Causas y patogénesis de la amigdalitis crónica

Las amígdalas palatinas forman parte del sistema inmunitario, que consta de tres barreras: linfo-sanguínea (médula ósea), linfo-intersticial (ganglios linfáticos) y linfo-elitelial (agrupaciones linfoides, incluidas las amígdalas, en la membrana mucosa de diversos órganos: faringe, laringe, tráquea, bronquios e intestinos). La masa de las amígdalas palatinas representa una parte insignificante (aproximadamente el 0,01%) del aparato linfoide del sistema inmunitario.

La causa de la amigdalitis crónica es la transformación patológica (desarrollo de inflamación crónica) del proceso fisiológico de formación de inmunidad en el tejido de las amígdalas palatinas, donde el proceso de inflamación normalmente limitado estimula la producción de anticuerpos.

Causas de la amigdalitis crónica

En las amígdalas palatinas, la infección entra en contacto con células inmunocompetentes productoras de anticuerpos. El tejido linfoide es penetrado por numerosas grietas, las criptas, cuyas paredes están cubiertas por 3-4 capas de epitelio; en muchos lugares, el epitelio está ausente en islotes (áreas de la llamada angulación fisiológica). A través de estos islotes desepitelizados, los microorganismos penetran en las criptas y entran en contacto con las células amigdalinas. Cada amígdala palatina contiene entre 18 y 20 criptas que penetran en su parénquima y, además, se ramifican arborizadas. La superficie de las paredes de todas las criptas es enorme: unos 300 cm² ⁽ el área de la faringe, por ejemplo, es de 90 cm² ⁾. La microflora de la boca y la faringe penetra en las criptas, y los linfocitos del parénquima de las amígdalas. Los microorganismos entran en la amígdala no solo a través de los islotes desepitelizados, sino también a través del epitelio de las paredes de las criptas, formando una inflamación limitada, denominada fisiológica, en la región parietal. Los microorganismos vivos, sus cuerpos muertos y las toxinas son antígenos que estimulan la formación de anticuerpos. Así, en las paredes de las criptas y el tejido linfoide de la amígdala (junto con toda la masa del sistema inmunitario), se forman mecanismos inmunitarios normales. Estos procesos son más activos en la infancia y la adolescencia. El sistema inmunitario del cuerpo normalmente mantiene la actividad de la inflamación fisiológica en las amígdalas a un nivel suficiente para formar anticuerpos contra diversos agentes microbianos que entran en las criptas. Debido a ciertas causas locales o generales, como la hipotermia, las enfermedades virales y otras (especialmente la amigdalitis recurrente), el debilitamiento del sistema inmunitario activa la inflamación fisiológica en las amígdalas y aumenta la virulencia y la agresividad de los microbios en las criptas. Los microorganismos superan la barrera inmunitaria protectora, y la inflamación fisiológica limitada en las criptas se vuelve patológica y se extiende al parénquima amigdalino. El examen autorradiográfico de las amígdalas en una persona sana y en un paciente con amigdalitis crónica confirma la formación de un foco infeccioso durante el desarrollo de la enfermedad.

Entre la flora bacteriana que vegeta constantemente en las amígdalas palatinas y provoca, en determinadas condiciones, la aparición y desarrollo de amigdalitis crónica, pueden encontrarse estreptococos, estafilococos y sus asociaciones, así como neumococos, bacilos de la gripe, etc. Estos microorganismos empiezan a colonizar las amígdalas inmediatamente después del nacimiento del niño, la portación de cepas individuales puede variar: de 1 mes a 1 año.

Los estreptococos betahemolíticos del grupo A y viridans desempeñan un papel importante en el desarrollo de la amigdalitis crónica y sus complicaciones. La proporción de estreptococos como factor etiológico de la amigdalitis crónica en niños es del 30%, y en adultos, de hasta el 15%. Con menor frecuencia, se detectan estreptococos de los grupos serológicos C y J.

Un factor importante en el desarrollo de la amigdalitis crónica se considera la predisposición a esta enfermedad en familias con mayor frecuencia de portadores de estreptococos y mayor prevalencia de amigdalitis crónica que en la población general. La importancia de la infección estreptocócica en el desarrollo de la amigdalitis crónica se reduce debido a que esta infección a menudo causa enfermedades generales asociadas, entre las que las más comunes son el reumatismo con afectación cardíaca y articular, la glomerulonefritis y muchas otras. En este sentido, la Décima Clasificación Internacional de Enfermedades distingue la "amigdalitis estreptocócica" (código CIE-10 - J03.0).

