Criterios para evaluar el deterioro cognitivo tras un ictus

El deterioro del estado neurológico tras un ictus se asocia a numerosos factores clínicos, como hipertensión, hiperglucemia, edad avanzada, hemiplejía, ictus grave, etiología aterotrombótica con daño a vasos grandes y pequeños, e infarto en la cuenca de un vaso grande. El deterioro del estado neurológico se observa en el 35 % de los pacientes con ictus y suele ir acompañado de desenlaces más desfavorables (nuevo ictus, progresión del ictus, hemorragia, edema, aumento de la presión intracraneal [PIC], crisis epiléptica) y, en ocasiones, es reversible, excepto en casos donde las causas del deterioro del estado neurológico son fáciles de determinar (hipoxemia, hipoglucemia, hipotensión).

Para definir y estudiar el deterioro neurológico, se necesita una herramienta objetiva e informativa, como la escala NIHSS, el sistema de evaluación neurológica más utilizado en ensayos clínicos. Hoy en día, la dinámica de los indicadores de deterioro en la escala NIHSS y el desarrollo de la progresión del proceso siguen siendo objeto de debate. Por ejemplo, los resultados de un examen neurológico suelen cambiar en los primeros días después de un ictus; por lo tanto, una reacción leve del paciente al entorno o cambios menores en las funciones motoras probablemente no sean suficientes como criterios indicativos de deterioro neurológico. La ventaja del análisis clínico (por ejemplo, un aumento en la puntuación NIHSS de más de 2 puntos) es la capacidad de identificar las características primarias de los síntomas y las manifestaciones en función de las causas primarias del deterioro neurológico y el daño neurológico en las etapas iniciales, cuando la intervención aún es más eficaz. Hoy en día, ya se ha demostrado un aumento en la frecuencia de desenlaces fatales y el desarrollo de disfunción en pacientes cuya puntuación NIHSS ha aumentado en más de 2 puntos. La evaluación de las características clínicas durante el desarrollo del déficit neurológico, presentadas en la tabla, puede ayudar en la identificación temprana de la etiología primaria del proceso.

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Los síntomas del accidente cerebrovascular dependen de las causas subyacentes del deterioro neurológico

Síntomas y manifestaciones comunes del accidente cerebrovascular

Nuevo accidente cerebrovascular

• La aparición de nuevas manifestaciones focales de déficit neurológico
• Pérdida de conciencia cuando la lesión se localiza en el lado opuesto o en el tronco.

Progresión del accidente cerebrovascular

• Exacerbación del déficit existente
• Disminución del nivel de conciencia debido al edema.

Desarrollo de edema

• Depresión del nivel de conciencia
• Dilatación pupilar unilateral

Aumento de la presión intracraneal

• Depresión del nivel de conciencia
• Posturas patológicas
• Trastornos respiratorios
• Cambios hemodinámicos

Convulsión epiléptica

• Desviación opuesta de los ojos
• Movimientos involuntarios focales
• Empeoramiento de la manifestación del déficit neurológico
• Deterioro repentino del nivel de conciencia
• Trastornos respiratorios
• Cambios hemodinámicos similares a la progresión del accidente cerebrovascular

Transformación hemorrágica

• En presencia de un efecto volumétrico - similar al desarrollo del edema
• En presencia de estiramiento intraventricular, similar al aumento de la presión intracraneal

El deterioro neurológico tras una hemorragia intracerebral primaria ocurre en la mayoría de los casos durante las primeras 24 horas y se asocia a una alta mortalidad (cercana al 50%). La diseminación del hematoma con efecto ocupante de espacio y aumento de la presión intracraneal o hidrocefalia es un factor desencadenante frecuente, excepto en afecciones asociadas a un nuevo ictus o signos de hernia, dado que el deterioro secundario es prácticamente indistinguible de la etiología primaria del proceso basándose únicamente en datos clínicos.

