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Gota: causas, síntomas, etapas, diagnóstico, tratamiento, pronóstico
Último revisado: 04.07.2025
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Epidemiología
Según estimaciones de expertos, al menos entre el 1% y el 3% de la población adulta padece gota. La incidencia de gota en diferentes poblaciones oscila entre 5 y 50 por 1000 hombres y 1,9 por 1000 mujeres. El número de casos nuevos anuales es de 1 a 3 por 1000 en hombres y 0,2 por 1000 en mujeres; la proporción entre hombres y mujeres es de 7:1. La incidencia máxima se observa entre los 40 y 50 años en hombres y a partir de los 60 años en mujeres.
Causas gota
La hiperuricemia persistente (niveles elevados de ácido úrico sérico) es un factor de riesgo esencial para la gota. Anteriormente, la hiperuricemia se definía como niveles de ácido úrico superiores a 420 μmol/L, según el punto de sobresaturación de urato sérico, en el cual comienzan a formarse cristales de urato monosódico. La Liga Europea contra el Reumatismo recomienda definir la hiperuricemia como niveles de ácido úrico superiores a 60 μmol/L (6 mg/dL), basándose en estudios que demuestran un aumento de 4 veces en el riesgo de gota en hombres y de 17 veces en mujeres cuando los niveles de ácido úrico sérico superan este nivel.
Causas de hiperuricemia: obesidad, hipertensión arterial, ingesta de medicamentos, defectos genéticos que provocan hiperproducción de uratos, otras enfermedades concomitantes, consumo de alcohol.
Patogenesia
La fuerte intensidad del dolor en la gota se explica por la síntesis local de una gama extremadamente amplia de mediadores involucrados en la sensibilización de los nociceptores del dolor, que incluyen prostaglandinas, bradicinina y sustancia P. Recordemos que la sustancia P se libera de las fibras nerviosas amielínicas y conduce a la vasodilatación, la extravasación de proteínas plasmáticas y la liberación de prostaglandinas y citocinas.
El depósito de cristales de urato en las articulaciones y los tejidos periarticulares es el principal mecanismo de desarrollo de la artritis gotosa aguda y crónica. La interacción de los cristales de urato con diversas células articulares (monocitos, macrófagos, sinoviocitos de tipos A y B, neutrófilos, osteoblastos) conduce a la síntesis de una amplia gama de citocinas proinflamatorias (IL-1, IL-6, FIO a), quimiocinas (IL-8, proteína quimioatrayente de monocitos 1, etc.), metabolitos del ácido araquidónico, radicales superóxido de oxígeno, proteinasas. A su vez, estos mediadores, así como las cininas, los componentes del complemento y la histamina inducen inflamación articular, clínicamente definida como artritis gotosa, así como reacciones sistémicas características de la exacerbación de la gota. Se discute la importancia fisiopatológica de otros mediadores de la inflamación, en particular el óxido nítrico (NO). Se ha demostrado que los cristales de uranio no tienen la capacidad de estimular directamente la síntesis de óxido nítrico por parte de los macrófagos J774 y de la médula ósea. Sin embargo, inducen la expresión del ARN mensajero y la proteína de la óxido nítrico sintetasa inducible, así como la síntesis del propio óxido nítrico por parte de estas células preestimuladas con interferón. Este proceso se asocia con la fosforilación de ERK 1/2 y la translocación nuclear de NF-kB en respuesta a la estimulación con interferón. Cabe destacar que los cristales de urato inducen la síntesis de monóxido de nitrógeno (así como de metaloproteinasas de matriz y condrocitos), y este efecto no es secundario, asociado con la inducción de la síntesis de citocinas proinflamatorias, como la IL-1β. Este proceso implica la proteína quinasa activada por mitógeno p38, cuyo bloqueo anula el efecto de los cristales de urato.
Entre las numerosas células implicadas en el desarrollo de la inflamación gotosa, se da un papel especial a los neutrófilos, cuya infiltración pronunciada en el tejido anal azul se considera un signo característico de la artritis gotosa.
Se ha establecido que la activación de los neutrófilos por los cristales de urato induce la liberación de una amplia gama de mediadores proinflamatorios: leucotrienos, IL-1, IL-8 y enzimas lisosomales de radicales superóxido de oxígeno, que desempeñan un papel importante en el daño tisular. Además, la activación de los neutrófilos en la artritis gotosa se acompaña de la activación de las fosfolipasas A2 y D, la movilización del calcio intracelular, la formación de inositol-1,4,5-trifosfato y el aumento de la fosforilación de la proteína quinasa. La interacción entre los cristales de urato y los neutrófilos humanos se lleva a cabo a través de los receptores Fcy IIIB (CD16) y CD11b/CD18.