El estafilococo, frecuente en la amigdalitis crónica, debe considerarse una infección concomitante, pero no un factor etiológico en el desarrollo de una infección focal. En la amigdalitis crónica, también se detectan microorganismos anaerobios obligados, así como parásitos intracelulares y de membrana: clamidia y micoplasma, que en ocasiones pueden participar en la formación de la amigdalitis crónica mediante asociaciones microbianas con patógenos tradicionales.

La participación de los virus en el desarrollo de la amigdalitis crónica se debe a que, bajo su influencia, se produce una reestructuración del metabolismo celular y se sintetizan enzimas, ácidos nucleicos y componentes proteicos específicos del virus. Durante este proceso, se destruye la barrera protectora y se facilita la penetración de la flora bacteriana, que forma un foco de inflamación crónica. Por lo tanto, los virus no son la causa directa del desarrollo de la inflamación de las amígdalas; debilitan la protección antimicrobiana, y la inflamación se produce bajo la influencia de la flora microbiana.

Las causas más comunes de amigdalitis crónica son los adenovirus, los virus de la influenza y parainfluenza, el virus de Epstein-Barr, el virus del herpes, los enterovirus de los serotipos I, II y V. En la primera infancia, las infecciones virales se observan con mayor frecuencia, hasta 4-6 veces al año.

En la mayoría de los casos, la amigdalitis crónica se asocia con una o más amigdalitis, tras lo cual la inflamación aguda de las amígdalas palatinas se vuelve crónica. La microflora transitoria condicionalmente patógena, que vegeta en la membrana mucosa, incluidas las criptas amigdalinas, se activa durante la amigdalitis, aumenta su virulencia y penetra el parénquima amigdalino, provocando un proceso infeccioso e inflamatorio. En este caso, se suprimen los factores específicos e inespecíficos de la resistencia natural del macroorganismo. Se altera la circulación sanguínea local, aumenta la permeabilidad de la pared vascular, disminuye el nivel de neutrófilos y células fagocíticas, se produce inmunodepresión local y, como resultado, se activa la microflora transitoria y se desarrolla inflamación aguda y luego crónica.

Cuando se desarrolla una inflamación crónica en las amígdalas, los microorganismos vegetativos aumentan su virulencia y agresividad mediante la producción de exotoxinas y endotoxinas, lo que provoca reacciones tóxico-alérgicas. La microflora en la amigdalitis crónica penetra profundamente en el parénquima amigdalino, así como en los vasos linfáticos y sanguíneos. La autorradiografía ha demostrado que, en la forma tóxico-alérgica de la amigdalitis crónica, la microflora viva y en crecimiento penetra en el parénquima amigdalino, las paredes y el lumen de los vasos. Estas características patogénicas explican los patrones de aparición de reacciones tóxico-alérgicas comunes y enfermedades asociadas con la amigdalitis crónica.

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Patogenia de la amigdalitis crónica

La amigdalitis crónica es un ejemplo clásico de infección focal, basada en el desarrollo de un agente infeccioso en las amígdalas palatinas y las reacciones a este en órganos y sistemas distantes del cuerpo. Es necesario tener en cuenta que las amígdalas palatinas no tienen funciones específicas, sino que participan en el funcionamiento del sistema linfático-epitelial junto con otras numerosas formaciones linfáticas idénticas del cuerpo. Desde esta perspectiva, conociendo los patrones básicos de patogénesis de la amigdalitis crónica, es fácil comprender la formación de las principales manifestaciones de la enfermedad.

La patogénesis de la infección focal en las amígdalas se considera en tres direcciones: localización del foco, la naturaleza de la infección e inflamación, y mecanismos de defensa. Una de las explicaciones para la actividad excepcional de la metástasis de la infección de un foco amigdalino crónico (en comparación con otras localizaciones de infección focal) es la presencia de amplias conexiones linfáticas de las amígdalas con los principales órganos de soporte vital, a través de las cuales se distribuyen directamente productos infecciosos, tóxicos, inmunoactivos, metabólicos y otros patógenos del foco de infección. En la patogénesis de la amigdalitis crónica, las conexiones linfáticas con la región cardíaca son especialmente importantes; su presencia se ha establecido en estudios anatómicos y fisiopatológicos. Esto también puede confirmarse mediante datos embriológicos sobre la proximidad de los rudimentos del corazón y la faringe en el embrión. Esto arroja luz sobre la comprensión del mecanismo de la aparición de las conexiones amigdalocárdicas en la formación de la patología.

