Criterios para evaluar el deterioro cognitivo después de un accidente cerebrovascular

El deterioro de la condición neurológica después del accidente cerebrovascular se asocia con una variedad de factores clínicos, como la hipertensión, la hiperglucemia, la edad avanzada, hemiplejía, gravedad del accidente cerebrovascular grave, la presencia de etiología aterotrombótica con la participación de grandes y pequeños vasos sanguíneos, ataque al corazón en la piscina de un gran buque. El deterioro de la condición neurológica se observó en el 35% de los pacientes con ictus y suele ir acompañada por un mal resultado (nuevo trazo, la progresión de accidente cerebrovascular, hemorragia, edema, aumento de la presión intracraneal (PIC), convulsiones) y, a veces reversible, excepto cuando la causa del deterioro de los neurológica los estados pueden establecerse fácilmente (hipoxemia, hipoglucemia, hipotensión)

Para identificar y examinar el deterioro de la condición neurológica requiere herramienta objetiva e informativa, por ejemplo, la escala NIHSS - el más ampliamente utilizado en estudios clínicos de sistema de evaluación neurológica. Hoy en día, la dinámica de los indicadores de deterioro NIHSS y la progresión del proceso todavía están en disputa. Por ejemplo, los resultados de un examen neurológico a menudo cambian en los primeros días después de un accidente cerebrovascular; debido a que la reacción insignificante del paciente al ambiente o los pequeños cambios en las funciones motoras probablemente no sean suficientemente indicativos del deterioro de la condición neurológica. La virtud de los análisis clínicos (por ejemplo, el aumento de la escala de evaluaciones NIHSS de más de 2 puntos) es la capacidad de detectar la primaria características síntomas y en función de las principales razones para el deterioro de la condición neurológica de daño neurológico en las primeras etapas, incluso cuando la interferencia más efectiva. Hoy en día, ya se ha demostrado un aumento en la incidencia de muertes y el desarrollo de la disfunción en pacientes cuya puntuación NIHSS ha aumentado en más de 2 puntos. La evaluación de las características clínicas en el desarrollo de los déficits neurológicos, presentada en la tabla, puede ayudar a la detección temprana de la etiología primaria del proceso.

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Síntomas del accidente cerebrovascular según las causas principales del empeoramiento de la condición neurológica

Síntomas frecuentes y manifestaciones de apoplejía

Nuevo golpe

• Aparición de nuevas manifestaciones focales de déficit neurológico
• Pérdida de conciencia cuando el foco se encuentra en el lado opuesto o en el tronco

Progresión de un golpe

• Exacerbación del déficit existente
• Deterioro del nivel de conciencia debido a la hinchazón

Desarrollo de edema

• Depresión del nivel de conciencia
• Dilatación unilateral de la pupila

Aumento de la presión intracraneal

• Depresión del nivel de conciencia
• Posturas patológicas
• Alteración de la respiración
• Cambios hemodinámicos

Ajuste epiléptico

• Frente a la deflexión del ojo direccional
• Movimientos involuntarios focales
• Exacerbación de manifestaciones de déficit neurológico
• El empeoramiento repentino del nivel de conciencia
• Alteración de la respiración
• Los cambios en la hemodinámica son similares a la progresión de un accidente cerebrovascular

Transformación hemorrágica

• En presencia de un efecto de volumen, como el desarrollo de edema
• Si hay un estiramiento intraventricular, como un aumento en la presión intracraneal

El deterioro del estado neurológico después de la hemorragia intracerebral primaria ocurre en la mayoría de los casos en las primeras 24 horas y se acompaña de una alta mortalidad (cercana al 50%). Propagación de hematoma con efecto de volumen y el aumento de la presión intracraneal o hidrocefalia es un factor precipitante común, excepto condiciones relacionadas con el accidente cerebrovascular o nuevas características de la hernia, dado que sobre la base de los hallazgos clínicos solamente deterioro secundario casi indistinguible de la etiología proceso primario.

