterias se alimentan todas las estructuras cerebrales, incluido el cerebro, que consume al menos 1/5 del volumen total de oxígeno que ingresa al torrente sanguíneo. Si la luz de las arterias carótidas se estrecha, esto es inevitable y afecta extremadamente negativamente la función cerebral.

Normalmente, un vaso sano tiene una pared interior lisa, sin daños ni inclusiones adicionales. Cuando se depositan placas de colesterol, hablan del desarrollo de aterosclerosis: la composición de las placas suele estar representada por depósitos de calcio y grasa. A medida que aumenta el tamaño de las formaciones patológicas, se altera el flujo sanguíneo en las arterias carótidas.

Como regla general, los cambios ateroscleróticos en las arterias carótidas no son primarios y aparecen después de la derrota de otros vasos arteriales. Las primeras etapas de la enfermedad no tienen un carácter estenosante y no conducen a un estrechamiento de la luz vascular. Sin embargo, con la progresión de la enfermedad, la situación empeora, se altera el trofismo del cerebro, que en el futuro puede complicarse con un accidente cerebrovascular isquémico o hemorrágico.

El trabajo de las arterias carótidas debe ser constante, porque el cerebro siempre necesita oxígeno y nutrientes. Sin embargo, bajo la influencia de muchas causas, se forma aterosclerosis, empeora el flujo sanguíneo y se produce desnutrición cerebral. [11]

Síntomas aterosclerosis de las arterias carótidas

No siempre es posible sospechar la presencia de aterosclerosis de las arterias carótidas, ya que la patología a menudo se presenta casi asintomática, o los síntomas son diversos e inespecíficos. En la mayoría de los pacientes, los primeros signos aparecen solo después de una superposición significativa de la arteria, es decir, en las últimas etapas de desarrollo. Ante esto, los médicos tratan de prestar atención a los factores de riesgo para sospechar oportunamente la aterosclerosis y prescribir el tratamiento adecuado. Los signos evidentes de la enfermedad pueden considerarse accidentes cerebrovasculares isquémicos de varios tamaños y manifestaciones cerebrales.

• Los ataques isquémicos transitorios se desarrollan cuando pequeñas partículas de las capas ateroscleróticas se desprenden y obstruyen cualquier pequeño vaso cerebral que alimenta cierta parte del cerebro. Este sitio deja de recibir alimento y muere. Los posibles síntomas son parálisis temporal de las extremidades (que dura de varios minutos a varias horas), problemas con el habla y la memoria, un deterioro transitorio y agudo de la visión en un ojo, mareos repentinos, desmayos. La aparición de tales ataques es una indicación seria del riesgo de accidente cerebrovascular en un futuro próximo. Para prevenir complicaciones, el paciente debe consultar inmediatamente a un médico.
• El trastorno circulatorio isquémico agudo del cerebro se convierte en una consecuencia desfavorable de la oclusión aguda de la arteria carótida interna y conlleva la muerte de las células nerviosas con pérdida parcial de algunas funciones cerebrales. Cada tercer paciente muere, y cada segundo queda gravemente discapacitado.
• La insuficiencia circulatoria crónica del cerebro es provocada por la falta de suministro de sangre a las estructuras cerebrales, que es causada por la estenosis arterial. Las células cerebrales están sobrecargadas, lo que afecta la función de los mecanismos intracelulares y las conexiones intercelulares. Los síntomas no pueden llamarse específicos: los pacientes se quejan de una sensación de ruido en la cabeza, mareos frecuentes, la aparición de "moscas" en los ojos, una marcha inestable, etc.