Las conexiones linfáticas de las amígdalas y los centros cerebrales son fundamentales para comprender la patología: la hipófisis, los ganglios del nervio vago y el sistema nervioso autónomo, lo cual se confirma en estudios experimentales. En la práctica clínica, es bien sabido que, tras una exacerbación de la amigdalitis crónica, suelen producirse cambios en la inervación cardíaca y se observan trastornos de la regulación extracardíaca fuera de la exacerbación, en el foco infeccioso. Estos trastornos funcionales crean las condiciones para un daño orgánico más profundo del corazón debido al impacto de agentes patógenos como estreptococos u otros componentes del foco infeccioso en las amígdalas.

La comparación con otras localizaciones de infección focal crónica muestra que no existen otras similares a la amigdalitis crónica en cuanto a la amplitud y cantidad de conexiones anatómicas con órganos vitales y a la "incubación" crónica de la microflora en el organismo. Los focos crónicos de infección conocidos en dientes, huesos temporales y órganos internos presentan una gravedad conocida, pero no causan una propagación tan amplia de la infección por todo el organismo.

Resulta de interés la propagación del proceso patológico a órganos sin conexión linfática directa con las amígdalas, como los riñones. La frecuencia de las complicaciones amigdalorenales es cientos de veces menor que la de las complicaciones cardíacas o reumáticas en general. Sin embargo, incluso en este caso, algunos patrones de patogénesis son característicos de las lesiones con conexión linfática directa. En particular, experimentos con perros han demostrado que la inflamación de las amígdalas (tanto infecciosa como no infecciosa) se acompaña de cambios tanto en el corazón como en los riñones, donde el flujo sanguíneo efectivo se ve afectado (ralentizado) en diversos grados. Al mismo tiempo, se observan similitudes en que las recurrencias de la inflamación aguda en las amígdalas se acompañan de trastornos funcionales renales, como la ralentización del flujo sanguíneo, lo que crea las condiciones para la aparición del síndrome nefrítico (inflamación de los glomérulos renales). Los estudios del flujo sanguíneo renal por administración intramuscular en pacientes con amigdalitis crónica, especialmente después de una amigdalitis posterior, permitieron identificar trastornos funcionales amigdalogénicos.

Un vínculo importante en la patogénesis de la amigdalitis crónica (estrechamente relacionada con la localización del sitio de la infección) se considera el patrón peculiar de inflamación crónica en el sitio amigdalino con la participación del estreptococo beta-hemolítico, que se distingue por una agresión excepcional en el cuerpo, que no es característica de otros microorganismos.

Una característica distintiva de la inflamación crónica, en comparación con la aguda, es su duración, que no se limita a un período determinado. A diferencia de la aguda, la crónica no presenta etapas, y la línea que separa el proceso agudo del crónico es imprecisa y está determinada por una característica como la disminución de la gravedad de la inflamación. En este caso, no se produce la última etapa, la recuperación. Se considera que la causa de esta incompleta evolución de la inflamación aguda es la insuficiencia (debilidad) de las manifestaciones en el foco inflamatorio y sus propiedades protectoras. La inflamación focal crónica se convierte en una fuente de propagación constante de productos infecciosos, tóxicos y metabólicos al torrente sanguíneo regional y general, lo que provoca una reacción general y convierte el proceso local en una enfermedad generalizada.

La siguiente característica de la infección focal amigdalina son las propiedades de la microflora del foco, que desempeñan un papel decisivo en la intoxicación y la formación de una reacción toxicoalérgica en el organismo, la cual, en última instancia, determina la naturaleza y la gravedad de las complicaciones de la amigdalitis crónica. Entre todos los microorganismos presentes en las amígdalas en la amigdalitis crónica y que vegetan en las criptas, solo los estreptococos betahemolíticos y, en cierta medida, los estreptococos verdes son capaces de formar un foco de infección agresivo en relación con órganos distantes. El estreptococo betahemolítico y los productos de su actividad vital son trópicos para órganos individuales: el corazón, las articulaciones y las meninges, y están estrechamente relacionados con todo el sistema inmunológico del cuerpo. Otra microflora en las criptas de las amígdalas se considera concomitante.

