Lesiones laberínticas en enfermedades infecciosas: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

Daño del laberinto en algunas enfermedades infecciosas. Las enfermedades infecciosas agudas, especialmente en niños, suelen causar daño grave al oído interno, lo que provoca sordera parcial o completa y disfunción del aparato vestibular. Entre estas enfermedades se incluyen la meningitis cerebroespinal epidémica, las paperas epidémicas, la gripe, un grupo de tifus e infecciones infantiles, el botulismo, la malaria, el herpes, la tuberculosis, la sífilis, etc. En ocasiones, la exclusión bilateral aguda del laberinto auditivo se produce tras una enfermedad infecciosa de corta duración, como las infecciones respiratorias agudas o la gripe. Un ejemplo de este tipo de exceso es el síndrome de Voltolini, que consiste en sordera bilateral en niños tras una infección aguda de corta duración sin síntomas meníngeos; simultáneamente con la aparición de la sordera, no es posible provocar la excitación del aparato vestibular.

Meningitis cerebroespinal epidémica. La meningitis cerebroespinal epidémica es causada por el meningococo (Neisseria meningitidis). El foco de infección es un paciente con nasofaringitis meningocócica; la vía de transmisión es aérea. La enfermedad comienza de forma aguda con escalofríos intensos, un rápido aumento de la temperatura corporal a 38-40 °C y un rápido deterioro del estado general. Las manifestaciones clínicas y los síntomas meníngeos son típicos de una forma grave de meningitis. De los nervios craneales, se ven afectados el óptico, el oculomotor, el abducens, el facial y el vestibulococlear. La meningitis cerebroespinal epidémica en lactantes presenta diversas características: se presenta de forma lenta, con síntomas meníngeos leves o ausentes, en un contexto de síntomas tóxicos generales. Una de las complicaciones frecuentes de la meningitis cerebroespinal epidémica es la laberintitis meningocócica, que cursa con síntomas vestibulares graves y pérdida temprana y persistente de la función auditiva.

El tratamiento se realiza en el hospital. En caso de nasofaringitis, se indica el lavado nasofaríngeo con una solución tibia de ácido bórico (2%), furacilina (0,02%) y permanganato de potasio (0,05-0,1%). En caso de fiebre intensa e intoxicación, se prescribe cloranfenicol (2 g/día durante 5 días), sulfonamidas o rifampicina. En caso de formas generalizadas de meningitis cerebroespinal epidémica y laberintitis meningocócica, se utilizan antibióticos y fármacos hormonales; para combatir la toxicosis, se administra una cantidad suficiente de líquidos, soluciones poliiónicas (quartasol, trisol, rehydron) y fluidos hemostáticos (reopoliglucina, hemodez). Simultáneamente, se administra la deshidratación mediante el uso de diuréticos (lasix, furosemida, diacarb, veroshpiron), mezclas multivitamínicas, antihipoxantes y neuroprotectores.

El pronóstico de recuperación general con un tratamiento oportuno y correcto es favorable, pero en ocasiones, en las formas generalizadas con un curso grave, especialmente en niños durante los primeros días de vida, es posible la muerte. Lesiones orgánicas graves como la hidrocefalia, la demencia, la oligofrenia y la amaurosis son extremadamente raras. En la laberintitis, la hipoacusia grave o la sordera suelen persistir.

Parotiditis epidémica. En la parotiditis epidémica, los trastornos auditivos y vestibulares son bastante frecuentes. El virus filtrable de la parotiditis epidémica (Pneumophilus parotidis) afecta el parénquima de la glándula salival parótida y penetra en las meninges y el líquido cefalorraquídeo, causando fenómenos más o menos pronunciados de meningitis limitada en el área de la MMU con el desarrollo de neuritis viral tóxico-infecciosa de los nervios del grupo caudal y el haz auditivo-facial ubicado en esta área. Los trastornos auditivos y vestibulares suelen aparecer entre 5 y 10 días después del inicio de la enfermedad. Comienzan con un aumento de tinnitus y mareos leves y pueden alcanzar un alto grado de gravedad con la supresión completa de las funciones auditivas y vestibulares en el lado de la lesión de la glándula salival parótida.