El papel de los componentes del complemento activado en el reclutamiento de neutrófilos a la zona de inflamación gotosa se está estudiando intensamente. Estudios preliminares han demostrado un aumento en la concentración del complemento en el tejido sinovial en pacientes con artritis gotosa. Los componentes del complemento activado (Clq, Clr, Cls) se encuentran en la superficie de los cristales de urato presentes en el plasma. Los cristales de urato tienen la capacidad de activar el sistema del complemento a través de las vías clásica y alternativa, lo que resulta en la formación de anafilatoxinas (C3a y C5a), que tienen la capacidad de modular la migración de leucocitos a la zona de inflamación articular. El complejo de ataque a la membrana (C5a-C9) desempeña un papel especial en el reclutamiento de neutrófilos a la cavidad articular en respuesta a los cristales de urato.
La endotelina-1, un péptido endotelial, uno de cuyos múltiples efectos es la regulación de la migración de neutrófilos, también podría tener cierta importancia. Existe evidencia de que la administración de antagonistas del receptor de endotelina a animales de laboratorio suprime la entrada de neutrófilos a la cavidad peritoneal inducida por la administración intraperitoneal de cristales de urato.
La interacción entre leucocitos y células endoteliales vasculares es una etapa clave en el desarrollo de la inflamación, incluyendo la gota. Se observó que el sobrenadante del cultivo de monocitos estimulados por cristales de urato contiene factores (citocinas proinflamatorias IL-1 y TNF-α) que inducen la expresión de E-selectina, ICAM-1 y VCAM-1 en el cultivo de células endoteliales de la vena umbilical. El bloqueo del TNF-α inhibe la expresión de E-selectina y el reclutamiento de neutrófilos en la cavidad articular en cobayas con artritis inducida por cristales de urato.
Entre los mediadores importantes que aseguran el reclutamiento de leucocitos a la zona de inflamación microcristalina se encuentran las quimiocinas. En un modelo de artritis inducida por cristales de urato en conejos, se observó que la inflamación se inhibe mediante la introducción de anticuerpos contra IL-8. Otros estudios han demostrado que, en ratones con deficiencia de receptores de IL-8, no se produce reclutamiento de neutrófilos a la zona de inflamación tras la introducción de cristales de urato.
Para descifrar los mecanismos moleculares subyacentes a la inflamación gotosa, se estudian activamente las moléculas de señalización implicadas en la implementación de la respuesta de los neutrófilos a los cristales de urato. Se ha establecido que las tirosina quinasas Syk, Lyn y Hck están involucradas en la activación de los neutrófilos por los cristales de urato. Además, se han identificado varios sustratos fosforilados en tirosina: p38 quinasa de señalización extracelular 1/2, paxilina, Cb1 y SAM68. Recordemos que la tirosina quinasa Syk está involucrada en la regulación de la fagocitosis y la activación de los neutrófilos en respuesta a los cristales de urato. Syk-SH2 suprime la síntesis de leucotrienos y la activación de la proteína quinasa/fosfolipasa activada por mitógenos.
Un rasgo característico de la artritis gotosa aguda es su naturaleza autolimitada. La disminución del potencial proinflamatorio de los cristales de urato puede estar asociada a su capacidad para unirse a las apolipoproteínas B y E en su superficie. Se sabe que la apolipoproteína E, sintetizada por los macrófagos, está presente en exceso en el líquido sinovial de pacientes con artritis gotosa, y los cristales de urato recubiertos con apolipoproteína B pierden su capacidad para inducir la degranulación de los neutrófilos. Se supone que esto se debe a la capacidad de la apolipoproteína B para desplazar la IgG "proinflamatoria" de la superficie de los cristales de urato, lo que conlleva una pérdida de la capacidad de provocar la activación de los neutrófilos.
Otro mecanismo potencial está asociado a la activación del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal, manifestado en la síntesis de melanocortinas (hormona adrenocorticotrópica, hormona estimulante de los melanocitos), las cuales, a su vez, exhiben una potente actividad antiinflamatoria.