Puede existir una interacción entre las causas primarias y secundarias del deterioro neurológico; por ejemplo, la hipoxemia o la hipotensión relativa pueden provocar insuficiencia de la circulación colateral y la consiguiente progresión del ictus. Es fundamental monitorizar los signos de alarma que preceden al deterioro (fiebre, leucocitosis, hiponatremia, alteraciones hemodinámicas, hipoglucemia o hiperglucemia).

Definición del síndrome de deterioro cognitivo leve

La definición de síndrome de deterioro cognitivo leve según la definición de las guías clínicas sobre deterioro cognitivo es un síndrome caracterizado por "...signos leves de deterioro de la memoria (DCL) y/o deterioro cognitivo general en ausencia de datos sobre la presencia de un síndrome demencial y con exclusión de una relación probable entre el deterioro cognitivo y cualquier enfermedad cerebral o sistémica, insuficiencia orgánica, intoxicación (incluida la inducida por fármacos), depresión o retraso mental".

Los criterios diagnósticos del síndrome de deterioro cognitivo leve (DCL) incluyen:

1. quejas del paciente de pérdida leve de memoria, confirmadas objetivamente (generalmente por familiares o colegas) en combinación con signos de deterioro cognitivo leve revelados durante el examen del paciente en pruebas de memoria o de aquellas áreas cognitivas que generalmente están claramente deterioradas en la enfermedad de Alzheimer (EA);
2. los signos de déficit cognitivo corresponden al estadio 3 de la Escala de Deterioro Global (GDS) y a una puntuación de 0,5 en la escala de Calificación Clínica de Demencia (CDR);
3. No se puede realizar el diagnóstico de demencia;
4. Las actividades diarias del paciente permanecen intactas, aunque es posible un ligero deterioro en actividades cotidianas o profesionales complejas e instrumentales.

Debe tenerse en cuenta que la escala GDS está estructurada por 7 grados de gravedad del deterioro cognitivo y funcional: 1º - corresponde a la norma; 2º - envejecimiento normal; 3º - DCL; 4-7º - estadios leve, moderado, moderadamente grave y grave de la enfermedad de Alzheimer. El estadio 3 de la GDS correspondiente al síndrome DCL se define por un déficit cognitivo leve, manifestado clínicamente por un deterioro leve de las funciones cognitivas y un deterioro funcional asociado, que altera el desempeño únicamente de actividades profesionales o sociales complejas y puede ir acompañado de ansiedad. La escala de gravedad de la demencia - CDR se construye de la misma manera. La descripción de la gravedad del deterioro cognitivo y funcional correspondiente a la evaluación CDR - 0,5 es similar a la descripción anterior del estadio 3 de la escala GDS, pero está estructurada más claramente por 6 parámetros de déficit cognitivo y funcional (desde trastornos de la memoria hasta autocuidado).

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Ejemplos prácticos de evaluación de la disfunción cognitiva

En la estructura del síndrome de deterioro cognitivo leve se manifiesta un grado leve de déficit en más de una de las áreas cognitivas:

• El paciente puede sentirse confundido o perdido al viajar a lugares desconocidos;
• Los empleados notan que se le ha vuelto más difícil afrontar los tipos de actividades profesionales más complejos;
• Los familiares notan dificultades para encontrar palabras y recordar nombres;
• Los pacientes tienen problemas para recordar lo que leen y, a veces, pueden perder u olvidar dónde guardan sus objetos de valor;
• Las pruebas revelan un déficit de atención, mientras que el deterioro real de la memoria sólo puede detectarse con pruebas suficientemente intensivas;
• Los pacientes a menudo niegan los trastornos existentes y cuando se detecta que no se realizan las pruebas, suelen reaccionar con síntomas de ansiedad.