Primeros signos

La intensidad y la saturación del cuadro clínico pueden ser diferentes, pero los siguientes signos se consideran los más comunes:

• El dolor de cabeza ocurre en la gran mayoría de los pacientes con aterosclerosis de las arterias carótidas. Su aparición indica una deficiencia nutricional de las estructuras cerebrales, que se asocia con un flujo sanguíneo insuficiente. Al principio, los pacientes hablan de molestias episódicas y transitorias. Con el tiempo, el dolor se intensifica, los ataques se alargan y se vuelven más frecuentes, comenzando a molestar varias veces al día. Después de tomar analgésicos, el problema no desaparece por completo y por poco tiempo. Características del dolor: excavación, perforación, presión, con localización predominante en la frente, las sienes y la coronilla (a veces, en toda la superficie de la cabeza).
• Los mareos pueden ocurrir solos o en combinación con un ataque de dolor de cabeza. Este signo indica un desorden trófico creciente en las estructuras cerebrales, así como problemas en los lóbulos frontotemporales y el cerebelo. Además, la orientación espacial puede verse alterada y el rendimiento puede disminuir. En casos avanzados, el paciente intenta mentir más para aliviar la condición. Un ataque de mareo puede durar de 2 a 3 minutos a varias horas. La frecuencia es individual. A medida que la situación empeora, el síntoma empeora.
• Las náuseas paroxísticas, los vómitos, que no brindan alivio, también son un signo de falta de nutrición en el cerebro. El vómito suele ser único, rara vez múltiple.
• El estado de astenia, fatiga y, a veces, somnolencia se manifiesta en el contexto de una disminución o aumento de la presión arterial. Debilidad, la debilidad puede estar presente en cualquier momento del día e incluso en la mañana después de despertar. La condición a menudo se acompaña de letargo general, deterioro de las reacciones externas, falta de atención. Para evitar situaciones peligrosas, no se recomienda que estos pacientes conduzcan un automóvil, trabajen con varios mecanismos y simplemente salgan de la casa sin compañía.
• Los trastornos del sueño se manifiestan en forma de despertares frecuentes, después de lo cual es difícil para una persona conciliar el sueño. Por la mañana, el paciente se siente abrumado, no descansado, y esto continúa durante mucho tiempo. Sin tratamiento, no se trata de una restauración funcional independiente del sistema nervioso.
• Los trastornos mentales progresivos se manifiestan con mayor frecuencia por síndromes neuróticos: trastornos de ansiedad obsesivo-compulsivos, hipocondríacos. Los pacientes están preocupados por los estados depresivos profundos y prolongados que no son susceptibles de corrección psicoterapéutica. Con daño cerebral orgánico, se inhibe la producción de serotonina, lo que requiere una terapia adecuada. Sin embargo, sin un tratamiento directo de la aterosclerosis de las arterias carótidas, no se puede lograr la recuperación funcional.
• Aparece miastenia si hay violaciones en el lóbulo frontal. En los pacientes, la rigidez muscular (tensión) se detecta en el contexto de una disminución de la actividad motora. La persona tiene dificultad para levantarse de la cama, caminar, etc.
• Los problemas intelectuales, el deterioro de la memoria en las primeras etapas se encuentran en aproximadamente 4 de cada diez casos. Y a medida que avanza el proceso patológico, ya se detectan trastornos mentales en el 98% de los pacientes. Sintomáticamente, existen trastornos tales como olvidos regulares, retraso mental, distracción. Una persona no puede concentrarse durante mucho tiempo, piensa durante mucho tiempo, pierde la capacidad de realizar múltiples tareas. El desarrollo de la demencia es poco probable, pero incluso los deterioros cognitivos menores afectan negativamente la calidad de vida. Dichos cambios son especialmente notables en personas cuyas actividades profesionales están asociadas con el estrés mental. [12].  [13]. [14]
• El entumecimiento de las extremidades, la parálisis, la incapacidad para ejercer la actividad motora, el deterioro de la sensibilidad táctil son raros, solo en el 1,5% de los casos (con el desarrollo de condiciones previas al accidente cerebrovascular).
• Los problemas de visión y audición se manifiestan en forma de pérdida de las zonas visibles (escotomas), percepción incorrecta del color, pérdida de la capacidad de evaluar las distancias a un objeto, pérdida bilateral de la visión (ceguera transitoria). Entre los trastornos auditivos, dominan signos como la pérdida de la susceptibilidad auditiva, la aparición de zumbidos en los oídos.
• Los trastornos neurológicos se encuentran en forma de agresividad impredecible, llanto, alucinaciones. Dichos trastornos ocurren paroxísticamente y desaparecen después de un corto tiempo.
• Los problemas de potencia en los hombres, las violaciones del ciclo mensual en las mujeres, los trastornos reproductivos generalmente se asocian con una disminución en el nivel de neurotransmisores y hormonas en el cuerpo, función hipofisaria e hipotalámica insuficiente. Los síntomas con el paso de los años se agravan mucho, debido a la creciente deficiencia de estrógenos y andrógenos.