Existe evidencia de que los cristales de urato inducen la síntesis no solo de mediadores proinflamatorios, sino también de varios antiinflamatorios. Estos incluyen antagonistas de los receptores IL-1 e IL-10, que tienen la capacidad de suprimir la inflamación inducida por los cristales de urato, así como el factor de crecimiento transformante b. Se ha prestado especial atención al factor de crecimiento transformante b, presente en el líquido sinovial de pacientes con artritis gotosa y capaz de suprimir la inflamación microcristalina en animales de laboratorio.
Otro mecanismo único que determina la peculiar evolución de la artritis gotosa es que los cristales de urato tienen la capacidad de inducir rápida y selectivamente la expresión del receptor y activado por el proliferador de peroxisomas (PPAR-y). Los PPAR pertenecen a la superfamilia de receptores hormonales nucleares y actúan como factores de transcripción dependientes de ligando. Durante mucho tiempo se creyó que los PPAR-y se expresan principalmente en las células del tejido adiposo (adinocitos) y participan en la regulación del metabolismo de lípidos y glucosa. Sin embargo, ahora se ha establecido que los PPAR se expresan en muchas células, incluyendo monocitos y macrófagos. Según los conceptos modernos, la importancia fundamental de los PPAR reside en la regulación negativa de la respuesta inflamatoria.
Así, el desarrollo de la inflamación gotosa se basa en una interacción compleja de diferentes tipos de células, lo que conduce a un desequilibrio entre la síntesis de mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios.
Síntomas gota
La artritis gotosa aguda se caracteriza por un aumento repentino y rápido del dolor intenso, generalmente en una articulación, hiperemia cutánea, hinchazón y disfunción de la articulación afectada. El ataque suele aparecer por la noche o a primera hora de la mañana. Al inicio de la enfermedad, la duración del ataque varía de 1 a 10 días y se acompaña de una recuperación completa, a veces espontánea, y de ausencia de síntomas entre ataques. Los factores desencadenantes suelen ser: traumatismos, errores dietéticos, consumo de alcohol, procedimientos quirúrgicos y toma de diuréticos. El primer ataque de gota en la mayoría de los pacientes se manifiesta por una lesión de la primera articulación metatarsofalángica del pie. Diversos estudios han demostrado la alta especificidad de este síntoma; sin embargo, la lesión de la primera articulación metatarsofalángica también puede presentarse en otras artritis.
En ausencia de tratamiento antihiperuricémico, más de la mitad de los pacientes experimentan un episodio recurrente durante el primer año. Posteriormente, los episodios se vuelven más frecuentes, la duración del período asintomático se acorta y la artritis se prolonga. A pesar del tratamiento antiinflamatorio, nuevas articulaciones se ven afectadas por el proceso patológico y las lesiones adquieren naturaleza oligoarticular y poliarticular.
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Gota tofácea crónica
La formación de depósitos de cristales de urato monosódico en forma de tofos es un signo característico de la enfermedad, que se observa en la gota en casi todos los órganos y tejidos. El desarrollo de tofos visibles, a menudo subcutáneos o intradérmicos, en la zona de los dedos de las manos y los pies, las articulaciones de las rodillas, los codos y las aurículas es característico de la fase crónica de la gota. En ocasiones, se observa ulceración de la piel sobre los tofos, con liberación espontánea del contenido en forma de una masa blanquecina pastosa.
Los tofos pueden formarse en casi cualquier parte del cuerpo y de los órganos internos, incluidos los intraóseos (síntoma del “golpeador”).
La litiasis pélvica en la gota también se clasifica dentro de las formas tofáceas, ya que los componentes de los cálculos son uratos.
Los tofos también pueden aparecer en las etapas más tempranas de la gota, dependiendo de la gravedad de la hiperuricemia y la velocidad de formación de cristales. Esto se observa a menudo en la insuficiencia renal crónica: en mujeres mayores que toman diuréticos; en algunas formas de gota juvenil, enfermedades mieloproliferativas y gota postrasplante (ciclosporina). Generalmente, la presencia de tofos en cualquier localización se asocia con artritis gotosa crónica, en la que no hay período asintomático y el daño articular es oligo o poliarticular.
¿Donde duele?
Diagnostico gota
Para establecer el diagnóstico de gota se utilizan los criterios desarrollados por SL Wallace.
Criterios de clasificación de la artritis gotosa aguda
- Detección de cristales característicos de urato monosódico en el líquido sinovial.
- La presencia de tofos, cuyo contenido en cristales de monourato de sodio se confirma químicamente o mediante microscopía de polarización.