Los niños de 5 a 15 años son los más afectados. La enfermedad comienza con un aumento de la temperatura corporal a 38-39 °C, ligeros escalofríos, inflamación y dolor en la glándula salival parótida, primero en un lado y luego en el otro. Por eso, el rostro del paciente adquiere una apariencia especial, lo que le dio el nombre de "paperas". El contagio se produce en la persona enferma desde los últimos días del período de incubación hasta el noveno día de la enfermedad. La infección se transmite por la saliva, a través de gotitas en el aire. Con una evolución favorable, los trastornos auditivos y vestibulares desaparecen gradualmente y la audición se normaliza.

El tratamiento es sintomático; dependiendo de la gravedad y la prevalencia de la infección viral, se realiza en casa con las medidas preventivas adecuadas o en la unidad de enfermedades infecciosas. Para prevenir los trastornos laberínticos, se utilizan terapias de desintoxicación, neuroprotectores, antihipoxantes, antihistamínicos, etc.

Gripe. El daño al oído interno inducido por la gripe se manifiesta como vasculitis infecciosa de sus estructuras y del nervio vestibulococlear. Estas lesiones suelen ir acompañadas de otitis media aguda de etiología gripal, pero también pueden presentarse de forma independiente. El virus penetra en el oído interno por vía hematógena, alcanza las células ciliadas del aparato vestibular, se reproduce en ellas y causa su muerte. Con un alto neurotropismo, el virus de la gripe también afecta a otras partes del sistema nervioso. En la laberintitis gripal, se presentan los mismos síntomas de daño al oído interno que en la ER; la diferencia radica en que la pérdida auditiva que se produce en la gripe persiste y puede progresar durante varios años.

El tratamiento se lleva a cabo según los mismos principios que para la parotiditis epidémica.

Tifus. Los síntomas de las enfermedades del laberinto auditivo y del nervio vestibulococlear en las diferentes formas de infección tifoidea tienen sus propias características.

En el tifus y la afectación del laberinto auricular en el proceso infeccioso, aparecen trastornos auditivos y vestibulares en los primeros días de la enfermedad. Los síntomas vestibulares se caracterizan por signos de irritación del laberinto (mareos, nistagmo espontáneo hacia el oído "causal") y su posterior supresión. Estos síntomas se intensifican hasta llegar a un período de crisis y luego desaparecen sin consecuencias. La pérdida auditiva con daño coclear se manifiesta por un ruido agudo en uno o ambos oídos, pérdida auditiva progresiva, principalmente en bajas frecuencias, con daño predominante del nervio vestibulococlear; la pérdida auditiva se presenta en todas las frecuencias. La pérdida auditiva que se presenta en el tifus es de naturaleza perceptiva persistente.

En la fiebre tifoidea, los trastornos laberínticos aparecen de 2 a 4 semanas después del inicio de la enfermedad, y en ocasiones durante el período de recuperación. Son menos pronunciados que en el tifus y pasan desapercibidos. La pérdida auditiva persistente es poco frecuente.

En la fiebre recurrente, se presenta principalmente hipoacusia, a veces acompañada de síntomas vestibulares leves. La hipoacusia suele desarrollarse después del segundo o tercer episodio y se presenta en las formas coclear, neurítica y mixta. El pronóstico para la función auditiva es más desfavorable en las formas coclear y mixta, en las que la hipoacusia persiste y, en algunos casos, progresa con los años.

El tratamiento es antiinfeccioso específico en combinación con terapia antineurítica compleja.