La interacción entre las causas primarias y secundarias de empeoramiento de la condición neurológica es posible, por ejemplo, cuando la hipoxemia o la hipotensión relativa pueden conducir a la falla del suministro de sangre colateral y la posterior progresión de la apoplejía. Es necesario controlar los signos de advertencia que preceden al deterioro (fiebre, leucocitosis, hiponatremia, cambios hemodinámicos, hipoglucemia o hiperglucemia).

Definición del síndrome de declive cognitivo suave

Las definiciones de síndrome de deterioro cognitivo leve según lo definido por las directrices clínicas para el deterioro cognitivo es un síndrome caracterizado por" ... Señales de luz de deterioro de la memoria (MCI) y / o deterioro cognitivo en general en ausencia de datos sobre el síndrome de presencia y la demencia con exclusión probable comunicación con el deterioro cognitivo kakim- o enfermedad cerebral o sistémica, insuficiencia orgánica, intoxicación (incluyendo medicamentos), la depresión o el retraso mental. "

Los criterios para diagnosticar el síndrome de MCI incluyen:

1. las quejas del paciente en una ligera pérdida de memoria, confirmados por (Normalmente, los socios de la familia o compañeros de trabajo) objetivas en conjunción con detectable cuando se examinan los síntomas de deterioro cognitivo leve en las pruebas de memoria, investigación o aquellas áreas cognitivas que suelen estar claramente violados en la enfermedad de Alzheimer (EA) del paciente;
2.  los signos de deficiencia cognitiva corresponden a la Etapa 3 en la Escala de Deterioro Global (GDS) y 0.5 en la escala de Clasificación de Demencia Clínica (CDR);
3. no se puede hacer un diagnóstico de demencia;
4. la actividad diaria del paciente permanece segura, aunque puede haber un ligero deterioro en los tipos complejos e instrumentales de la actividad diaria o profesional.

Debe tenerse en cuenta que la escala GDS está estructurada de acuerdo con 7 grados de gravedad de las violaciones de las capacidades cognitivas y funcionales: 1 ° - corresponde a la norma; 2º - envejecimiento normal; 3º - MCI; 4-7: etapas leves, moderadas, moderadamente graves y severas de la enfermedad de Alzheimer. Tercera etapa del GDS correspondientes síndrome de MCI, déficit cognitivo leve se determina, clínicamente manifiesta un ligero deterioro de las funciones cognitivas y el deterioro funcional asociado que rompe la ejecución sólo las actividades profesionales o sociales complejos y pueden ser acompañada por la ansiedad. La escala de la gravedad de la demencia también se construye de la misma manera: CDR. Descripción y grado de trastornos cognitivos funcionales, respectiva CDR estimación, - 0,5, similar a la descripción anterior GDS 3ª escala etapa, pero más claramente estructurado por 6 parámetros de déficit cognitivo y funcionales (de trastornos de la memoria a la libre).

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Ejemplos prácticos de evaluación de la disfunción cognitiva

En la estructura del síndrome de deterioro cognitivo leve, un grado leve de déficit se manifiesta en más de una de las esferas cognitivas:

• el paciente puede confundirse o perderse cuando viaja en lugares desconocidos;
• los empleados notan que se ha vuelto más difícil para él lidiar con los tipos más difíciles de actividad profesional;
• los parientes notan dificultades para encontrar palabras y recordar nombres;
• los pacientes recuerdan mal lo que leen, a veces pueden perder u olvidar dónde ponen cosas valiosas;
• cuando las pruebas revelan una falta de atención, mientras que los problemas reales de memoria se pueden detectar solo con pruebas suficientemente intensivas;
• los pacientes a menudo niegan las violaciones, y cuando identifican la insolvencia en la realización de las pruebas, a menudo responden con síntomas de ansiedad.