Reglas para las pruebas de pacientes:

• Durante el examen, especialmente en personas mayores con síndrome de deterioro cognitivo leve, es necesario mantener un ambiente tranquilo y relajante, ya que la ansiedad y la preocupación pueden empeorar significativamente los resultados de la prueba;
• Para evaluar la capacidad de recordar acontecimientos recientes, es necesario preguntar sobre acontecimientos que sean de interés para el paciente, y luego aclarar sus detalles, los nombres de los participantes en estos acontecimientos, etc., preguntar sobre el contenido del periódico leído por la mañana o sobre los programas de televisión vistos el día anterior;
• es necesario aclarar si el paciente ha utilizado anteriormente electrodomésticos o una computadora, ha conducido un automóvil, ha preparado platos de acuerdo con recetas culinarias complejas y luego, con la ayuda de un informante, evaluar la conservación de las habilidades y los conocimientos que el paciente poseía anteriormente con éxito;
• Es fundamental averiguar si el paciente puede planificar sus finanzas, viajar de forma independiente, hacer compras, pagar facturas, navegar por zonas desconocidas, etc. Los pacientes con síndrome de deterioro cognitivo leve suelen ser capaces de hacer frente a este tipo de actividades, pero en ocasiones cometen errores o descuidos aparentemente aleatorios, por descuido, pero graves en sus consecuencias (por ejemplo, perder documentos);
• En las pruebas psicométricas, que deben realizarse en ausencia de un familiar, estos pacientes pueden estar completamente orientados en todos los tipos de orientación. Sin embargo, suelen presentar dificultades de concentración (por ejemplo, al realizar el conteo secuencial "100-7") y dificultades para reproducir palabras aprendidas con retraso. El paciente puede copiar figuras complejas con facilidad, pero en la prueba del dibujo del reloj, puede encontrar dificultades para colocar las manecillas según la hora especificada o para la correcta disposición de los números en la esfera. Los pacientes suelen nombrar bien los objetos de uso frecuente, pero tienen dificultad para nombrar sus partes individuales o los objetos que rara vez encuentran.

Las siguientes pruebas neuropsicológicas (psicométricas), para las que se han desarrollado datos normativos, se utilizan a menudo para confirmar objetivamente el deterioro de la memoria: la prueba de Rey para la memoria auditivo-verbal, la prueba de Buschke para la memorización selectiva, la subprueba de memoria lógica de la Escala de memoria de Wechsler y la prueba de la Universidad de Nueva York para la memoria semántica.

Prototipos de progresión de los trastornos focales corticales: características de la etapa preclínica de la enfermedad de Alzheimer

El análisis de la estructura inicial del síndrome neuropsicológico de deterioro de las funciones mentales superiores (HMF) en pacientes con dinámicas negativas y en pacientes cuyo estado cognitivo se mantuvo estable mostró la presencia de diferencias significativas entre estos grupos. En individuos con dinámicas negativas del estado cognitivo, se observó un deterioro de tipo regulatorio de las funciones mentales superiores; es decir, el síndrome inicial de deterioro de las funciones mentales superiores se caracterizó por signos predominantes de déficit en los procesos de programación y control de la actividad, lo que indica una estigmatización patológica de las estructuras frontales. Con algo menos frecuente, se presentó un tipo combinado de deterioro de las funciones mentales superiores, determinado por una combinación de deterioros de las estructuras profundas del cerebro responsables de la provisión dinámica de la actividad y la participación de las estructuras frontales del cerebro en el proceso patológico. En el grupo de individuos sin dinámicas cognitivas negativas, el síndrome neuropsicológico inicial de deterioro de las funciones mentales superiores se determinó ya sea por síntomas de tipo neurodinámico o por síntomas de las estructuras parietales del hemisferio subdominante en forma de deterioros espaciales leves.

Aunque estos datos son todavía preliminares (debido al número relativamente pequeño de observaciones), se puede asumir que un estudio neuropsicológico del estado cognitivo de pacientes con síndrome de deterioro cognitivo leve, basado en el uso de un método adaptado por AR Luria, puede ser una herramienta valiosa para evaluar el pronóstico de este síndrome y, en consecuencia, para identificar pacientes con estadio preclínico de enfermedad de Alzheimer en esta cohorte.