Infecciones infantiles. El sarampión, la escarlatina, la difteria, la rubéola y otras enfermedades pueden complicarse no solo por una otitis vulgar, sino también por daño tóxico a sus receptores, principalmente el aparato piloso de la cóclea. La aparición de signos de alteración de la percepción sonora, junto con mareos y nistagmo espontáneo, con alguna infección infantil, y la ausencia de inflamación en el oído medio, indica la participación del laberinto auditivo y del nervio vestibular-coclear en el proceso infeccioso. Por ejemplo, tras la difteria, suele observarse pérdida auditiva persistente en uno o ambos oídos, con disminución de la excitabilidad de uno o ambos aparatos vestibulares, lo que aparentemente se asocia con neuritis diftérica del nervio vestibular-coclear. En la difteria, a veces se observa el síndrome de Dejerine, causado por polineuritis tóxica, con síntomas que recuerdan a la tabes dorsal y que se manifiesta por ataxia y alteración de la sensibilidad profunda.

La rubéola desempeña un papel especial en el desarrollo de trastornos laberínticos irreversibles. Su virus presenta un alto tropismo por el tejido embrionario, causando infección del embrión y diversas malformaciones durante los primeros tres meses de embarazo. Un ejemplo de estas malformaciones es el síndrome de Gregg en recién nacidos cuyas madres contrajeron rubéola durante los primeros tres meses de embarazo (cataratas congénitas, anomalías retinianas, atrofia del nervio óptico, microftalmos, nistagmo congénito ocular y sordera por subdesarrollo de las estructuras del oído interno, diversas malformaciones del oído externo y medio, etc.). Los niños que nacen con malformaciones del laberinto vestibular presentan un retraso en el desarrollo físico, son incapaces de aprender la locomoción fina y de adquirir habilidades deportivas y motoras.

El tratamiento de las disfunciones laberínticas en las infecciones infantiles es parte de un complejo de medidas terapéuticas llevadas a cabo en el tratamiento de una infección específica, e incluye tratamientos antineuríticos, desintoxicantes, antihipóxicos y otros tipos de tratamiento destinados a proteger los receptores del laberinto y el nervio vestibulococlear de los efectos tóxicos de la infección.

Encefalitis transmitida por garrapatas. Se trata de una enfermedad neuroviral aguda que afecta la sustancia gris del cerebro y la médula espinal. Se manifiesta con paresia, atrofia muscular, trastornos del movimiento, deterioro intelectual y, en ocasiones, epilepsia. En la fase neurológica, especialmente en las formas meningoencefalítica y poliomielitis, se observan tinnitus, trastornos del habla y de la audición binaural. La audición tonal se ve menos afectada. Los trastornos vestibulares no son sistémicos y se deben principalmente a daños en los centros vestibulares, compuestos por neuronas que forman la sustancia gris de las formaciones nucleares.

Los trastornos vestibulocerebelosos motores se ven enmascarados por hipercinesia subcortical, parálisis bulevar y parálisis flácida de los músculos del cuello y las extremidades superiores. Con una evolución favorable, la audición y las funciones vestibulares se normalizan.

El tratamiento se realiza en el servicio de enfermedades infecciosas. Durante los primeros días de la enfermedad, está indicada la administración de γ-globulina de donante específico, interferón y otros antivirales. También se indican terapia de desintoxicación y deshidratación, así como la administración de ácido ascórbico, trental y preparados de calcio; en caso de signos pronunciados de edema cerebral, se utilizan corticosteroides. En caso de signos progresivos de insuficiencia respiratoria, es necesario transferir al paciente a ventilación mecánica.

Malaria. Es una enfermedad infecciosa aguda causada por diversos tipos de plasmodios; se caracteriza por episodios febriles, hepatomegalia y esplenomegalia, y anemia. En el momento álgido del ataque, se pueden observar verdaderos trastornos laberínticos palúdicos. Se manifiestan por ruido en los oídos y la cabeza, hipoacusia mixta y trastornos vestibulares transitorios no expresados, en forma de mareos, a menudo no sistémicos. La quinina, utilizada para tratar esta enfermedad, puede causar hipoacusia perceptiva persistente, mientras que el fármaco antiplasmódico delagyl no presenta este efecto secundario.