Manifestaciones iniciales de la aterosclerosis de las arterias carótidas

Los síntomas clínicos dependen en gran medida de la etapa de la enfermedad:

• En la etapa inicial del desarrollo de la aterosclerosis de las arterias carótidas, el problema puede manifestarse solo después de la actividad física o la sobrecarga emocional, con la desaparición de los síntomas en reposo. Los pacientes se quejan de aumento de la fatiga, letargo, debilidad, dificultad para concentrarse. En algunos pacientes, se altera el sueño, aparece principalmente insomnio, que se reemplaza por somnolencia diurna. Caracterizado por dolor en la cabeza, ruido, problemas con la memoria.
• Con el crecimiento del proceso patológico, se pueden alterar la audición y la visión, se producen paresia y parálisis, dolor de cabeza y mareos, el estado de ánimo se vuelve inestable y se pueden desarrollar estados depresivos.
• En casos avanzados, hay una violación de las funciones de las extremidades, algunos órganos, se desarrollan procesos isquémicos. Se pierde la capacidad de orientación en el espacio y el tiempo, la memoria a menudo se resiente. Estas violaciones se vuelven irreversibles.

Etapa

Actualmente, los expertos comparten las siguientes etapas básicas de la enfermedad:

1. Formación de elementos y bandas lipídicas. La primera etapa consiste en daño a la capa endotelial del vaso arterial, retención y acumulación de partículas de colesterol en los nichos dañados. Un factor agravante en este caso es la presión arterial alta. Las moléculas de lipoproteínas son captadas por los macrófagos y transformadas en células espumosas.
2. Formación del elemento fibroso. A medida que se acumulan las células espumosas, se liberan factores de crecimiento, lo que provoca una celosa división celular de las fibras musculares lisas y la producción de fibras de elastina y colágeno. Se forma una placa estable, cubierta con una cápsula fibrosa densa, que tiene un núcleo graso blando. Gradualmente, la placa aumenta, estrechando la luz vascular.
3. Ampliación de placa. A medida que avanza el proceso patológico, aumenta el núcleo graso, la cápsula fibrosa se adelgaza, se forman coágulos de sangre y se obstruye la luz arterial.

Si hablamos de la arteria carótida interna, entonces el elemento trombótico en su pared puede desprenderse, bloqueando los vasos más pequeños en diámetro. A menudo, tales vasos se convierten en las arterias cerebrales anteriores medias, se desarrolla un accidente cerebrovascular isquémico.

Formas

Según su origen, la aterosclerosis puede ser diferente, por ejemplo:

• hemodinámico: si ocurre como resultado de un aumento prolongado de la presión arterial;
• metabólico: si se desarrolla como resultado de trastornos metabólicos (trastornos de carbohidratos, metabolismo de lípidos o enfermedades endocrinas);
• mixto: en el caso del desarrollo como resultado de la acción combinada de los factores anteriores.

Además, la enfermedad puede ser estenosante y no estenosante, según la etapa de desarrollo de la patología. La aterosclerosis no estenosante de las arterias carótidas prácticamente no se manifiesta de ninguna manera: el término significa que la superposición de la luz con depósitos de colesterol no supera el 50%. Esta patología solo puede sospecharse por un pequeño soplo sistólico en el área de proyección de los vasos. En algunos casos, existe la necesidad de un tratamiento conservador.