Para identificar a pacientes con una posible etapa prodrómica de la enfermedad de Alzheimer, el uso de un enfoque psicopatológico (y no solo psicométrico) puede ser eficaz. Esta suposición se sustenta en datos de un análisis psicopatológico retrospectivo de la evolución preclínica de la enfermedad en pacientes diagnosticados con Alzheimer. Con base en los resultados de estudios realizados en el Centro Científico y Metodológico para el Estudio de la Enfermedad de Alzheimer y Trastornos Asociados del Centro Científico Estatal de Salud Mental de la Academia Rusa de Ciencias Médicas, fue posible establecer no solo la duración de la etapa preclínica en diversas variantes de la enfermedad de Alzheimer, sino también describir sus características psicopatológicas en diversas formas clínicas de la enfermedad.

En la fase preclínica de la enfermedad de Alzheimer de inicio tardío (demencia senil tipo Alzheimer), junto con trastornos leves de la memoria, se manifiestan claramente los siguientes trastornos psicopatológicos: reestructuración transindividual de la personalidad senil (o cambio caracterológico similar a la senil) con la aparición de rasgos previamente inusuales como rigidez, egocentrismo, tacañería, conflicto y desconfianza, o una agudización aguda, a veces caricaturesca, de los rasgos caracterológicos. También es posible la nivelación de los rasgos de personalidad y la aparición de espontaneidad; a menudo, los futuros pacientes con Alzheimer senil experimentan un "renacimiento" inusualmente vívido de recuerdos del pasado lejano.

La etapa preclínica del tipo presenil de la enfermedad de Alzheimer se caracteriza, junto con los trastornos mnésicos iniciales, por trastornos leves del habla nominativa o elementos de trastornos de los componentes constructivos y motores de la praxis, así como por trastornos psicopáticos de la personalidad. En la etapa preclínica de la enfermedad de Alzheimer, estos síntomas iniciales solo pueden detectarse episódicamente en situaciones de estrés, ansiedad o en un contexto de astenia somatogénica. Se ha demostrado que un estudio psicopatológico cualificado de personas con deterioro cognitivo leve puede revelar síntomas psicopatológicos tempranos característicos de la enfermedad de Alzheimer, que pueden considerarse predictores de la progresión del déficit cognitivo, lo que a su vez aumenta la probabilidad de identificar a pacientes con el pródromo de la enfermedad de Alzheimer.

Signos diagnósticos de que el síndrome de deterioro cognitivo leve puede ser el comienzo de la enfermedad de Alzheimer:

• la presencia del genotipo de la apolipoproteína e4, que sin embargo no se detecta de forma consistente ni en todos los estudios;
• signos de atrofia hipocampal detectados por resonancia magnética;
• El estudio del volumen de la cabeza hipocampal permite diferenciar a los representantes del grupo control de los pacientes con deterioro cognitivo leve: el proceso de degeneración comienza en la cabeza del hipocampo, luego la atrofia se extiende al cuerpo y la cola del hipocampo, cuando se ven afectadas las funciones cognitivas;
• Imágenes funcionales: cuando los pacientes con deterioro cognitivo leve muestran una disminución del flujo sanguíneo a la región temporo-parieto-hipocampal, lo que se considera un factor pronóstico a favor de la progresión de la degeneración que conduce a la demencia.

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Correlaciones clínicas y de neuroimagen

Los métodos modernos de neuroimagen nos permiten representar con mayor precisión el sustrato del deterioro cognitivo leve (DCL) y, por lo tanto, planificar el programa de tratamiento con mayor precisión. Además de especificar la naturaleza, la extensión y la localización del daño cerebral asociado al desarrollo del ictus, los métodos de neuroimagen revelan cambios cerebrales adicionales que aumentan el riesgo de desarrollar DCL (infartos asintomáticos, daño difuso de la sustancia blanca, microhemorragias cerebrales, atrofia cerebral, etc.).

Sin embargo, según la mayoría de los estudios, el factor clave que influye en el riesgo de desarrollar deterioro cognitivo es la atrofia cerebral. Se ha demostrado la asociación con el desarrollo de deterioro cognitivo leve (DCL) tanto para la atrofia cerebral general como para la atrofia de los lóbulos temporales mediales, especialmente el hipocampo.

