Coma hipotiroideo

Una de las complicaciones más peligrosas del hipotiroidismo se considera el coma hipotiroideo. Se presenta con mayor frecuencia en pacientes con hipotiroidismo en edad avanzada y senil, y en la mayoría de los casos afecta a mujeres. El coma se desarrolla en pacientes con hipotiroidismo grave que no han recibido el tratamiento necesario durante mucho tiempo o lo han recibido de forma inoportuna.

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Causas del coma hipotiroideo

El tratamiento inoportuno o inadecuado del hipotiroidismo se debe, en la mayoría de los casos, a un diagnóstico tardío de la enfermedad. El agravamiento de la deficiencia de hormona tiroidea también se observa debido a la interrupción de la terapia de reemplazo con levotiroxina (por ejemplo, en pacientes de bajos recursos) o como resultado de un aumento significativo en las necesidades hormonales del cuerpo debido a ciertas razones, como:

• debido a la hipotermia;
• debido a enfermedades concomitantes (neumonía, infarto, accidente cerebrovascular, enfermedades virales, infección urogenital, etc.);
• debido a lesiones, hemorragias masivas, cirugías, radioterapia;
• después de un examen de rayos X;
• después de tomar medicamentos que deprimen las funciones del sistema nervioso central;
• como resultado de tomar una gran dosis de alcohol;
• debido a hipoglucemia;
• después de un estado de hipoxia.

Una disminución drástica de los niveles de hormonas tiroideas provoca una disminución de la actividad de los procesos metabólicos cerebrales. Como resultado, la hipoxia aumenta, con una alteración significativa de todo el metabolismo y las funciones de la mayoría de los órganos.

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Síntomas del coma hipotiroideo

El coma hipotiroideo se presenta lentamente, progresando y aumentando gradualmente. Al principio, se presenta fatiga, letargo y apatía; posteriormente, se observan extremidades frías, piel pálida, hinchazón y pies secos. Con el tiempo, la respiración se ralentiza, aparecen problemas para orinar (incluso anuria), se desarrolla insuficiencia cardíaca, la presión arterial disminuye y desaparecen los reflejos tendinosos.

Durante el examen del paciente, el médico puede prestar atención a los siguientes signos:

• deterioro de los procesos metabólicos (aumento del peso corporal, ralentización de la circulación sanguínea con descenso de la temperatura por debajo de 35°C);
• trastornos del sistema cardiovascular (frecuencia cardíaca lenta, pulso filiforme, hidropesía cardíaca, disminución de la presión arterial);
• trastornos respiratorios (reducción del número de inhalaciones y exhalaciones, disminución de la saturación de oxígeno en sangre, cese temporal de la respiración durante el sueño);
• disfunción del sistema nervioso (estupor progresivo, pérdida de reflejos tendinosos);
• síntomas dermatológicos (sequedad de la piel, palidez y tono ceroso, deterioro del cabello y las uñas, hiperqueratosis articular);
• hinchazón pronunciada de la cara y las extremidades, disminución del nivel de sodio en la sangre;
• aumento de la anemia y síntomas asociados;
• hipoglucemia;
• Trastornos de los órganos digestivos (agrandamiento del hígado, desarrollo de obstrucción intestinal dinámica).

Diagnóstico del coma hipotiroideo

Los síntomas característicos del coma hipotiroideo generalmente no dejan lugar a dudas a la hora de realizar el diagnóstico, especialmente si los signos correspondientes se desarrollaron en el contexto de una terapia de reemplazo con levotiroxina, terapia con yodo radiactivo o después de una cirugía de resección de tiroides.

En ocasiones, las dificultades con el diagnóstico pueden estar relacionadas con el estado general del paciente, cuando no es posible realizar un examen completo ni realizar estudios. Con frecuencia, el médico se ve obligado a iniciar la atención de emergencia incluso antes de recibir los resultados del examen.

En casos raros, el cuadro clínico de la enfermedad puede ser atípico, lo que ciertamente complica el diagnóstico. Por ejemplo, algunos síntomas clave pueden estar ausentes, como la disminución de la temperatura o la presión; esto suele ocurrir en presencia de una enfermedad infecciosa simultánea o hipertensión persistente.

Se realizan exámenes adicionales para ayudar a establecer el diagnóstico correcto. Durante el coma hipotiroideo, se revela lo siguiente:

• disminución del contenido de T4 y T3 en el torrente sanguíneo, aumento de TSH;
• anemia, leucopenia, aumento del hematocrito;
• hipoglucemia, disminución de la concentración de sodio en la sangre, aumento de los niveles de colesterol;
• aumento de la producción de creatina fosfoquinasa, aminotransferasa;
• desarrollo de acidosis respiratoria;
• desarrollo de ascitis, edema pulmonar, hidropesía cardíaca;
• Al examinarlo: disminución del volumen de la glándula tiroides o su ausencia;
• disminución de la cantidad de cortisol.

Se realizan diagnósticos distintivos:

• con insuficiencia renal y cardíaca;
• con trastorno circulatorio cerebral;
• con intoxicación general;
• con obstrucción intestinal mecánica;
• con función insuficiente de la corteza suprarrenal.

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Tratamiento del coma hipotiroideo

El tratamiento del coma se realiza en etapas, con impacto en todas las direcciones.

