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Hiperpigmentación de la piel
Último revisado: 07.07.2025

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Patogenesia
El examen histológico de la piel revela hiperqueratosis con tapones córneos en la desembocadura de los folículos pilosos, a veces cambios atróficos en la epidermis y degeneración vacuolar de las células de la capa basal. En la dermis, por regla general, se observa un grado variable de reacción inflamatoria; en las células de la capa basal de la epidermis, así como en los melanocitos, el contenido de melanina está aumentado, especialmente en grandes cantidades en el citoplasma de los macrófagos del tercio superior de la dermis, o melanófagos. Los capilares superficiales están dilatados, lo que se manifiesta clínicamente mediante telangiectasias. A su alrededor se observan pequeños infiltrados, compuestos principalmente por linfocitos con una mezcla de basófilos tisulares.
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Síntomas hiperpigmentación cutánea
La hiperpigmentación limitada incluye pecas, cloasma, manchas pigmentarias color café con leche, lentigo simple y senil, nevo de Becker, melanosis iatrogénica e hiperpigmentación postinflamatoria.
Las pecas son pequeñas manchas pigmentadas (de 2 a 4 mm) de color canela y contornos borrosos. Aparecen a cualquier edad en zonas expuestas de la piel, especialmente en personas de pelo claro y piel blanca, se oscurecen con la luz solar y desaparecen en invierno.
Patomorfología. Se observa hiperpigmentación de las células epidérmicas, especialmente de la capa basal. No se observa proliferación de melanocitos.
Histogénesis. Bajo la influencia de la radiación ultravioleta, aumenta la síntesis de melanina en la epidermis y su acumulación en melanocitos y queratinocitos.
El cloasma es una mancha pigmentada de mayor tamaño que aparece debido a disfunciones hepáticas, endocrinopatías, embarazo y enfermedades de los apéndices en las mujeres.
Patomorfología. Se observa un aumento del contenido de melanina en las células epidérmicas.
El lentigo simple es un elemento moteado de 1 a 3 mm de diámetro, con contornos bien definidos y de color marrón oscuro o negro. Aparece a cualquier edad, incluso en la infancia, en zonas abiertas del cuerpo.
Patomorfología. El número de melanocitos en la capa basal de la epidermis aumenta, pero a diferencia del nevo limítrofe, no forman nidos. Al mismo tiempo, los melanocitos suelen aumentar de tamaño. Simultáneamente, se observa un aumento en el número y elongación de las excrecencias epidérmicas (hiperplasia lentiginosa de la epidermis). El contenido de melanina en la capa basal aumenta. En la dermis, se observan pequeños infiltrados linfocíticos y melanófagos aislados.
Histogénesis. La hiperpigmentación cutánea se basa en la proliferación local de melanocitos.
La hiperpigmentación lentiginosa generalizada se observa en el xeroderma pigmentoso, lentiginosis periorificial.
El xeroderma pigmentoso es una enfermedad heterogénea, predominantemente autosómica recesiva, que se caracteriza por aumento de la fotosensibilidad, desarrollo de pigmentación y atrofia cutánea, fotofobia, síntomas neurológicos y una evolución progresiva con un riesgo muy elevado de desarrollar tumores cutáneos. La mayor sensibilidad de las células a los rayos ultravioleta se debe a una alteración en la reparación del ADN, y es posible que se produzca una insuficiencia en la escisión de los dímeros de pirimidina por endonucleasas. Algunos pacientes presentan síntomas neuropsiquiátricos e hipogonadismo (síndrome de Sanctis-Cacchione).
Patomorfología. El cuadro histológico en la etapa inicial de la enfermedad es inespecífico. Se observa hiperqueratosis, adelgazamiento de la capa de Malpighi de la epidermis con atrofia de algunas células epiteliales y aumento de volumen en otras, acompañado de acumulación desigual de melanina en las células de la capa basal y un aumento en el número de melanocitos. Se observa un pequeño infiltrado linfocítico en la dermis. En la etapa de hiperpigmentación y cambios atróficos, la hiperqueratosis y la pigmentación son más pronunciadas. La epidermis está atrófica en algunas áreas y engrosada en otras. Se observa una alteración en la disposición de los núcleos de las células epiteliales, un aumento de su volumen y la aparición de formas atípicas, como resultado de lo cual el cuadro se asemeja a la queratosis solar. En la dermis, se observan cambios distróficos similares a los de la dermatitis solar, caracterizados por basofilia de las fibras de colágeno y elastosis. En las últimas etapas de la enfermedad, a los cambios descritos anteriormente se suman crecimientos atípicos de la epidermis y en algunas zonas se desarrolla carcinoma de células escamosas y, a veces, carcinoma de células basales.