La aterosclerosis estenosante de las arterias carótidas es la siguiente etapa en el desarrollo de la enfermedad, en la que la luz arterial está bloqueada en más del 50%. Hay signos de "hambre" cerebral con el desarrollo gradual adicional de isquemia crónica o encefalopatía discirculatoria. La etapa final de la estenosis es la oclusión de la arteria carótida.

Los criterios para clasificar la estenosis arterial se definen como: normal (<40%), estenosis leve a moderada (40-70%) y estenosis severa (>70%).

La aterosclerosis es insidiosa en su asintomaticidad inicial: el paciente no sospecha nada hasta la aparición de cuadros patológicos agudos. [15]La función  cognitiva [16] depende en gran medida del grado de estenosis carotídea. Los pacientes con estenosis carotídea grave siempre tuvieron una puntuación mínima del estado mental más baja en comparación con el grupo con estenosis carotídea leve a moderada (40-70%). [17] Los pacientes con estenosis carotídea a menudo experimentaron problemas cognitivos menores, pero no lo suficientemente graves como para afectar las actividades diarias. [18]

Según la localización de la lesión, las lesiones ateroscleróticas de las arterias carótidas son de los siguientes tipos:

• La aterosclerosis de las arterias carótidas internas es una lesión de la arteria grande pareada del cuello y la cabeza de la zona de bifurcación de la arteria carótida común: es allí donde se divide en ramas internas y externas. A su vez, la arteria carótida interna tiene varios segmentos: el segmento cervical, pedregoso, del foramen desgarrado, así como el segmento cavernoso, esfenoidal, supraesfenoidal y comunicativo.
• La atrosclerosis de la arteria carótida externa es una lesión del área desde la arteria carótida común a nivel del borde superior del cartílago tiroides hacia arriba, detrás de los músculos digástrico y estilohioideo. En el cuello del proceso mandibular articular, la arteria carótida externa se divide en las arterias temporal superficial y maxilar. A su vez, la arteria carótida externa tiene ramas anterior, posterior, medial y terminal.
• La aterosclerosis de la arteria carótida común es una lesión de un vaso pareado que comienza en el tórax, asciende verticalmente y sale a la región cervical. Además, la arteria se localiza en el área de la parte anterior de los procesos transversos de las vértebras cervicales, del lado del esófago y la tráquea, detrás de los músculos esternocleidomastoideos y la placa pretraqueal de la fascia cervical. La arteria carótida común no tiene ramas y solo en el borde superior del cartílago tiroides se divide en arterias carótidas externa e interna.
• La aterosclerosis de la arteria carótida derecha implica daño en la sección del vaso desde el tronco braquiocefálico hasta la zona de bifurcación.
• La aterosclerosis de la arteria carótida izquierda comienza desde el arco aórtico a lo largo del vaso hasta la zona de bifurcación. La arteria carótida izquierda es algo más larga que la derecha.
• La aterosclerosis de las arterias carótida y vertebral es una combinación común que se desarrolla en los ancianos. Un rasgo característico de este síndrome patológico son los ataques de caída: son caídas bruscas, no acompañadas de pérdida de conciencia, que ocurren inmediatamente después de un giro brusco de la cabeza. Las arterias vertebrales son ramas de las arterias subclavias que forman la cuenca vertebrobasilar y proporcionan riego sanguíneo a las regiones cerebrales posteriores. Comienzan en el tórax y van al cerebro en el canal de los procesos transversos de las vértebras cervicales. Cuando se fusionan, las arterias vertebrales forman la arteria basilar principal.
• La aterosclerosis de la bifurcación de la arteria carótida es una lesión del sitio de ramificación de la arteria carótida común, que se localiza en el medio de la base del triángulo carotídeo a lo largo del borde anterior de los músculos esternocleidomastoideos en la línea superior del cartílago tiroides.. Esta ubicación de la patología se considera la más común.

Complicaciones y consecuencias

Como resultado de la estenosis de las arterias carótidas, el suministro de sangre al cerebro empeora gradualmente, lo que puede conducir al desarrollo de un derrame cerebral, una violación de la circulación sanguínea en el cerebro. Un accidente cerebrovascular, a su vez, se acompaña de diversos trastornos motores y sensoriales, hasta parálisis, así como trastornos del habla.

