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Condropericondritis de la laringe: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento
Último revisado: 07.07.2025

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La condropericondritis de la laringe es una inflamación del pericondrio y los cartílagos del esqueleto laríngeo, causada ya sea por las enfermedades descritas anteriormente (amigdalitis laríngea, laringobronquitis aguda, absceso laríngeo submucoso), o resultante de una lesión traumática de la laringe con daño a la membrana mucosa y el pericondrio e infección secundaria, o como resultado de una ulceración de la membrana mucosa en enfermedades como la sífilis, la tuberculosis, etc.
Clasificación de la condropericondritis de la laringe
- Condropericondritis primaria de la laringe:
- traumático;
- que surgen como resultado de una infección latente;
- metastásico como complicaciones de infecciones comunes (tifus y fiebre tifoidea, influenza, neumonía, sepsis posparto, etc.).
- Condropericondritis secundaria de la laringe:
- complicaciones de la laringitis aguda común;
- complicaciones de la laringitis crónica común;
- Complicaciones de enfermedades específicas de la laringe.
Causa de condropericondritis laríngea. Estreptococos, estafilococos, neumococos y microorganismos de infecciones específicas (MBT, treponema pálido, virus de la gripe, etc.) se consideran agentes causales de condropericondritis laríngea crónica.
Anatomía patológica y patogénesis. Los cambios patológicos en los cartílagos laríngeos se deben a la diferente resistencia a la infección de las capas externa e interna del pericondrio. Las capas externas son más resistentes a la infección y reaccionan a su penetración solo con cierta infiltración y proliferación de células de tejido conectivo, mientras que las capas internas, que proporcionan vascularización y crecimiento a los cartílagos laríngeos, son menos resistentes a la infección. Cuando se produce inflamación del pericondrio, aparece una capa de pus entre estas capas, por un lado, y el cartílago, que separa el pericondrio del cartílago, lo que lo priva de su efecto trófico e inmunoprotector y, como resultado, conduce a la necrosis y secuestro del cartílago (condritis). Por lo tanto, se ven afectados principalmente los cartílagos hialinos, que no reciben vasos sanguíneos, sino que se nutren a través del sistema vascular del pericondrio.
En las infecciones metastásicas, el proceso inflamatorio puede comenzar como osteomielitis en la zona de los islotes de osificación del cartílago, formándose, como demostró Liicher, múltiples focos inflamatorios.
En la mayoría de los casos, la condropericonditis laríngea afecta solo a uno de los cartílagos laríngeos (aritenoides, cricoides y tiroides, y con menor frecuencia, a la epiglotis). Cuando se afectan los cartílagos tiroides y cricoides, el proceso inflamatorio puede extenderse al pericondrio externo, lo que se manifiesta por hinchazón en la cara anterior del cuello, a menudo hiperemia cutánea y, a medida que la enfermedad progresa, fístulas purulentas en su superficie. Según la localización del absceso subpericondrial, se distingue entre pericondritis interna y externa.
Tras la eliminación del proceso inflamatorio, suele desarrollarse estenosis cicatricial de la laringe de diversos grados. Cabe destacar que el desarrollo de un infiltrado inflamatorio en el pericondrio no siempre culmina en un absceso; en este caso, el proceso se transforma en pericondritis esclerosante, que se manifiesta por un engrosamiento del pericondrio.
Según BM Mlechin (1958), el cartílago aritenoides es el más frecuentemente afectado, seguido del cricoides, con menor frecuencia del tiroides y, en muy raras ocasiones, la epiglotis. En la condropericonditis primaria de la laringe, el absceso puede alcanzar grandes tamaños, especialmente con inflamación del pericondrio externo, ya que la piel, a diferencia de la membrana mucosa que recubre el pericondrio interno, impide la salida de pus al exterior y la formación de una fístula durante mucho tiempo. La condropericonditis secundaria de la laringe carece de este obstáculo, por lo que, en este caso, los abscesos no alcanzan un gran tamaño y se abren paso a la luz laríngea precozmente.
Síntomas y evolución clínica de la condropericonditis laríngea. La condropericonditis laríngea primaria es aguda y se acompaña de fiebre (39-40 °C), escalofríos, disnea inspiratoria, estado general grave y fenómenos inflamatorios intensos en sangre. La condropericonditis laríngea secundaria es menos aguda y, por lo general, de evolución lenta; en ciertas infecciones, se caracteriza por los síntomas y cambios patológicos correspondientes.