- Presencia de seis de los 12 signos enumerados a continuación:
- más de una artritis aguda en la anamnesis;
- máxima inflamación articular el primer día de enfermedad;
- monoartritis;
- hiperemia de la piel sobre la articulación afectada;
- hinchazón y dolor en la primera articulación metatarsofalángica;
- lesión unilateral de la primera articulación metatarsofalángica;
- daño unilateral a las articulaciones del pie;
- sospecha de tofos;
- hiperuricemia;
- hinchazón articular asimétrica;
- quistes subcorticales sin erosiones (en la radiografía);
- Resultados negativos en el cultivo del líquido sinovial.
Para un diagnóstico adecuado de la gota, es necesario el uso generalizado de la microscopía de polarización. Un diagnóstico de gota basado en los signos clínicos puede ser correcto, pero no definitivo, a menos que se confirme la presencia de cristales de urato monosódico. Un diagnóstico preciso de gota, tanto durante una exacerbación como en el período interictal, solo puede realizarse tras la detección de cristales de urato monosódico en el líquido sinovial o en el contenido de un tofo mediante microscopía de polarización. Se recomienda la búsqueda rutinaria de cristales en cualquier líquido sinovial obtenido de una articulación inflamada en pacientes sin un diagnóstico definitivo.
En ausencia de un microscopio polarizador, las manifestaciones clínicas típicas de la gota (inflamación intermitente de la primera articulación metatarsofalángica y un ataque agudo con desarrollo rápido de dolor intenso, eritema e inflamación, que alcanza un máximo en 6-12 horas) permiten una sospecha temprana de gota y son muy sensibles y específicas.
Diagnóstico de laboratorio de la gota
Se deben medir los niveles séricos de ácido úrico antes y para monitorizar el tratamiento antihiperuricémico. Si bien la hiperuricemia es un factor de riesgo comprobado para la gota, los niveles séricos de ácido úrico no descartan ni confirman la enfermedad. Muchas personas con hiperuricemia no desarrollan gota. Durante un ataque agudo de gota, los niveles séricos de ácido úrico no son útiles para diagnosticar la hiperuricemia, ya que pueden alcanzar niveles normales en casi la mitad de los pacientes durante este período debido al aumento de la excreción renal de ácido úrico.
Para identificar patología concomitante, se recomienda realizar un estudio bioquímico del suero sanguíneo con determinación del espectro lipídico, enzimas hepáticas, creatinina, urea y estudio de glucosa en plasma sanguíneo.
Examen del líquido sinovial
La microscopía de polarización del líquido sinovial y otros tejidos (por ejemplo, tofos) permite la detección de cristales de urato monosódico (3-30 µm, forma característica de aguja y propiedades ópticas: doble refracción negativa del haz).
Radiografía de las articulaciones afectadas por la gota
El síntoma del "golpeador" es un tofo intraóseo radiolúcido (un signo típico, pero tardío). En pacientes de edad avanzada con gota y osteoartrosis concomitante, el diagnóstico diferencial de los quistes puede ser difícil.
El síntoma del "punch" es útil para diagnosticar formas tofáceas y determinar el grado de daño del tejido óseo tofáceo.
Cómo examinar?
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Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial se realiza con:
- artritis séptica (debido al alto riesgo de complicaciones y mortalidad en caso de sospecha de artritis séptica, se deben realizar estudios de tinción de Gram y cultivo de líquido sinovial para cualquier clasificación nosológica de artritis, incluso en caso de identificación de cristales de monourato de sodio; si se confirma la naturaleza séptica de la artritis, el paciente es transferido al departamento de cirugía purulenta);
- artropatía por pirofosfato;
- artritis reactiva:
- artritis reumatoide;
- osteoartritis (a menudo combinada con gota);
- artritis psoriásica.
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Tratamiento gota
El tratamiento de la gota tiene varios objetivos:
- Alivio rápido y seguro de la artritis gotosa aguda.
- Prevención de recaídas de artritis y desarrollo de complicaciones asociadas con hiperuricemia.
- Prevención y tratamiento de enfermedades concomitantes y complicaciones de la terapia farmacológica.
Indicaciones de hospitalización
- Ataque prolongado de artritis gotosa, ineficacia de los AINE
- Selección de la terapia antihiperuricémica.