Un seguimiento de dos años de pacientes ancianos que no tenían demencia tres meses después de un accidente cerebrovascular mostró que el deterioro cognitivo detectado en ellos no se correlacionaba con un aumento de los cambios vasculares, en particular leucoaraiosis, sino con un aumento de la gravedad de la atrofia de los lóbulos temporales mediales.

Los indicadores clínicos y de neuroimagen revelados se correlacionan con los resultados de estudios patomorfológicos, según los cuales la gravedad del déficit cognitivo en pacientes con patología cerebrovascular se correlaciona en mayor medida no con infartos territoriales causados por daño a grandes arterias cerebrales, sino con patología microvascular (microinfartos, infartos lacunares múltiples, microhemorragias), así como con atrofia cerebral, que puede ser una consecuencia del daño vascular al cerebro y un proceso neurodegenerativo específico, como la enfermedad de Alzheimer.

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Criterios para el diagnóstico diferencial del deterioro cognitivo

Los resultados de las pruebas no siempre proporcionan un valor diagnóstico confiable, por lo que se utilizan ciertos criterios para diferenciar entre el deterioro de la memoria asociado a la edad (AAMI), el deterioro cognitivo leve y la enfermedad de Alzheimer.

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Criterios para diagnosticar el deterioro de la memoria relacionado con la edad:

En el envejecimiento normal, la propia persona mayor se queja de un deterioro de su memoria en comparación con la que tenía en su juventud. Sin embargo, los problemas cotidianos asociados con la mala memoria suelen estar ausentes, y al evaluar la memoria, las indicaciones y la repetición ayudan claramente a los pacientes.

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Criterios diagnósticos del deterioro cognitivo leve:

En el deterioro cognitivo leve, no solo se detecta deterioro de la memoria, sino también un ligero déficit en otras funciones cognitivas. Durante la exploración, el paciente se apoya en la repetición y las notas, y las indicaciones son de poca utilidad. El deterioro de la memoria es referido no solo por el paciente, sino también por un acompañante de su entorno inmediato (familiar, amigo, compañero), quien observa un deterioro en el desempeño de actividades cotidianas complejas y, en ocasiones, la presencia de signos de ansiedad o la negación por parte del paciente de los trastornos cognitivos existentes. El deterioro de la memoria en pacientes que han sufrido un ictus se caracteriza por una mayor ralentización y un agotamiento rápido de los procesos cognitivos, una alteración de los procesos de generalización de conceptos y apatía. Los trastornos principales pueden ser lentitud de pensamiento, dificultad para desviar la atención, disminución del sentido crítico, disminución del estado de ánimo y labilidad emocional. También pueden observarse trastornos primarios de las funciones mentales superiores (apraxia, agnosia, etc.), que ocurren cuando se localizan focos isquémicos en las partes correspondientes de la corteza cerebral.

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Criterios diagnósticos del asma:

A diferencia de los pacientes anteriores, los pacientes diagnosticados con la enfermedad de Alzheimer, incluso en la fase de demencia inicial (leve), muestran un deterioro claramente expresado de la memoria y de otras funciones cognitivas que perjudican el comportamiento diario del paciente y, a menudo, también presentan ciertos síntomas psicopatológicos y conductuales.

Se debe tener en cuenta que además de los criterios diagnósticos presentados, el estado neurológico se caracteriza por:

• paresia central de las extremidades o alteraciones reflejas (aumento de los reflejos profundos, reflejos de Babinski y de Rossolimo positivos);
• trastornos atáxicos, que pueden ser de naturaleza sensorial, cerebelosa y vestibular;
• apraxia de la marcha debida a disfunción de los lóbulos frontales y alteración de las conexiones corticales-subcorticales, que se encuentra a menudo en la demencia;
• enlentecimiento de la marcha, acortamiento y desnivel del paso, dificultad para iniciar movimientos, inestabilidad al girar y aumento del área de apoyo debido a un desequilibrio frontal;
• síndrome pseudobulbar, que se manifiesta por reflejos de automatismo oral, aumento del reflejo mandibular, episodios de llanto o risa forzada y lentitud de los procesos mentales.