El herpes zóster es causado por el virus de la varicela-zóster, agente causal de la varicela y el herpes zóster. El virus se encuentra latente en los ganglios nerviosos (en el 95% de las personas sanas) y, en ciertas condiciones desfavorables (resfriado, infecciones intercurrentes), se activa y, al desplazarse a través de los troncos nerviosos hasta la piel, causa erupciones características similares a la viruela a lo largo del nervio. La afectación del haz auditivo-facial por el virus se manifiesta mediante el síndrome de herpes zóster del oído. Los signos de este síndrome se determinan según el grado de afectación de los nervios del haz auditivo-facial (auditivo, vestibular, facial e intermedio). Una forma típica de herpes zóster del oído se manifiesta mediante el llamado síndrome de Hunt, causado por la afectación del nódulo geniculado en el proceso, e incluye los siguientes períodos clínicos:

1. El período inicial (5-7 días) se manifiesta por debilidad general, temperatura subfebril, dolor de cabeza; la aparición de dolor en el oído se asocia con la transición de la enfermedad a la etapa de erupciones herpéticas;
2. El período de erupciones herpéticas es causado por una infección viral del nódulo geniculado y se caracteriza por la aparición de erupciones herpéticas en la aurícula, en el conducto auditivo externo y en el tímpano, en la región retroauricular y en el paladar blando a lo largo de las terminaciones nerviosas; las erupciones herpéticas se acompañan de dolor ardiente, alteraciones del gusto, lagrimeo, hipersalivación, linfadenitis regional;
3. un período de parálisis periférica total del nervio facial, que ocurre después del período de erupciones; la parálisis es inestable, las funciones del nervio facial se restauran 2-3 semanas después de su daño.

La más peligrosa es la denominada forma generalizada (la verdadera forma del herpes del oído), en la que la parálisis del nervio facial se acompaña de daño al nervio vestibular-coclear. Es decir, al síndrome de Hunt se suman los trastornos cocleovestibulares, y este complejo de síntomas se denomina síndrome de Sicard-Suke: tinnitus intenso, pérdida auditiva perceptiva o sordera en el lado de la lesión herpética del oído, y una crisis vestibular pronunciada con un rápido cierre de la función vestibular en el lado afectado. Las funciones auditiva y vestibular pueden restaurarse parcialmente tras la recuperación, pero a menudo persisten la sordera persistente y el cierre unilateral del aparato vestibular. En ocasiones, con el herpes zóster del oído, también se ven afectados otros nervios craneales (trigémino, oculomotor, vago, olfatorio, nervios del gusto y del olfato).

El diagnóstico no es difícil con las manifestaciones típicas del síndrome de Hunt, pero siempre lo es con manifestaciones clínicas disociadas, por ejemplo, en ausencia de trastornos faciales y presencia de alteraciones de la sensibilidad gustativa y auditiva. El diagnóstico se establece con base en la presencia de pródromos infecciosos generales, erupciones vesiculares pequeñas típicas en la zona del oído externo y a lo largo de los troncos nerviosos, con antecedentes de piel hiperémica, otalgia grave con sensación punzante y quemante que se irradia a zonas vecinas, así como parálisis periférica completa del nervio facial y alteración de la sensibilidad gustativa en el lado afectado.

El herpes zóster del oído debe diferenciarse del herpes simple y la otitis externa aguda común; en caso de pérdida auditiva repentina y sordera, de daño sifilítico del órgano auditivo; y en caso de síndrome vestibular pronunciado, de un episodio de enfermedad de Ménière y neuronitis vestibular. El tratamiento es sintomático y etiotrópico; este último incluye antivirales modernos como aciclovir, famciclovir, isopropiluracilo, interferón, etc.