Reglas de prueba del paciente:

• Durante el examen, especialmente los ancianos con un síndrome de deterioro cognitivo leve, debe mantener un ambiente relajado y relajado, ya que la ansiedad y la agitación pueden empeorar significativamente los resultados de las pruebas;
• para evaluar la posibilidad de recordar eventos recientes, es necesario preguntar acerca de los acontecimientos que son de interés para el paciente, y luego actualizar sus datos, los nombres de los participantes en estos eventos, y así sucesivamente, para preguntar sobre el contenido leído en el periódico de la mañana, o en programas de televisión, visto el día anterior ..;
• se debe aclarar si el paciente previamente disfrutó de aparatos o equipos que controlan si un coche hay platos de recetas complejas, y luego con la ayuda de un informante para evaluar la seguridad de las habilidades y conocimientos, que anteriormente eran propiedad de la paciente con éxito;
• asegúrese de averiguar si la financiación del plan del paciente, que viajaba sola, hacer compras, pagar facturas, para navegar por el terreno desconocido, y así sucesivamente. N. Los pacientes con el síndrome de deterioro cognitivo leve suele ser capaz de hacer frente a este tipo de actividades, pero a veces hacer como si descuido ocasional, pero grave en sus consecuencias errores o descuidos (por ejemplo, perder documentos);
• En las pruebas psicométricas, que deben realizarse en ausencia de un pariente, dichos pacientes pueden estar completamente orientados en todos los tipos de orientación. Sin embargo, para ellos, las dificultades para concentrar la atención (por ejemplo, al realizar una cuenta serial "100-7") son típicas, dificultades para retrasar la reproducción de palabras aprendidas. El paciente logra lidiar bien con la copia de figuras complejas, sin embargo, en el dibujo del reloj, pueden surgir dificultades para organizar las manos de acuerdo con un tiempo determinado o en la disposición correcta de los dígitos en el dial. Los pacientes generalmente se refieren bien a objetos de uso común, pero son difíciles en el nombre de sus partes individuales u objetos raros.

Para evidencias objetivas de deterioro de la memoria se utilizan a menudo después de las pruebas neuropsicológicas (psicométricas) para los que se desarrollaron los datos normativos: Ensayo de Ray en Oral-aural prueba de memoria Buschke recordar selectiva, una subprueba de la memoria Escala de Memoria de Wechsler lógico, prueba de NYU en la memoria semántica.

Prototipos de progresión de los trastornos corticales focales: una característica de la etapa preclínica de la enfermedad de Alzheimer

Análisis del síndrome estructura neuropsicológica inicial de las funciones mentales superiores (VPF) en pacientes con dinámica negativa y en los pacientes cuyo estado cognitivo era estable, mostró la existencia de diferencias significativas entre estos grupos. En pacientes con dinámica negativa del estado cognitivo del tipo observado de los trastornos de regulación de las funciones mentales superiores, es decir. E. Los trastornos del síndrome iniciales de las funciones mentales superiores eran predominantemente síntomas de la deficiencia en la parte de los procesos de programación y seguimiento de las actividades que indican estructuras frontales estigma patológico. Más raramente producido sochetannyj trastornos de tipo de funciones mentales superiores, definidos por una combinación de violaciónes de las estructuras profundas del cerebro, responsables del mantenimiento dinámico de la actividad y la participación en el proceso patológico de las estructuras frontales del cerebro. En el grupo de personas sin dinámica cognitiva negativos del síndrome neuropsicológico original de los trastornos de las funciones mentales superiores se determina por síntomas o neyrodinamichesogo tipo o síntomas en las estructuras parietales del hemisferio subdominante como violaciónes espaciales de luz.

Si bien estos datos son preliminares hasta que (debido a la relativamente pequeño número de observaciones), se cree que el estudio neuropsicológico del estado cognitivo en pacientes con síndrome de deterioro cognitivo leve, basado en el uso de técnicas adaptado Luria, puede ser una herramienta valiosa para evaluar el pronóstico este síndrome y, en consecuencia, identificar en esta cohorte de pacientes con estadio preclínico de la enfermedad de Alzheimer.