Así, el diagnóstico del deterioro cognitivo post-ictus se basa en datos clínicos, neurológicos y neuropsicológicos, así como en los resultados de la resonancia magnética o la tomografía computarizada cerebral. Para establecer la naturaleza vascular del deterioro cognitivo, son importantes los antecedentes de la enfermedad, la presencia de factores de riesgo para la patología cerebrovascular, la naturaleza de la enfermedad y la relación temporal entre los trastornos cognitivos y la patología vascular cerebral. El deterioro cognitivo también puede producirse como resultado de una hemorragia intracerebral, cuya enfermedad subyacente suele ser el daño a las arterias pequeñas, que se desarrolla en un contexto de hipertensión crónica o angiopatía amiloide. Además, el deterioro cognitivo post-ictus suele estar causado por infartos repetidos (lagunares y no lacunares), muchos de los cuales se detectan únicamente mediante neuroimagen (infartos cerebrales «silenciosos»), y daño combinado a la sustancia blanca cerebral (leucoaraiosis). La demencia multiinfarto (cortical, cortico-subcortical) es una variante común de la demencia post-ictus. Además, en estos pacientes, con el desarrollo del deterioro cognitivo, posteriormente se desarrolla la enfermedad de Alzheimer.

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¿El deterioro cognitivo leve es realmente un pródromo de la enfermedad de Alzheimer?

Según los datos, entre el 3 y el 15% de las personas con deterioro cognitivo leve pasan anualmente a la etapa de demencia leve, es decir, pueden ser diagnosticadas con enfermedad de Alzheimer (en 6 años, alrededor del 80%). Según los datos, durante 4 años de observación, la conversión anual de deterioro cognitivo leve a enfermedad de Alzheimer fue del 12% en comparación con el 1-2% para las personas mayores sanas. De mayor interés son los datos de un estudio realizado en la Universidad de Nueva York, que se distinguió por el rigor de sus enfoques metodológicos. Se ha demostrado que a medida que aumenta la duración de la observación, la proporción de personas sin deterioro cognitivo progresivo (a demencia) disminuye significativamente más rápido en la cohorte de pacientes con deterioro cognitivo leve en comparación con la cohorte de personas mayores cognitivamente normales. Los resultados de la investigación muestran que después de 5 años, el 42% de la cohorte de personas con deterioro cognitivo leve (211 personas) y solo el 7% de la cohorte normal de edad (351 personas) fueron diagnosticadas con demencia. A un pequeño número de pacientes se les diagnostica demencia vascular u otra enfermedad neurodegenerativa (enfermedad de Pick, demencia con cuerpos de Lewy, enfermedad de Parkinson o demencia debida a hidrocefalia normotensiva).

Por lo tanto, dada la indudable necesidad de identificar un síndrome de deterioro cognitivo leve, intermedio entre el envejecimiento normal y la demencia, los criterios y métodos de identificación propuestos actualmente no pueden considerarse satisfactorios para identificar la etapa preclínica de la enfermedad de Alzheimer. Cabe destacar que el método para identificar futuros pacientes con enfermedad de Alzheimer entre personas mayores con deterioro cognitivo leve puede mejorarse mediante el análisis neuropsicológico basado en el método del profesor AR Luria, así como mediante la investigación psicopatológica. Los resultados de un estudio neuropsicológico prospectivo de 4 años en una cohorte de 40 personas mayores mostraron que, después de 4 años, el 25 % del total de pacientes incluidos en el estudio alcanzó el nivel de demencia leve y fueron diagnosticados con enfermedad de Alzheimer.