• La terapia hormonal sustitutiva con glucocorticoides es el principal método de tratamiento. Generalmente, se prescribe una combinación de agentes tiroideos y glucocorticoides, comenzando con L-tiroxina, que se administra por vía intravenosa a dosis de 250 mg cada 6 horas. Al segundo día, se realiza terapia de mantenimiento con una dosis de hasta 100 mg/día. El efecto de la L-tiroxina se hace evidente solo después de varias horas, por lo que se prescribe adicionalmente triyodotironina en una cantidad de hasta 50 mcg. Simultáneamente, se administra prednisolona o hemisuccinato de hidrocortisona. Tras la recuperación del conocimiento y la mejoría del estado, se suspenden los glucocorticoides.
• El tratamiento de la hipoglucemia también es un paso importante para mejorar el estado del paciente, ya que la normalización de los niveles de glucosa en sangre ayuda a restablecer el funcionamiento del cerebro, el corazón y el sistema urinario. Para tratar la hipoglucemia, se utiliza una inyección intravenosa de 20-30 ml de solución de glucosa (40%) y la administración por goteo de 500-1000 ml de solución de glucosa (5%), con monitorización obligatoria de la presión arterial y la micción.
• El tratamiento de los trastornos respiratorios es una etapa obligatoria de la terapia, ya que la respiración en pacientes en coma se vuelve débil y rara. Se utilizan inhalaciones de oxígeno por vía nasal y, en situaciones graves, ventilación artificial. Si el estado del paciente ha empeorado drásticamente, se le administran hasta 4 ml de cordiamina por vía intravenosa, un estimulante de la función respiratoria. Las inyecciones de cordiamina se repiten de 3 a 4 veces si es necesario, mientras se monitorizan los indicadores de presión arterial.
• El tratamiento de los trastornos cardiovasculares, en particular la hipertensión arterial, se realiza con reopoliglucina al 10 % de albúmina. Se desaconseja el uso de simpatónicos, ya que, junto con el tratamiento con fármacos tiroideos, puede causar un infarto de miocardio. Para normalizar la presión arterial, se administra angiotensinamida gota a gota, lo que aumenta la resistencia vascular periférica. Si se desarrolla insuficiencia cardíaca en el contexto de la hipertensión arterial, se administran fármacos cardíacos como la estrofantina.
• La normalización de la temperatura es fundamental para mejorar el estado de un paciente que ha superado un coma tirotóxico. Para empezar, se debe calentar al paciente: es preferible usar mantas. No se recomienda el calentamiento activo con almohadillas térmicas. Con el tiempo, cuando se observe el efecto de las hormonas tiroideas, la temperatura se normalizará.
• La normalización del hemograma y la eliminación de la anemia consisten en transfusiones de sangre o glóbulos rojos, procedimientos que pueden repetirse. La eliminación de la anemia reduce la hipoxia de los tejidos corporales, incluidas las estructuras cerebrales.

Atención de urgencias para el coma hipotiroideo

En caso de coma hipotiroideo, el paciente es hospitalizado urgentemente en el servicio de endocrinología o en la unidad de cuidados intensivos.

Como medida de emergencia, se administra 100 mcg de triyodotironina durante la primera hora. Además, se prescribe oxigenoterapia. Se recomiendan inyecciones intravenosas de hidrocortisona (100 mg), prednisolona (hasta 50 mg), así como la administración de fármacos cardiovasculares.

Después de media hora o una hora, se administran ATP, vitaminas del complejo B y una solución de vitamina C (5 % a 4 ml). Si la presión sistólica supera los 90 mmHg, se administra Lasix. Si la presión sistólica es inferior a 90 mmHg, se utilizan cordiamina, mesaton, corazol y medicamentos para el corazón.

Posteriormente, cada 4 horas, se administra triyodotironina por vía intravenosa en una cantidad de 25 mcg (en caso de isquemia miocárdica o insuficiencia cardíaca, no más de 10 mcg dos veces al día). Una vez normalizada la temperatura y estabilizada la frecuencia cardíaca, se reduce la dosis de triyodotironina. Se continúa con la oxigenoterapia, el uso de oxibutirato de sodio y el calentamiento pasivo del paciente.

Si se presenta síndrome convulsivo, se recomienda la administración intravenosa de seduxen (2 ml).

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Prevención del coma hipotiroideo

Las condiciones de vida de muchas personas modernas, la contaminación ambiental, la radiación y la mala alimentación provocan la aparición de cada vez más pacientes con enfermedades tiroideas. Sin embargo, la mayoría de las personas, lamentablemente, no se apresuran a tomar medidas preventivas hasta que la enfermedad empieza a progresar y causar molestias y dolor. Por supuesto, esto es un error, ya que la prevención de las enfermedades tiroideas es fundamental a cualquier edad.

Si ya se ha desarrollado hipotiroidismo, es importante seguir estrictamente todas las instrucciones y recomendaciones del médico. La terapia de reemplazo con hormonas tiroideas debe seguirse estrictamente según el esquema individualizado por el médico para cada paciente. Las desviaciones de este esquema, así como la suspensión o sustitución de medicamentos por cuenta propia, son inaceptables, ya que todas estas acciones predisponen a la aparición de coma hipotiroideo.

Si por cualquier motivo deseamos cambiar nuestro tratamiento, no podemos prescindir del consejo de un médico, pues el desarrollo de un estado comatoso es un precio demasiado alto por nuestra imprudencia.

Pronóstico del coma hipotiroideo

El coma hipotiroideo es una de las situaciones más críticas y difíciles de tratar. A pesar de que los procedimientos de cuidados intensivos y atención de emergencia durante el coma se han desarrollado desde hace tiempo, la tasa de mortalidad alcanza entre el 40% y el 60%, independientemente de la rapidez del tratamiento.

El pronóstico empeora en pacientes de mayor edad, así como en individuos con frecuencia cardíaca persistentemente disminuida e hipotermia creciente.

El coma hipotiroideo en la mayoría de los casos es una consecuencia de violaciones en el tratamiento del hipotiroidismo, por lo tanto, los pacientes con esta enfermedad deben controlar cuidadosamente el cumplimiento del régimen de tratamiento y, si es necesario, consultar a un médico.