Al identificar los posibles pacientes con fase prodrómica de la enfermedad de Alzheimer, el uso de la psicopatología puede ser un método eficaz (y no sólo psicométrica). La prueba de esta hipótesis puede ser una retrospectiva de análisis psicopatológico de la progresión de la enfermedad preclínica en pacientes con pacientes diagnosticados de enfermedad de Alzheimer. De acuerdo con la investigación llevada a cabo por el Centro de Ciencia y metodológica para el estudio de la enfermedad de Alzheimer y sus trastornos asociados Centro de Investigación de Salud SI mental de los carneros, fue posible determinar no sólo la longitud de flujo de la fase pre-clínica de diversos tipos de la enfermedad de Alzheimer, sino también para describir sus rasgos psicopatológicos en diferentes formas clínicas de la enfermedad.

En la fase preclínica de la enfermedad de Alzheimer de aparición tardía (demencia senil de tipo Alzheimer), junto con los trastornos mentales luz revelado claramente los siguientes trastornos psiquiátricos: reconstrucción senil transindividuales de la personalidad (o de cambio caracterológica senilnopodobny) con la apariencia de no peculiar de características pacientes anteriores rigidez, el egocentrismo, la avaricia, los conflictos y desconfianza o cortante afilado, a veces grotesca de los rasgos de carácter. También es posible nivelación de las características de personalidad y apariencia aspontannost; a menudo en los futuros pacientes con el tipo senil de la enfermedad de Alzheimer no es una inusualmente viva "reactivación" de los recuerdos de un pasado lejano.

Para los estadios preclínicos de tipo presenil de Alzheimer, además de los trastornos mentales caracterizados por violaciónes iniciales del habla nominativas de luz o violaciónes de los elementos constructivos y el componente motor de la praxis, y trastornos de la personalidad psicopática. En la fase preclínica de la enfermedad de Alzheimer, estos síntomas iniciales pueden ser detectados sólo esporádicamente en situaciones de estrés, la excitación o la astenia fondo somatogenetic. Está comprobado que un estudio psicopatológico cualificada de las personas con deterioro cognitivo leve puede detectar síntomas psicopatológicos principios característicos de la enfermedad de Alzheimer, que se puede considerar como predictores de la progresión de los déficits cognitivos, que a su vez aumenta la probabilidad de identificar a los pacientes con pródromos de la enfermedad de Alzheimer.

Signos de diagnóstico que indican que el síndrome de deterioro cognitivo leve puede ser la aparición de la enfermedad de Alzheimer:

• la presencia del genotipo de apoliproteína e4, que, sin embargo, no se detecta constantemente en todos los estudios;
• signos de atrofia del hipocampo, detectados por resonancia magnética;
• estudio volumen de la cabeza del hipocampo nos permite diferenciar el grupo control de pacientes con MCI: proceso de degeneración comienza con la cabeza del hipocampo y luego se extiende a la atrofia del cuerpo y la cola del hipocampo, cuando y afecta a la función cognitiva;
• Imágenes funcionales - como en pacientes con MCI observado una disminución del flujo sanguíneo a la región temporo-parietal-hipocampo que se considera que es un factor pronóstico favorece la progresión de la degeneración que conduce a la demencia.

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Correlación clínica y neurológica

Modernas técnicas de neuroimagen permiten representar mejor el sustrato de MCI y, por lo tanto, un programa de planificación adecuada del tratamiento. Además de aclarar la naturaleza, extensión y localización de la lesión cerebral asociada a ictus, las técnicas de neuroimagen revelan cambios cerebrales adicionales que aumentan el riesgo de desarrollar MCI ( « "ataques silenciosos corazón, lesiones de la materia blanca difusa, mikrogemorragii cerebral, atrofia cerebral, y así sucesivamente. D.).

Sin embargo, el factor clave que afecta el riesgo de desarrollar deterioro cognitivo, según la mayoría de los estudios, es la atrofia cerebral. La asociación con el desarrollo de MCI está indicada tanto en relación con la atrofia cerebral general, como en relación con la atrofia de las partes mediales de los lóbulos temporales, especialmente el hipocampo.

Vigilancia durante 2 años para los pacientes de edad avanzada que no tenían demencia a los 3 meses después del accidente cerebrovascular mostró que reveló su declive cognitivo no se correlaciona con el crecimiento de los cambios vasculares, en particular, leucoaraiosis, y con el aumento de la gravedad de la atrofia del lóbulo temporal medial.