En la patogénesis de la amigdalitis crónica, las violaciones del mecanismo protector que limita el foco inflamatorio desempeñan un papel importante. La esencia de la función de barrera reside en la supresión local de agentes infecciosos y la limitación del foco infeccioso mediante un eje celular-vascular protector. Esta propiedad protectora se pierde con la repetición sucesiva de la inflamación aguda, la disminución de la reactividad del organismo, la infección agresiva, etc. Cuando la función de barrera se pierde parcial o totalmente, el foco inflamatorio se convierte en una puerta de entrada para la infección, y entonces el daño a órganos y sistemas específicos está determinado por las propiedades reactivas de todo el cuerpo y de órganos y sistemas individuales. En estas condiciones, las complicaciones amigdalinas son más frecuentes durante las exacerbaciones de la amigdalitis crónica, aunque también pueden ocurrir en el período entre exacerbaciones en el foco inflamatorio.

Hablando de la patogenia de la amigdalitis crónica, también es importante señalar que el papel natural de las amígdalas palatinas en la formación de la inmunidad está completamente distorsionado, ya que durante la inflamación crónica en las amígdalas, se forman nuevos antígenos bajo la influencia de complejos proteicos patológicos (microbios virulentos, endo y exotoxinas, productos de destrucción de tejidos y células microbianas, etc.), lo que provoca la formación de autoanticuerpos contra los propios tejidos.

Anatomía patológica

Los cambios morfológicos en las amígdalas palatinas en la amigdalitis crónica son tan diversos como sus mecanismos patogénicos y están directamente relacionados con estos últimos. El principal macrosigno anatómico patológico de la amigdalitis crónica es la hipertrofia dura, causada por el desarrollo de tejido conectivo entre los lóbulos de las amígdalas infectadas, de modo que se palpan como cicatrices densas y fusionadas con los tejidos circundantes, que no pueden dislocarse de sus nichos. La hipertrofia blanda debe distinguirse de la dura, cuando las amígdalas palatinas están agrandadas, pero no presentan cambios inflamatorios. La hipertrofia observada se refiere al estado normogenético, que proporciona numerosas funciones fisiológicas e inmunitarias de las amígdalas. Sin embargo, la amigdalitis crónica también puede acompañarse de atrofia de las amígdalas palatinas, causada por la supresión tóxica o la desaparición completa del proceso regenerativo de su parénquima, que es reemplazado por esclerosis y cicatrización en los sitios de los folículos y gránulos moribundos. Como señaló BS Preobrazhensky (1963), el tamaño de las amígdalas palatinas no es un signo absoluto de amigdalitis crónica, ya que puede observarse un aumento de su tamaño en varios casos, especialmente en niños con diátesis linfático-hipoplásica.

Los cambios patológicos en las amígdalas palatinas en la amigdalitis crónica se desarrollan gradualmente y, con mayor frecuencia, comienzan en los tejidos superficiales que entran en contacto con factores patógenos externos. Sin embargo, sin duda, el factor determinante en el desarrollo de cambios patológicos en las amígdalas palatinas es la estructura y la profundidad de las lagunas, especialmente su excesiva ramificación en el parénquima amigdalino. En algunos casos, las lagunas son especialmente profundas, llegando hasta la cápsula amigdalina. En estos casos, el tejido cicatricial en la región periamigdalina se desarrolla con especial intensidad, lo que altera el riego sanguíneo y el drenaje linfático de las amígdalas, agravando así el proceso inflamatorio.

De gran importancia clínica y diagnóstica es la clasificación patológica de los cambios morfológicos que ocurren en las amígdalas palatinas en la amigdalitis crónica, dada por BS Preobrazhensky (1963), que puede servir como ejemplo de una técnica didáctica en el desarrollo de la base orgánica de varias formas de amigdalitis crónica por parte de jóvenes especialistas.