Tratamiento no farmacológico de la gota
El tratamiento óptimo de la gota implica una combinación de enfoques farmacológicos y no farmacológicos. Es necesario considerar:
- factores de riesgo específicos (niveles de ácido úrico, número de ataques previos, resultados de radiografías);
- estadio de la enfermedad (artritis aguda/intermitente, período interictal, gota tofácea crónica);
- factores de riesgo generales (edad, sexo, obesidad, abuso de alcohol, toma de medicamentos que aumentan los niveles de ácido úrico, interacciones medicamentosas, enfermedades concomitantes).
La educación del paciente incluye:
- Información sobre la necesidad de cambiar su estilo de vida (dejar de fumar y beber alcohol, perder peso si es obeso, dieta):
- Información sobre la naturaleza de las manifestaciones clínicas en la artritis gotosa aguda y las consecuencias de la hiperuricemia no controlada:
- entrenamiento en el alivio rápido de la artritis gotosa aguda (llevar constantemente un AINE eficaz, evitando analgésicos);
- Advertencia sobre posibles efectos secundarios de la terapia farmacológica.
Tratamiento farmacológico de la gota
Las tácticas de tratamiento para la artritis gotosa aguda y las complicaciones asociadas con la hiperuricemia varían.
Para aliviar un ataque agudo de gota, se prescriben AINE, colchicina y glucocorticoides (local y sistémicamente).
El tratamiento de la gota debe iniciarse lo antes posible, preferiblemente dentro de las 24 horas siguientes a la aparición de la artritis.
AINE
Medicamentos de primera línea sin contraindicaciones. La nimesulida (100 mg 2 veces al día), el diclofenaco (25-50 mg 4 veces al día) y la indometacina (25-50 mg 4 veces al día) se utilizan en dosis terapéuticas completas. No se han establecido diferencias en la eficacia de los AINE cuando se prescriben en las primeras 48 horas de la artritis. En caso de artritis gotosa crónica o prolongada, retraso en el tratamiento o ineficacia de los AINE prescritos previamente, la nimesulida granulada ofrece ventajas tanto en la rapidez de inicio del efecto como en la seguridad.
Colchicina
Las dosis altas de colchicina causan efectos secundarios (diarrea, náuseas), por lo que su uso es poco frecuente en la actualidad. No debe prescribirse colchicina a pacientes con enfermedades renales, gastrointestinales o cardiovasculares graves debido al mayor riesgo de efectos secundarios graves. Una posible indicación para la colchicina son las contraindicaciones a los AINE. Se pueden utilizar dosis bajas (0,5-1,5 mg/día) al inicio del tratamiento antihiperuricémico para prevenir las exacerbaciones de la artritis. La terapia combinada con colchicina y AINE no ofrece ventajas sobre la monoterapia.
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Glucocorticoides
Se utilizan cuando existen contraindicaciones para la administración de AINE y colchicina, y en la artritis crónica, en caso de ineficacia de los AINE. En caso de daño en una o dos articulaciones (si se descarta artritis séptica), se utiliza la administración intraarticular de acetamida de triamcinolona (40 mg en articulaciones grandes, 5-20 mg en articulaciones pequeñas), acetato de metilprednisolona (40-80 mg en articulaciones grandes, 20-40 mg en articulaciones pequeñas) o betametasona (1,5-6 g). En caso de daño articular poliarticular y artritis crónica, se recomienda la administración sistémica de glucocorticoides.
- prednisolona (40-60 mg por vía oral el primer día, seguido de una reducción de 5 mg cada día siguiente);
- acetónido de triamcinolona (60 mg por vía intramuscular) o metilprednisolona (50-500 mg por vía intravenosa); si es necesario, repetir la administración después de 24 horas.
Tratamiento antihiperuricémico de la gota
Previene eficazmente las recaídas de la artritis gotosa y el desarrollo de complicaciones asociadas con la hiperuricemia no controlada. El tratamiento está indicado para pacientes con ataques repetidos, artritis crónica y formas tofáceas. No se utiliza para la hiperuricemia asintomática, excepto en pacientes con hiperuricemia en tratamiento con quimioterapia para neoplasias de baja calidad.
El tratamiento antihiperuricémico no debe iniciarse durante un episodio agudo de artritis; es necesario inicialmente aliviar la inflamación articular tanto como sea posible. Si se presenta un episodio de artritis mientras se toman antihiperuricémicos, el tratamiento debe continuarse con la prescripción adicional de un tratamiento antiinflamatorio adecuado.