Parámetros clínicos y de neuroimagen detectables se correlacionan con los resultados de los estudios patológicos que la severidad de los déficits cognitivos en los pacientes con enfermedad cerebrovascular en mayor medida no se correlaciona con infartos territoriales causadas por lesiones de las arterias cerebrales, y en la patología microvascular (un ataque cardiaco menor, múltiples infartos lacunares, microsangrados) así como con atrofia cerebral, que puede ser consecuencia de una lesión y especificidad vascular cerebral eskogo neurodegeneración, tales como la enfermedad de Alzheimer.

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Criterios para el diagnóstico diferencial del deterioro cognitivo

Los resultados de las pruebas no siempre representan una importancia diagnóstica confiable, por lo tanto, para el diagnóstico diferencial del deterioro de la memoria relacionado con la edad (deterioro de la memoria asociado a la edad (AAMI), deterioro cognitivo leve y enfermedad de Alzheimer, se utilizan ciertos criterios.

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Criterios para diagnosticar la disminución de la memoria relacionada con la edad:

Con un envejecimiento normal, la persona mayor se queja del deterioro de la memoria en comparación con lo que era en su juventud. Sin embargo, los problemas en la vida cotidiana asociados con la memoria "mala" generalmente están ausentes, y cuando se prueba la memoria, los pacientes son claramente ayudados por sugerencias y repetición.

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Criterios para diagnosticar el deterioro cognitivo leve en la memoria:

Con un deterioro cognitivo leve, no solo se detectan deficiencias de memoria, sino también un déficit fácil de otras funciones cognitivas. Durante el examen, al paciente se le ayuda con la repetición y el registro, y la punta proporciona pocos beneficios. Acerca de trastornos de la memoria informa no sólo al paciente, sino también para acompañar cerca de él (a, amigo, compañero de trabajo relativa), que el deterioro en el desempeño de actividades complejas de la vida diaria, y en ocasiones la presencia de síntomas de ansiedad o de la "negación" de los trastornos cognitivos existentes del paciente. La alteración de la memoria en pacientes con accidente cerebrovascular está representada por un aumento de la demora y el rápido agotamiento de los procesos cognitivos, una violación de la generalización de los conceptos, la apatía. Las principales violaciones pueden ser la lentitud del pensamiento, la dificultad para cambiar de atención, reducir las críticas, disminuir el estado de ánimo de fondo y la labilidad emocional. Puede ser observado y los trastornos primarios de las funciones mentales superiores (apraxia, agnosia, y así sucesivamente. D.), que se encuentra en la localización de lesiones isquémicas en las respectivas regiones de la corteza de los hemisferios cerebrales.

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Criterios para el diagnóstico de asma:

A diferencia de los pacientes anteriores, en pacientes con un diagnóstico establecido de la enfermedad de Alzheimer, incluso en la fase de inicial (suave) la demencia encontró deterioro de la memoria explícita y otras funciones cognitivas, que deterioran el comportamiento diario del paciente, y con frecuencia también hay ciertos síntomas psiquiátricos y del comportamiento.

Debe tenerse en cuenta que, además de los criterios diagnósticos presentados, el estado neurológico se caracteriza por:

• paresia central de extremidades o cambios reflejos (revitalización de reflejos profundos, reflejos positivos de Babinsky, Rossolimo);
• trastornos atácticos, que pueden ser sensibles, cerebelosos y vestibulares;
• apraxia caminando debido a la disfunción de los lóbulos frontales y la ruptura de las conexiones corticales-subcorticales, que a menudo se encuentran en la demencia;
• retraso de la marcha, acortamiento y desnivel del escalón, dificultad en el inicio de los movimientos, inestabilidad en las curvas y un aumento en el área de soporte en violación del equilibrio de la génesis frontal;
• síndrome pseudobulbar, manifestado por reflejos del automatismo oral, reactivación del reflejo mandibular, episodios de llanto o risa violenta, ralentización de los procesos mentales.