A menudo, una placa o parte de ella, o un coágulo de sangre, se desprende de la superficie de la pared interna de la arteria carótida, lo que también provoca el bloqueo de los vasos más pequeños y la isquemia de una parte del cerebro. En la mayoría de los casos, un accidente cerebrovascular se desarrolla de forma aguda, sin ningún síntoma inicial. En alrededor del 40% de los casos, esta complicación termina en la muerte.

El riesgo de accidente cerebrovascular aumenta mucho a medida que avanza la patología y aumenta el tamaño de las capas ateroscleróticas. Las complicaciones pueden ocurrir en el contexto de un aumento de la presión arterial, un estrés físico o emocional excesivo.

El estado isquémico prolongado de la corteza cerebral, causado por la aterosclerosis estenosante de las arterias carótidas, conlleva el desarrollo de una atrofia de esta estructura, seguida de la aparición de una demencia aterosclerótica.

Otros efectos adversos pueden ser tales patologías cerebrovasculares:

• encefalopatía isquémica;
• infarto cerebral isquémico;
• infarto cerebral hemorrágico;
• hemorragias intracraneales;
• patologías cerebrales hipertensivas.

La encefalopatía isquémica es causada por un estado prolongado de isquemia debido a la aterosclerosis estenosante. Daño isquémico típico a las células nerviosas (daño a las células piramidales de la corteza y las células de Purkinje del cerebelo), como resultado del cual se desarrolla necrosis por coagulación y apoptosis. Las células muertas sufren gliosis.

Diagnostico aterosclerosis de las arterias carótidas

Si una persona ya tiene un cuadro clínico de cambios ateroscleróticos en las arterias carótidas, es mucho más fácil sospechar una patología. Pero en la etapa inicial de desarrollo, la enfermedad no se manifiesta de ninguna manera y solo se puede detectar después de estudiar los parámetros sanguíneos de laboratorio.

Las medidas de diagnóstico a cualquier edad comienzan con un examen inicial y anamnesis. Durante la encuesta, el médico descubre la presencia de factores provocadores, patologías crónicas y síntomas sospechosos. Durante el examen, llama la atención sobre el estado de la piel y la escucha permite evaluar los latidos del corazón, la respiración, etc. Además del examen inicial, se prescriben pruebas de laboratorio, en particular, bioquímica sanguínea, análisis del espectro de lípidos. La sangre venosa se toma con el estómago vacío: en el suero sanguíneo, se evalúa el nivel de colesterol, triglicéridos, lipoproteínas de baja y alta densidad. Es igualmente importante determinar el nivel de glucosa en la sangre.

Los estudios detallados de laboratorio incluyen las siguientes pruebas:

• Perfil lipídico completo:
  • El indicador de colesterol total es un valor integral que demuestra la calidad del intercambio de colesterol por las lipoproteínas sanguíneas. Con un aumento del colesterol total en sangre por encima de 240 mg/dl, existe un alto riesgo de desarrollar patologías cardiovasculares.
  • El colesterol/lipoproteínas de baja densidad es un indicador que determina el riesgo coronario. Normalmente, la concentración no debe ser superior a 100 mg/dl.
  • La apolipoproteína B es el componente proteico básico de las lipoproteínas aterogénicas, cuyo indicador refleja su número total.
  • Colesterol/lipoproteínas de alta densidad.
  • La apolipoproteína A1 es el componente proteico básico de las lipoproteínas de alta densidad.
  • Los triglicéridos son ésteres de un alcohol orgánico de glicerol y ácidos grasos, cuyo aumento en el contenido aumenta el riesgo de desarrollar patologías cardiovasculares. La tasa óptima es hasta 150 mg/dL.
• La proteína C reactiva es un marcador de la fase inflamatoria aguda. Su concentración refleja el grado de respuesta inflamatoria sistémica. La aterosclerosis de las arterias carótidas es también un proceso inflamatorio que se presenta con baja intensidad.