Enfoques generales para el tratamiento del deterioro cognitivo

Desafortunadamente, hasta la fecha no existen datos de estudios controlados a gran escala que demuestren la capacidad de un método de tratamiento en particular para prevenir, ralentizar la progresión o, al menos, aliviar el deterioro cognitivo. Sin embargo, es indudable que la prevención de un mayor daño cerebral, especialmente el ictus recurrente, es de vital importancia. Para ello, se utiliza un conjunto de medidas, que incluyen, en primer lugar, la corrección adecuada de los factores de riesgo vascular. Por ejemplo, varios estudios han demostrado que la corrección adecuada de la hipertensión arterial en pacientes que han sufrido un ictus o un accidente isquémico transitorio reduce el riesgo no solo de ictus recurrente, sino también de demencia. Se pueden utilizar agentes antiplaquetarios o anticoagulantes (con alto riesgo de embolia cardiogénica o coagulopatía) para prevenir episodios isquémicos recurrentes. Al mismo tiempo, debe tenerse en cuenta que la administración de anticoagulantes y altas dosis de antiagregantes plaquetarios a pacientes con signos de microangiopatía cerebral en las neuroimagen, especialmente con leucoaraiosis subcortical extensa y microhemorragias (detectadas en un modo especial de resonancia magnética, en imágenes ponderadas en T2 con eco de gradiente), se asocia con un mayor riesgo de desarrollar hemorragias intracerebrales. La rehabilitación física activa de los pacientes puede ser fundamental.

Para la rehabilitación neuropsicológica, se utilizan técnicas destinadas a ejercitar o "evitar" la función defectuosa. Es fundamental la corrección de los trastornos afectivos y conductuales, especialmente la depresión, asociados a enfermedades cardiovasculares y de otro tipo (principalmente la insuficiencia cardíaca). Es importante recordar la necesidad de suspender o minimizar las dosis de fármacos que potencialmente empeoren las funciones cognitivas, especialmente aquellos con efectos colinolíticos o sedantes pronunciados.

Para mejorar las funciones cognitivas se utiliza una amplia gama de fármacos nootrópicos, que se pueden dividir en 4 grupos principales:

1. medicamentos que afectan ciertos sistemas de neurotransmisores,
2. fármacos con acción neurotrófica,
3. fármacos con acción neurometabólica,
4. fármacos con acción vasoactiva.

Un problema significativo es que para la mayoría de los fármacos utilizados en la práctica clínica doméstica, no existen datos de ensayos controlados con placebo que confirmen convincentemente su efectividad. Mientras tanto, como lo muestran los resultados de los ensayos controlados, se puede observar un efecto placebo clínicamente significativo en el 30-50% de los pacientes con deterioro cognitivo, incluso en pacientes con demencia grave. Además, el efecto positivo de un fármaco es más difícil de probar después de un accidente cerebrovascular, dada la tendencia a la mejora espontánea del déficit cognitivo después de un accidente cerebrovascular en el período de recuperación temprana. En pacientes con demencia vascular, los ensayos controlados han demostrado la efectividad de los fármacos que pertenecen al primer grupo y que afectan principalmente al sistema colinérgico (inhibidores de la colinesterasa, como galantamina o rivastigmina), así como al sistema glutamatérgico (inhibidor del receptor NMDA-glutamato memantina). Los estudios controlados con placebo han demostrado la eficacia de los inhibidores de la colinesterasa y la memantina en la afasia postinsular.

Preparaciones de Ginkgo Biloba en el tratamiento de los deterioros cognitivos

Uno de los enfoques prometedores para el tratamiento del deterioro cognitivo posterior al accidente cerebrovascular es el uso del fármaco neuroprotector ginkgo biloba.

Acción biológica del ginkgo biloba: antioxidante, mejora la microcirculación en el cerebro y otros órganos, inhibe el factor de agregación plaquetaria, etc. Esto amplía no solo el abanico de posibilidades del fármaco, sino también el espectro de enfermedades de diversas etiologías y génesis: fortalecimiento del sistema nervioso, depresión, trastornos de atención y/o hiperactividad, migraña, asma, esclerosis múltiple, fortalecimiento del sistema cardiovascular, aterosclerosis, asma, diabetes mellitus, mejora de las funciones visuales, degeneración macular de la retina.