Por lo tanto, los déficits cognitivos diagnóstico post-ictus basado en datos clínicos, neuropsicológicos y neurológicos, los resultados de la resonancia magnética o la tomografía computarizada del cerebro. El establecimiento de la naturaleza vascular de deterioro cognitivo desempeña un importante papel la historia de la enfermedad, la presencia de factores de riesgo para la enfermedad cerebrovascular, la naturaleza de la enfermedad, la asociación temporal de los trastornos cognitivos y enfermedad vascular cerebral. Los trastornos cognitivos pueden ocurrir debido a la hemorragia intracerebral, en el que la enfermedad subyacente es a menudo la pérdida de las arterias pequeñas, forma con enfermedad hipertensiva prolongada o angiopatía amiloide. Además, el deterioro cognitivo después del accidente cerebrovascular más frecuentemente causada por repetidos infartos, muchos de los cuales sólo se encuentran en neuroimagen (infartos cerebrales "tontas") (nelakunarnymi lacunar y), y las lesiones combinadas de la materia blanca del cerebro (leykoareoz). Demencia multiinfarto (cortical, corticosubcortical) es una variante frecuente de demencia post-ictus. Además, en tales pacientes con el desarrollo de deterioro cognitivo, la enfermedad de Alzheimer se desarrolla posteriormente.

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¿Se ve un declive cognitivo leve como una continuación del Alzheimer?

Según las cifras de 3 a 15% de los individuos con deterioro cognitivo leve transferidos anualmente a la etapa de demencia leve, es decir, pueden ser diagnosticados con la enfermedad de Alzheimer .. (6 años - 80%). Según los datos, durante 4 años de observación, la conversión anual de deterioro cognitivo leve en la enfermedad de Alzheimer fue del 12% en comparación con el 1-2% en ancianos sanos. De mayor interés son los hallazgos de un estudio llevado a cabo en la Universidad de Nueva York, que se distinguió por el rigor de los enfoques metodológicos. Se ha demostrado que a medida que aumenta la duración de la observación, la proporción de personas sin deterioro cognitivo progresivo (antes de la demencia) disminuye significativamente en la cohorte de pacientes con deterioro cognitivo leve en comparación con la cohorte de ancianos cognitivamente normales. Los resultados de la investigación muestran que después de 5 años, el 42% de la cohorte de personas con deterioro cognitivo leve (211 personas) se sometieron al diagnóstico de demencia, y solo el 7% de la cohorte de la norma de edad: 351 personas. Un pequeño número de pacientes son diagnosticados con demencia vascular u otra enfermedad neurodegenerativa (enfermedad de Pick, demencia con cuerpos de Lewy, enfermedad de Parkinson o demencia debida a hidrocefalia normotensiva).

Por lo tanto, con la indudable necesidad de aislar el síndrome de deterioro cognitivo leve intermedio entre el envejecimiento normal y la demencia, los criterios y métodos para identificarlo hoy no pueden considerarse satisfactorios para la detección de la etapa preclínica de la enfermedad de Alzheimer. Debe tenerse en cuenta que el método de determinación entre los ancianos con deterioro cognitivo leve de futuros pacientes con enfermedad de Alzheimer puede mejorarse mediante un análisis neuropsicológico basado en el método del prof. AR Luria, y también con la ayuda de la investigación psicopatológica. Los resultados de un estudio neuropsicológico prospectivo de 4 años de una cohorte de 40 personas mayores mostraron que después de 4 años, el 25% del número total de pacientes inscritos alcanzaron el nivel de demencia leve y se les diagnosticó la enfermedad de Alzheimer.