En la condropericonditis externa de la laringe, se observa dolor moderado al tragar, fonear y toser, y dolor en la parte anterior del cuello al girar la cabeza. A medida que el cuadro clínico empeora, estos dolores se intensifican y se irradian al oído. El dolor aparece al palpar la laringe. Se observan fluctuaciones en la zona del absceso formado. En el punto de mayor adelgazamiento de la piel, se forma una mancha azulada y luego amarillenta. Si el absceso no se abre a tiempo, se rompe espontáneamente y se forma una fístula purulenta. Esto produce una mejoría del estado general del paciente, una disminución de la temperatura corporal y la recuperación.
La condropericonditis interna aguda de la laringe es mucho más grave. Se caracteriza por un rápido aumento de los signos de estenosis laríngea: la respiración se vuelve ruidosa, con estridor y frecuente; la hipoxia aumenta tan rápidamente que en ocasiones es necesario realizar una traqueotomía junto a la cama del paciente. Los signos característicos de esta forma de condropericonditis laríngea no son tanto la ronquera y la debilidad de la voz, sino un cambio irreconocible en su timbre, especialmente en la condropericonditis laríngea de los cartílagos aritenoides con afectación de los pliegues ariepiglóticos en el proceso inflamatorio. La irrupción de pus en la luz laríngea solo alivia si la mayor parte del contenido del absceso se expulsa al toser. Si el absceso se vacía durante el sueño, existe riesgo de neumonía por aspiración o incluso asfixia como resultado del espasmo laríngeo.
El cuadro endoscópico de la condropericonditis interna de la laringe es extremadamente diverso y depende de la localización del proceso patológico. La mucosa está hiperémica y protruye en forma de una formación esférica o de infiltrados redondeados que suavizan los contornos de los cartílagos afectados. Los abscesos pericondríticos en la superficie interna del cartílago tiroides hacen que la mucosa protruya hacia la laringe y provoquen su estrechamiento. A veces es visible una fístula intralíngea, con mayor frecuencia en el área de la comisura anterior (a menudo se usan los términos "anterior" y "comisura posterior", rindiendo homenaje a la tradición, pero de hecho hay una comisura en la laringe, ubicada en la esquina del cartílago tiroides; la palabra comisura significa fusión, conexión, no hay otras formaciones anatómicas similares en la laringe; el concepto de "comisura posterior" es incorrecto, ya que los cartílagos aritenoides ubicados allí no están conectados anatómicamente y hay una distancia significativa entre ellos que cambia durante la fonación y la respiración, lo cual es completamente inusual para las comisuras verdaderas).
En la condropericonditis difusa de la laringe, el estado general del paciente se agrava considerablemente y puede verse agravado por sepsis, hipoxia general y necrosis del cartílago con formación de secuestros. Durante la laringoscopia, los secuestros se detectan como fragmentos cartilaginosos blanquecinos de diversas formas, con bordes delgados y astillados, que presentan una fusión purulenta. El peligro de los secuestros reside en su transformación en cuerpos extraños, cuyas consecuencias son impredecibles.
Los casos de recuperación de condropericonditis gangrenosa difusa de la laringe terminan con un proceso cicatricial y colapso de sus paredes, lo que posteriormente provoca el síndrome de estenosis laríngea, que se manifiesta por hipoxia crónica y las consecuencias que esta condición conlleva.