Se puede utilizar una micropreparación de sangre venosa para determinar el polimorfismo del gen de la sintasa endotelial, una enzima que cataliza la formación de óxido nítrico a partir de la L-arginina. El deterioro de la función enzimática conlleva una interrupción de los procesos de vasodilatación y puede estar implicado en el desarrollo de la aterosclerosis. Además, se determina el polimorfismo de los genes de los factores de coagulación sanguínea V y II para evaluar el riesgo individual de patologías cardiovasculares.

El diagnóstico instrumental se representa con mayor frecuencia mediante los siguientes métodos:

• Electrocardiografía: demuestra cambios en el miocardio y, en general, en el trabajo del corazón.
• La observación diaria del ECG según Holter: le permite rastrear la capacidad funcional del corazón, identificar arritmias y cambios isquémicos en el miocardio.
• ECG con estrés. [19], [20]
• Bicicleta ergométrica: ayuda a evaluar la función del sistema cardiovascular y respiratorio en el proceso de actividad física.
• Ecocardiografía mediante vibraciones ultrasónicas.
• Angiografía coronaria invasiva. [21], [22]
• Angiografía coronaria por TC. [23], [24]
• Imágenes de perfusión nuclear. [25]
• Resonancia magnética del corazón. [26], [27]

El diagnóstico por ultrasonido es una forma asequible y fácil de evaluar el estado de las arterias carótidas. Es posible utilizar procedimientos como la dopplerografía y la exploración dúplex. En el curso de la dopplerografía, es posible examinar la velocidad de la circulación sanguínea y determinar sus violaciones. La exploración dúplex evalúa la anatomía vascular, el grosor de la pared y el tamaño de las capas ateroscleróticas. Por supuesto, la segunda opción es más informativa. [28]

Recientemente, se ha utilizado la ecografía tridimensional (3D) para medir el volumen de la placa. El volumen de la placa se puede utilizar como una herramienta de control para el tratamiento de la aterosclerosis. Se sabe que el volumen de la placa aumenta sin tratamiento y disminuye con la terapia con estatinas. [29] Se cree que el ultrasonido 3D es útil para monitorear la placa y también puede ser útil para evaluar nuevos tratamientos. [30]

Diagnóstico diferencial

Dado el curso asintomático frecuente de la aterosclerosis carotídea, se recomienda que los médicos presten atención a los factores de riesgo existentes y la presencia de una predisposición hereditaria: para ello, se debe recopilar información del paciente sobre accidentes cerebrovasculares y ataques isquémicos transitorios previos, patologías de otros charcos vasculares, hiperlipemia hereditaria, diabetes mellitus, hipertensión arterial, malos hábitos, etc. La aterosclerosis también debe diferenciarse de otras patologías arteriales:

• bulto ;
• aortoarteritis inespecífica ;
• curvatura patológica de la arteria carótida interna.

Durante el examen externo, se debe prestar atención al estado neurológico: la presencia de hemiparesia, trastornos del habla. También se debe escuchar la zona de la bifurcación carotídea para determinar el soplo sistólico característico.

A los pacientes asintomáticos en los que se sospeche aterosclerosis carotídea se les debe realizar una ecografía dúplex.

Tratamiento aterosclerosis de las arterias carótidas

Al prescribir un tratamiento para la aterosclerosis de las arterias carótidas, los médicos intentan observar los siguientes principios:

• minimizar el colesterol que ingresa al torrente sanguíneo y reducir su producción por las células al normalizar la nutrición con la exclusión de alimentos que contienen colesterol;
• aceleración de la excreción de colesterol y sus productos metabólicos del sistema circulatorio;
• normalización de los niveles hormonales en mujeres durante la menopausia;
• tratamiento de procesos infecciosos e inflamatorios.

Lea más sobre el tratamiento de la aterosclerosis de las arterias carótidas en este artículo .