Enfoques generales para el tratamiento de los trastornos cognitivos

Desafortunadamente, hasta la fecha no hay evidencia de estudios controlados a gran escala, que probarían la posibilidad de un tratamiento para prevenir, impedir la progresión o al menos atenuar el deterioro cognitivo. Sin embargo, no hay duda de que la clave es prevenir más daño cerebral, especialmente un segundo ataque. Para esto, se aplica un conjunto de medidas que incluyen, en primer lugar, una corrección adecuada de los factores de riesgo vascular. Por ejemplo, varios estudios han demostrado que la corrección adecuada de la hipertensión arterial en pacientes con derrame cerebral o ataque isquémico transitorio, reduce el riesgo de accidente cerebrovascular recurrente es no sólo, sino también la demencia. Anticoagulantes o agentes antiplaquetarios (con alto riesgo de embolia cardiogénico o coagulopatía) se pueden usar para prevenir los episodios isquémicos recurrentes. Sin embargo, tenga en cuenta que el propósito de los anticoagulantes y altas dosis de agentes antiplaquetarios en pacientes con signos de neuroimagen de microangiopatía cerebral, en particular con una extensa leykoareoz subcortical y mikrogemorragiyami (detectable en un modo de MRI en particular, - en las imágenes ponderadas en T2 eco de gradiente), una interfaz con un mayor riesgo de desarrollar hemorragias intracerebrales La rehabilitación física activa de los pacientes puede ser de gran importancia.

Para el propósito de la rehabilitación neuropsicológica, se usan técnicas dirigidas al ejercicio o "derivación" de una función defectuosa. Es importante corregir los trastornos afectivos y del comportamiento, especialmente la depresión, que acompañan a las enfermedades cardiovasculares y de otro tipo (especialmente la insuficiencia cardíaca). Es importante recordar la necesidad de abolir o minimizar las dosis de fondos que pueden empeorar las funciones cognitivas, principalmente que poseen un efecto sedante anticolinérgico o pronunciado.

Para mejorar las funciones cognitivas, se utiliza una amplia gama de fármacos nootrópicos, que se pueden dividir en 4 grupos principales:

1. drogas que afectan ciertos sistemas de neurotransmisores,
2. drogas con acción neurotrófica,
3. drogas con acción neurometabólica,
4. drogas con efecto vasoactivo

El problema esencial es que para la mayoría de los fármacos utilizados en la práctica clínica interna, no hay datos, estudios controlados con placebo que confirmaron de forma concluyente su eficacia. Mientras tanto, como los resultados de estudios controlados, efecto clínicamente significativo placebo se observa en el 30-50% de los pacientes con deterioro cognitivo, incluso en pacientes con demencia severa. Especialmente efecto positivo de la droga después de un accidente cerebrovascular más difícil de probar, dada la tendencia a la mejoría espontánea de los déficits cognitivos después de un accidente cerebrovascular en el primer período de recuperación. En los pacientes con demencia vascular en estudios controlados demostrado la eficacia de los fármacos que pertenecen al primer grupo y que afectan en gran medida el sistema colinérgico (inhibidores de la colinesterasa tales como galantamina, o rivastigmina), y el sistema glutamatérgico (un inhibidor de los receptores de NMDA-glutamato, la memantina). En los ensayos controlados con placebo muestra la eficacia de los inhibidores de la colinesterasa y la memantina en la afasia postinsulnoy.

Preparaciones de Ginkgo biloba en el tratamiento de trastornos cognitivos

Uno de los enfoques prometedores para el tratamiento del deterioro cognitivo posterior al accidente cerebrovascular es el uso de la droga de la acción neuroprotectora del ginkgo biloba.

Los efectos biológicos de Ginkgo biloba :. Antioxidante, la mejora de la microcirculación en el cerebro y otros órganos, inhibición del factor de agregación plaquetaria, etc. Esto aumenta no sólo la gama de posibilidades de la preparación, a y gama de enfermedades de diferente etiología y génesis: el fortalecimiento del sistema nervioso, la depresión, los trastornos de atención, y / o hiperactividad, migraña, asma, esclerosis múltiple, fortalecer el sistema cardiovascular, aterosclerosis, asma, diabetes, mejora de las funciones visuales, degeneración macular.