La hipoxia, o falta de oxígeno, es una condición patológica general del cuerpo que ocurre cuando el suministro de oxígeno a los tejidos es insuficiente o su utilización se ve afectada. La hipoxia se desarrolla cuando el aire inhalado contiene oxígeno insuficiente, por ejemplo, al ascender (hipoxia hipóxica), como resultado de trastornos respiratorios externos, como enfermedades pulmonares y de las vías respiratorias (hipoxia respiratoria), trastornos circulatorios (hipoxia circulatoria), enfermedades de la sangre (anemia) y algunas intoxicaciones, como la causada por monóxido de carbono, nitratos o metahemoglobinemia (hipoxia hémica), trastornos respiratorios tisulares (intoxicación por cianuro) y algunos trastornos del metabolismo tisular (hipoxia tisular). En la hipoxia, se producen reacciones adaptativas compensatorias, destinadas a restaurar el consumo de oxígeno por los tejidos (dificultad para respirar, taquicardia, aumento del volumen minuto de circulación sanguínea y velocidad del flujo sanguíneo, un aumento en el número de eritrocitos en la sangre debido a su liberación del depósito y un aumento en el contenido de hemoglobina en ellos, etc.). Con un estado de hipoxia más profundo, cuando las reacciones compensatorias son incapaces de garantizar el consumo normal de oxígeno por los tejidos, se produce su hambre de energía, en la que la corteza cerebral y los centros nerviosos del cerebro sufren en primer lugar. La hipoxia profunda conduce a la muerte del organismo. La hipoxia crónica se manifiesta por un aumento de la fatiga, falta de aliento y palpitaciones con un esfuerzo físico menor, disminución de la capacidad para trabajar. Dichos pacientes están agotados, pálidos con una coloración cianótica del borde de los labios, ojos hundidos, estado mental deprimido, sueño inquieto y superficial, acompañado de pesadillas.
Diagnóstico de la condropericonditis laríngea. La pericondritis primaria prácticamente no se diferencia de la laringitis edematosa séptica ni del flemón laríngeo. La aparición de úlceras en la mucosa facilita el diagnóstico. El edema de la cara anterior del cuello, la presencia de fístulas purulentas y secuestros son signos fiables de esta enfermedad. El diagnóstico se complementa con un cuadro clínico grave, síntomas de asfixia e hipoxia aguda. Una herramienta importante para el diagnóstico diferencial, junto con la laringoscopia directa, es la radiografía de la laringe, en la que el edema inflamatorio, así como el no inflamatorio, se diferencian fácilmente de las lesiones traumáticas y tumorales. Se utilizan la tomografía y la proyección lateral, que revelan zonas de destrucción de los cartílagos laríngeos y evalúan la dinámica de los cambios patológicos en la condropericonditis laríngea.
El diagnóstico diferencial de la condropericonditis laríngea se realiza con la tuberculosis, la sífilis y el cáncer laríngeo, especialmente en casos en los que se presenta un proceso inflamatorio secundario (sobreinfección) asociado a estas enfermedades. En presencia de fístulas externas, la condropericonditis laríngea se diferencia de la actinomicosis.
El tratamiento de la condropericonditis laríngea en su fase inicial se realiza con dosis masivas de antibióticos de amplio espectro en combinación con hidrocortisona, antihistamínicos y descongestionantes. En caso de absceso y secuestros, se realiza tratamiento quirúrgico externo o endoscópico, cuyo objetivo es abrir el absceso (flemón) y eliminar los secuestros cartilaginosos. En muchos casos, antes de la intervención quirúrgica principal, se realiza una traqueotomía inferior para administrar anestesia endotraqueal, evitar el flujo de pus hacia la tráquea y evitar las dificultades significativas de la cirugía endolaríngea, realizada sin anestesia general. La intervención quirúrgica se realiza con extrema moderación. Con el acceso externo, se intenta no dañar el pericondrio interno de la laringe, y viceversa, con el abordaje endolaríngeo, el pericondrio externo. Durante el legrado, cuyo objetivo es eliminar las partes no viables del tejido cartilaginoso, se procura no dañar los cartílagos de aspecto normal, especialmente los que proporcionan la función fonadora y respiratoria de la laringe. Tras abrir el absceso y vaciarlo mediante succión, se introduce en la cavidad resultante un polvo antibiótico mezclado con sulfanilamida.
El pronóstico es más favorable para la condropericonditis laríngea con un desarrollo lento del proceso inflamatorio, e incluso para las formas más agudas, si se instaura un tratamiento temprano y adecuado. En las formas comunes de condropericonditis laríngea, el pronóstico es prudente e incluso cuestionable. En algunos casos, con estados de inmunodeficiencia (SIDA, leucemia, debilitamiento del organismo por una enfermedad infecciosa crónica prolongada), el pronóstico suele ser pesimista. El pronóstico para la función vocal y respiratoria siempre es prudente, ya que incluso un tratamiento oportuno y correcto para la condropericonditis laríngea nunca produce resultados satisfactorios.
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