Prevención

La aterosclerosis de las arterias carótidas no se puede curar por completo, solo se puede detener el desarrollo de la enfermedad. Por lo tanto, es mucho más fácil pensar con anticipación y prevenir el desarrollo de patologías a una edad temprana. Esto también se aplica a aquellas personas que están en riesgo, por ejemplo, aquellas con trastornos genéticos o herencia desfavorable. Los expertos explican: muchos de nosotros tendemos a pensar que la aterosclerosis solo afecta a los ancianos, pero esto no es así. La enfermedad comienza su desarrollo en la juventud. Y el punto principal de la prevención es mantener un estilo de vida saludable. [31], [32]

• Los científicos han demostrado que la cantidad de colesterol y triglicéridos en la sangre que es desfavorable para la salud depende en gran medida de la presencia de actividad física. Y un mayor contenido de lípidos en la sangre es un comienzo para el desarrollo de la aterosclerosis. Con la actividad física regular, mejora la función del sistema cardiovascular en su conjunto, se previenen los procesos isquémicos. Al mismo tiempo, no hay necesidad de cargas intensas: solo caminar, nadar, jugar al aire libre, andar en bicicleta es suficiente.
• Una nutrición adecuada es el paso más importante en la prevención. Para mantener la salud, uno debe "olvidarse" de la existencia de productos tales como carne grasa, manteca de cerdo, manteca de cerdo, vísceras, crema espesa, margarina y mantequilla. La base de la dieta debe ser cereales, verduras y hierbas, bayas y frutas, requesón bajo en grasa, aceites vegetales, pescado y mariscos, nueces y frijoles. También es deseable reducir significativamente la ingesta de sal, que provoca un aumento de la presión arterial, así como el azúcar y los dulces, que pueden impulsar el desarrollo de diabetes y obesidad.
• Es importante mantener un peso corporal normal, no comer en exceso, controlar el contenido calórico de la dieta. El exceso de peso es un factor de riesgo para el desarrollo de la aterosclerosis de las arterias carótidas: para prevenir la aparición de la patología, debe organizar una nutrición adecuada y estar físicamente activo.
• Los malos hábitos, en particular, fumar, tienen un efecto extremadamente negativo en el estado del corazón y los vasos sanguíneos: la presión arterial aumenta debido a los espasmos vasculares, las paredes de los vasos sanguíneos se vuelven frágiles, aparecen microdaños que contribuyen a "pegarse" al interior. Paredes de placas ateroscleróticas. En cuanto al abuso de alcohol, contribuye a la alteración del hígado y el páncreas, lo que conduce a un trastorno del metabolismo de las grasas. Para prevenir el desarrollo de procesos patológicos, es necesario erradicar los malos hábitos lo antes posible.
• A partir de los treinta años, es necesario controlar el contenido de colesterol, triglicéridos y glucosa en la sangre, realizándose análisis periódicamente. También debe visitar a su médico regularmente para exámenes preventivos y diagnósticos.

Pronóstico

El cerebro es una estructura compleja capaz de controlar varias funciones del cuerpo humano. Si hay obstáculos para el flujo de sangre a ciertas áreas del cerebro responsables de ciertas funciones, entonces los órganos y partes del cuerpo correspondientes dejan de funcionar normalmente. En esta situación, el pronóstico depende del grado de daño del vaso estenótico y del tamaño del área afectada del cerebro. Las consecuencias pueden ser diversas, desde trastornos transitorios temporales hasta la muerte del paciente. Los resultados más comunes son alteraciones motoras, debilidad muscular o parálisis, problemas con el habla, la deglución, la micción y la defecación, el dolor y las convulsiones y los trastornos neurológicos.

Sujeto a una terapia oportuna, el resultado se considera relativamente favorable. Si se descuida la forma de la enfermedad, entonces podemos hablar de recuperación relativa solo en la mitad de los casos. [33]

La aterosclerosis de las arterias carótidas con una superposición significativa de la luz vascular puede conducir al desarrollo de una afección aguda, en particular, a un accidente cerebrovascular, en el que el riesgo de muerte es especialmente alto.