Vobilon es un preparado herbal que contiene extracto de ginkgo biloba y mejora la circulación cerebral y periférica. Las sustancias biológicamente activas del extracto (glucósidos flavonoides, lactonas terpénicas) ayudan a fortalecer y aumentar la elasticidad de la pared vascular, mejorando las propiedades reológicas de la sangre. El uso del preparado mejora la microcirculación, aumenta el suministro de oxígeno y glucosa al cerebro y los tejidos periféricos. Normaliza el metabolismo celular, previene la agregación de eritrocitos e inhibe la agregación plaquetaria. Dilata las arterias pequeñas, aumenta el tono venoso y regula el llenado de los vasos sanguíneos. Vobilon se toma por vía oral durante o después de las comidas, 1 cápsula (80 mg) 3 veces al día. Para trastornos de la circulación periférica y la microcirculación: 1-2 cápsulas 3 veces al día. Para mareos, tinnitus y trastornos del sueño: 1 cápsula 2 veces al día (mañana y noche). En otros casos, 1 cápsula 2 veces al día. El tratamiento tiene una duración mínima de 3 meses. Se ha demostrado que Vobilon normaliza el metabolismo cerebral, tiene un efecto antihipóxico en los tejidos, previene la formación de radicales libres y la peroxidación lipídica de las membranas celulares, y ayuda a normalizar los procesos mediadores del sistema nervioso central. Su efecto sobre el sistema acetilcolinérgico produce un efecto nootrópico, y sobre el sistema catecolaminérgico, un efecto antidepresivo.

Además, en 2011, el profesor Ermekkaliyev SB (Centro Regional de Problemas de Formación de un Estilo de Vida Saludable, Kazajstán) trabajó en el uso de vobilon en la terapia compleja de la macro y microcirculación de la sangre en el oído en caso de alteración del suministro de sangre al cerebro, que puede afectar la audición.

Un estudio de tres meses con Vobilon para tratar el tinnitus y diversos tipos de pérdida auditiva mostró resultados que variaron de "buenos" a "muy buenos" en 23 de 28 sujetos, la mitad de los cuales experimentó un alivio completo del tinnitus. La dosis de Vobilon utilizada fue de 180-300 mg/día. Además de eliminar el tinnitus, la audición mejoró, incluyendo la pérdida auditiva aguda, y disminuyó el mareo. El pronóstico demostró ser favorable si la sordera se debe a daños en la cabeza, los órganos auditivos o una enfermedad vascular reciente. Si la sordera o la pérdida auditiva parcial han estado presentes durante mucho tiempo, el pronóstico no es tan bueno, pero aproximadamente la mitad de los pacientes que recibieron Vobilon experimentaron ciertas mejoras. Vobilon se prescribió a estos pacientes, así como a pacientes de edad avanzada que sufrían de mareos y zumbido constante en los oídos. Se observó una mejoría auditiva en el 40% de los pacientes con presbiacusia, y en aquellos pacientes en quienes el tratamiento no fue efectivo, se detectó un daño irreversible en las estructuras sensoriales del oído interno. La mayoría de los pacientes mostraron una mejoría significativa entre 10 y 20 días después de iniciar la ginkgoterapia. El efecto de Vobilon en la circulación cerebral se manifestó en la rápida y casi completa desaparición del mareo. Los investigadores concluyen que Vobilon puede utilizarse no solo para el tratamiento, sino también para la prevención de problemas otorrinolaringológicos.

Los estudios demostraron que más de la mitad de los pacientes que han sufrido un ictus desarrollan deterioro cognitivo, que puede estar asociado no solo con el propio ictus, sino también con daño cerebral vascular o degenerativo concomitante. El deterioro neuropsicológico ralentiza el proceso de recuperación funcional tras un ictus y puede constituir un signo de pronóstico desfavorable. El reconocimiento temprano y la corrección adecuada del deterioro neuropsicológico pueden aumentar la eficacia del proceso de rehabilitación y ralentizar la progresión del deterioro cognitivo.

Prof. NK Murashko, Yu. D. Zalesnaya, VG Lipko. Criterios para la evaluación del deterioro cognitivo tras un ictus // Revista Médica Internacional - N.º 3 - 2012