Según esta clasificación, la amigdalitis crónica puede presentarse en las siguientes formas:

1. amigdalitis crónica lacunar o criptogénica, caracterizada por la inflamación crónica de la membrana mucosa de las lagunas y el parénquima adyacente; manifestada por el signo de Zach;
2. Amigdalitis parenquimatosa crónica, en la que los principales cambios se desarrollan en el parénquima de la amígdala con la formación de abscesos pequeños o grandes, que posteriormente se transforman en tejido cicatricial. En ocasiones, con la amigdalitis crónica, se desarrolla un absceso crónico en el espesor de la amígdala, que suele ser una cripta llena de pus y masas caseosas con una salida obliterada en la superficie de la amígdala (absceso intraamigdalino).
3. La amigdalitis crónica lacunar-parenquimatosa (total) se observa con manifestaciones patomorfológicas iguales a las formas "a" y "b"; cabe señalar que, con mayor frecuencia, la amigdalitis crónica comienza con un proceso lacunar, que luego pasa al parénquima de la amígdala; por lo tanto, la forma 3 siempre termina con una lesión total de las amígdalas palatinas, que, en términos patogénicos y patomorfológicos, toma la forma de una esponja, cuyo estroma es tejido conectivo, y el contenido es pus, detritos, caseosis, cuerpos de microorganismos muertos y activos que liberan sus endo y exotoxinas al medio ambiente.
4. La amigdalitis esclerótica crónica es una forma especial de afección patológica de las amígdalas palatinas, que constituye la última etapa del desarrollo de la inflamación crónica en el parénquima de la amígdala, que se caracteriza por numerosos cambios cicatriciales de su parénquima y cápsula con numerosos abscesos "fríos" encapsulados pequeños y grandes; como forma independiente, que no tiene nada en común con la amigdalitis crónica, la atrofia esclerosante de las amígdalas palatinas se observa en la vejez como una de las manifestaciones involutivas relacionadas con la edad del tejido linfadenoides en el cuerpo; se caracteriza por el reemplazo del parénquima de la amígdala por tejido conectivo, una disminución significativa del tamaño hasta la desaparición completa de las amígdalas palatinas, atrofia general de la membrana mucosa de la faringe y una serie de signos descritos anteriormente.

Lo anterior puede complementarse con información sobre la progresión de las formas patológicas de amigdalitis crónica descritas y las manifestaciones clínicas de los cambios que surgen. Por lo tanto, cuando la salida de la cripta se bloquea en la amigdalitis crónica criptogénica, no se observan trastornos generales ni locales significativos. Esta forma de amigdalitis es muy común. Las únicas quejas de los pacientes con esta forma son olor pútrido en la boca y abscesos periódicos en las amígdalas con estancamiento de masas caseosas en las lagunas. Puede presentarse ronquera leve o monocorditis en el lado de las manifestaciones patológicas más pronunciadas de la amigdalitis caseosa criptogénica crónica. Tras la extirpación de las masas caseosas de la cripta estancada, los síntomas mencionados desaparecen sin dejar rastro hasta que estas masas se acumulan de nuevo. En esta forma de amigdalitis crónica, el tratamiento no quirúrgico o semiquirúrgico suele limitarse a... Sin embargo, esta forma de amigdalitis crónica suele complicarse con la aparición de quistes amigdalinos de retención, que surgen en las profundidades de la cripta, aislados de la faringe por un diafragma fibroso. A medida que se acumulan detritos en la cripta, estos quistes aumentan de tamaño (desde un grano de arroz hasta una avellana), alcanzando la superficie de la amígdala como una formación esférica lisa cubierta por una membrana mucosa brillante de color azul blanquecino. Este quiste (generalmente único) puede persistir durante años sin causar ninguna molestia particular a su propietario. Con el tiempo, el contenido del quiste amigdalino de retención se deshidrata y se impregna con sales de calcio y, aumentando lentamente hasta alcanzar el tamaño de una avellana o más, se transforma en un cálculo amigdalino, que se palpa como un cuerpo extraño denso. Al alcanzar la superficie de la mucosa, esta calcificación la ulcera y se deposita en la cavidad faríngea.

La amigdalitis parenquimatosa crónica se caracteriza por exacerbaciones periódicas que se presentan en forma de amigdalitis aguda viral, microbiana o flemonosa. Esta misma forma, al alcanzar el estado de amigdalitis crónica descompensada, suele actuar como una infección focal en diversas complicaciones metaamigdalares.