Vabilon es una preparación derivada de plantas que contiene extracto de ginkgo biloba, que mejora la circulación sanguínea cerebral y periférica. Las sustancias biológicamente activas del extracto (glucósidos de flavonas, lactonas terpénicas) contribuyen a fortalecer y aumentar la elasticidad de la pared vascular, mejorando las propiedades reológicas de la sangre. El uso del medicamento conduce a una mejor microcirculación, aumenta el suministro del cerebro y los tejidos periféricos con oxígeno y glucosa. Normaliza el metabolismo en las células, previene la agregación de eritrocitos, inhibe la agregación plaquetaria. Aumenta las arterias pequeñas, aumenta el tono de las venas y regula los vasos sanguíneos. Vabilon se toma por vía oral durante las comidas o después de comer 1 cápsula (80 mg) 3 veces al día. Con violaciones de la circulación periférica y la microcirculación: 1-2 cápsulas 3 veces al día. A los vértigos, el ruido en las orejas, la infracción del sueño: a 1 cápsula 2 veces por día (la mañana y la tarde). En otros casos, 1 cápsula 2 veces al día. El curso del tratamiento es de al menos 3 meses. Se ha demostrado que vobylon normaliza el metabolismo cerebral, tiene efecto antihipóxico sobre los tejidos, previene la formación de radicales libres y la peroxidación lipídica de los lípidos de la membrana celular, promueve la normalización de los procesos mediadores en el sistema nervioso central. El efecto sobre el sistema acetilcolinérgico determina el efecto antidepresivo nootrópico y catecolaminérgico.

Además, la obra del profesor Ermekkalieva se llevó a cabo en 2011 por SB (Centro Regional de estilos de vida saludables, Kazajstán) para su uso en el tratamiento de la macro vobilona y la microcirculación en el oído, en violación de la circulación cerebral, lo que podría afectar en la audiencia

El estudio de tres meses en el que vobilon utiliza para tratar el tinnitus y auditiva de diferentes tipos, para conseguir resultados de "buena" o "muy buena" en 23 de 28 sujetos, la mitad de los cuales el tinnitus desapareció por completo. La dosis aplicada de la droga vobilon: 180-300 mg / día. Además, ese ruido se perdió, la audición mejoró, incluso con pérdida auditiva aguda, disminución del mareo. Se ha demostrado que el pronóstico es favorable si la sordera es el resultado de un daño en la cabeza, los órganos auditivos o el resultado de enfermedades vasculares de origen reciente. En el caso de que la sordera o la pérdida parcial de la audición haya ocurrido hace mucho tiempo, el pronóstico no es tan bueno, pero aproximadamente la mitad de los pacientes que recibieron vobylon mostraron ciertas mejoras. A tales pacientes, así como a pacientes ancianos que sufrían mareos y zumbidos constantes en los oídos, se les recetó vobylon. Se observó mejoría auditiva en el 40% de los pacientes presbíteros, y en aquellos pacientes para quienes el tratamiento fue ineficaz, se encontraron trastornos irreversibles de las estructuras sensoriales del oído interno. La mayoría de los pacientes mostraron mejoría significativa 10-20 días después del inicio de la ginkgo-terapia. La acción de Vobylon en la circulación cerebral se expresó en la rápida y casi total desaparición del vértigo. Los investigadores concluyen que el vobylon puede usarse no solo para el tratamiento, sino también para la prevención de problemas otorrinolaringológicos.

Como resultado de los estudios, se encontró que más de la mitad de los pacientes con accidente cerebrovascular desarrollan deterioro cognitivo, que puede asociarse no solo con el accidente cerebrovascular en sí, sino también con el daño cerebral vascular o degenerativo concomitante. Los trastornos neuropsicológicos ralentizan el proceso de recuperación funcional después de un accidente cerebrovascular y pueden servir como un signo pronóstico desfavorable. El reconocimiento precoz y la corrección adecuada de los trastornos neuropsicológicos pueden mejorar la eficacia del proceso de rehabilitación y ralentizar la progresión del deterioro cognitivo.

Prof. NK Murashko, Yu. D. Zalessnaya, VG Lipko. Criterios para evaluar el deterioro cognitivo después de un accidente cerebrovascular // International Medical Journal - №3 - 2012