El nivel objetivo de ácido úrico durante la terapia antihiperuricémica es inferior a 36 mmol/L (6 mg/dL).
La eficacia del tratamiento antihiperuricémico está determinada por la normalización de los niveles de ácido úrico en el suero sanguíneo, la disminución de la frecuencia de los ataques de gota, la reabsorción de tofos y la ausencia de progresión de la litiasis urinaria.
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Alopurinol
Indicaciones absolutas para el uso de alopurinol:
- ataques frecuentes de artritis gotosa aguda (cuatro o más ataques por año);
- Signos clínicos y radiológicos de la artritis gotosa crónica;
- formación de tofos en tejidos blandos y hueso subcondral;
- combinación de gota con insuficiencia renal;
- nefrolitiasis;
- un aumento en los niveles de ácido úrico de más de 0,78 mmol/L (13 mg/dL) en hombres y más de 600 mmol/L (10 mg/dL) en mujeres;
- Realizar terapia citotóxica o radioterapia para tumores linfoproliferativos para prevenir la crisis de uratos.
Para prevenir ataques agudos de artritis y reacciones adversas graves, el tratamiento con alopurinol se inicia con una dosis pequeña (50-100 mg/día) con un aumento gradual de 50-100 mg cada 2-4 semanas hasta alcanzar el nivel de ácido úrico objetivo (<0,36 mmol/l).
Al seleccionar la dosis de alopurinol, se debe tener en cuenta la tasa de filtración glomerular. Con una tasa de filtración glomerular < 30 ml/min, se suelen prescribir dosis bajas debido a la lenta excreción y, en consecuencia, a la posibilidad de acumulación del fármaco. El tratamiento con alopurinol se asocia con la aparición de efectos secundarios, en ocasiones graves (5%), por lo que debe realizarse bajo estricto control.
Los fármacos uricosúricos (p. ej., sulfinmirazón) pueden prescribirse a pacientes con una tasa de filtración glomerular normal (como alternativa al alopurinol). Sin embargo, estos fármacos están contraindicados en la nefrolitiasis. La benzbromarona puede prescribirse en caso de insuficiencia renal moderada, con monitorización de las enzimas hepáticas, dado que presenta una hepatotoxicidad moderada.
Durante el tratamiento con estos medicamentos, se recomienda beber al menos 2 litros de agua al día.
Los diuréticos se prescriben a pacientes con gota solo por indicaciones vitales (insuficiencia cardíaca crónica, edema pulmonar, etc.). En otros casos, deben suspenderse. En pacientes con gota que se ven obligados a tomarlos, el tratamiento con alopurinol se realiza según el esquema estándar.
El fenofibrato y el losartán tienen un efecto uricosúrico moderado; el uso de estos fármacos es ventajoso en pacientes con gota con dislipidemia concomitante e hipertensión arterial.
A los pacientes con gota y nefrolitiasis se les recomienda tomar tratamientos con una mezcla de citrato-hidrocarbonato-potasio-sodio (blemaren), especialmente al inicio del tratamiento antihiperuricémico con fármacos uricosúricos para reducir la acidez de la orina y el riesgo de formación de cálculos.
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Gestión adicional
Determinación de los niveles de ácido úrico:
- al inicio del tratamiento cada 2-4 semanas;
- Posteriormente - cada 6 meses.
Estudios bioquímicos durante el tratamiento antihiperuricémico:
- Al principio - cada 3 semanas:
- Posteriormente - cada 6 meses.
Evaluación de la efectividad de la terapia:
- reducción de las concentraciones de ácido úrico;
- reducción de la necesidad de AINE, colchicina y glucocorticoides;
- reducción en la frecuencia de ataques de gota que conducen a la pérdida de la capacidad para trabajar.
Dieta para la gota
Se recomienda una dieta baja en calorías y carbohidratos con inclusión de ácidos grasos poliinsaturados (conduce a una disminución de los niveles de ácido úrico); exclusión de bebidas que contengan etanol, especialmente cerveza (el vino natural seco tiene una menor capacidad para aumentar el ácido úrico).
En pacientes con gota es necesario identificar enfermedades concomitantes y factores de riesgo cardiovascular (hiperlipidemia, hipertensión arterial, hiperglucemia, obesidad y tabaquismo).
Medicamentos
Pronóstico
El pronóstico de la artritis gotosa es favorable, pero se desarrolla urolitiasis en el 20-50% de los casos. La causa de muerte en pacientes con gota es la insuficiencia renal.