La lentiginosis periorificial (sin.: síndrome de Peutz-Jeghers-Touraine) es una displasia neuromesenquimal causada por una mutación genética que se transmite de forma autosómica dominante. La enfermedad se desarrolla en los primeros años de vida, pero puede estar presente desde el nacimiento y rara vez se presenta en adultos. Clínicamente, se detectan múltiples manchas pigmentadas pequeñas, de color marrón claro a negro, ovaladas o redondeadas, densamente localizadas alrededor de la boca, en los labios, especialmente el inferior, en la región perinasal, periorbitaria y en la membrana mucosa de la cavidad oral. Con menor frecuencia, en las extremidades (palmas, plantas, dorso de los dedos). AV Braitsev y GM Bolshakova (1960) describieron erupciones lentiginosas generalizadas. El lentigo periorificial se combina con poliposis intestinal, principalmente del intestino delgado, con propensión a la transformación en adenocarcinoma.
Patomorfología. Se observa un aumento de la cantidad de pigmento en las células de la capa basal, acompañado de un aumento del número de melanocitos. En las partes superiores de la dermis se encuentra una gran cantidad de melanófagos; el pigmento melanina a veces se localiza extracelularmente.
El lentigo senil (sin.: lentigo solar) aparece en personas de mediana edad y mayores tras la exposición repetida a la radiación ultravioleta, especialmente tras quemaduras solares. Se localiza preferentemente en zonas expuestas del cuerpo, la piel de la cintura escapular y la parte superior de la espalda. El tamaño de los elementos lentiginosos varía de 4 a 10 mm, su color varía de marrón claro a marrón oscuro e incluso negro, y sus contornos son borrosos e irregulares.
Patomorfología. Hiperplasia lentiginosa de la epidermis, hiperpigmentación de los queratinocitos de la capa basal, proliferación leve de melanocitos. En la dermis, se observan cambios distróficos en las fibras de colágeno, que se manifiestan por su basofilia (elastosis solar).
Las manchas café con leche son grandes manchas pigmentadas de color marrón amarillento, congénitas o que aparecen poco después del nacimiento. Su superficie es lisa y sus contornos suelen ser ovalados. Con la edad, la cantidad y el tamaño de las manchas aumentan. La presencia de múltiples manchas es patognomónica de neurofibromatosis y se observa en otras genodermatosis, como la esclerosis tuberosa y la enfermedad de Albright, aunque también se pueden encontrar elementos individuales en individuos sanos.
Patomorfología. Hiperpigmentación de la capa basal de la epidermis; se detectan gránulos gigantes (macromelanosomas) en melanocitos DOPA-positivos.
El nevo de Becker (sin.: melanosis neviforme de Becker) es una lesión cutánea localizada, generalmente en la cintura escapular, que se manifiesta por una zona hiperpigmentada de color marrón intenso, generalmente en combinación con hipertricosis pronunciada dentro del nevo. Es un defecto del desarrollo que se observa principalmente en varones. El cuadro clínico completo se desarrolla en la adolescencia y la pigmentación aumenta con la influencia de los rayos ultravioleta.
Patomorfología. Hiperpigmentación de la capa basal, acantosis e hipertricosis. A menudo se observa en combinación con un hamartoma subyacente de músculo liso; se han descrito cambios en las fibras de colágeno en la zona del nevo, lo que justifica su consideración como un nevo organoide.
La hiperpigmentación secundaria aparece en lugares donde se encuentran los elementos morfológicos primarios de la erupción (pápulas, tubérculos, vesículas y pústulas), así como elementos secundarios (erosiones y lesiones ulcerativas), tras un proceso inflamatorio agudo o crónico. Este tipo de pigmentación se basa en un aumento de la cantidad de pigmento en las células de la capa basal de la epidermis y los melanocitos, que permanece tras la desaparición de la inflamación.
Patomorfología. Se observa un aumento del contenido de pigmento en la capa basal, cuyo espesor puede variar según la naturaleza del elemento original.
Formas
La hiperpigmentación puede ser generalizada y limitada, congénita y adquirida.
La hiperpigmentación cutánea adquirida generalizada se observa en la caquexia debida a enfermedades debilitantes (cáncer, tuberculosis, etc.), en las deficiencias de vitaminas (pelagra, escorbuto) y en la patología suprarrenal (enfermedad de Addison).
Una enfermedad cutánea frecuente que cursa con un aumento de la melanogénesis es el melasma, que se desarrolla por intoxicación, principalmente de carácter profesional (contacto con sustancias inflamables y lubricantes). Entre estas se incluyen la melanosis de Riehl, la poiquilodermia reticular de Civatte y el melasma tóxico de Habermann-Hoffmann. En este caso, se afecta la piel de la cara, el cuello, el escote y el dorso de las manos, caracterizándose clínicamente por una pigmentación marrón azulada, generalizada o limitada, difusa o reticular.
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