Edema cerebral: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

El edema cerebral es una reacción universal no específica del cerebro, caracterizada por alteraciones en el equilibrio de iones de agua en el sistema neurona-glía-adventicia.

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Causas del edema cerebral

El edema cerebral puede acompañarse de neurotoxicosis, neuroinfecciones, lesiones cerebrales y trastornos metabólicos. Las principales causas del edema cerebral son la hipoxia y la hipoxemia, especialmente en combinación con el aumento de los niveles de dióxido de carbono. Los trastornos metabólicos (hipoprogenemia), el equilibrio iónico y las alergias desempeñan un papel importante. En niños, el edema cerebral es causado por la hipertensión arterial y el aumento de la temperatura corporal, ya que promueven la vasodilatación.

Muchos autores caracterizan el edema cerebral como un proceso reactivo universal e inespecífico, cuya expresión clínica son trastornos cerebrales generales. Los diversos factores patogénicos que lo provocan pueden resumirse en dos principales: vasculares y tisulares. Con el aumento de la permeabilidad vascular, se desarrolla edema intersticial, y con daño parenquimatoso, edema cerebral.

El edema cerebral es una acumulación de líquido libre en el tejido cerebral y en el espacio intercelular.

La inflamación cerebral se caracteriza por una mayor retención de agua por los biocoloides de los elementos estructurales del cerebro. La esencia del mecanismo parenquimatoso reside en la ocurrencia de cambios metabólicos que promueven la acumulación de agua en los biocoloides.

El esquema patogénico del edema-hinchazón cerebral es el siguiente:

• Los efectos tóxicos o hipóxicos sobre los receptores del plexo vascular del cerebro y el aumento de la permeabilidad vascular conducen a una hiperproducción de líquido cefalorraquídeo;
• un aumento de la presión intracraneal a un nivel superior a la presión arterial conduce a hipoxia cerebral;
• La compresión del tronco encefálico se acompaña de la supresión de la formación reticular y su efecto activador sobre la corteza cerebral, se observa pérdida de conciencia; -
• La hipoxia provoca deficiencia energética, trastornos metabólicos en las células cerebrales, acidosis, acumulación de metabolitos, diversas sustancias biológicamente activas (histamina, cininas, adenosina, etc.), que dañan aún más el tejido cerebral;
• El catabolismo tisular se acompaña de un aumento del potencial osmótico de los coloides tisulares y de la cantidad de agua asociada a ellos. La degradación tisular y la acumulación de metabolitos se acompañan de un aumento de la presión osmótica en el interior de las células y en el intersticio, y de una afluencia de agua libre hacia ellos.

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Síntomas del edema cerebral

El desarrollo de edema cerebral en niños se manifiesta por síntomas de aumento de la presión intracraneal (que se manifiesta como un síndrome cerebral generalizado), una mayor gravedad de los cambios neurológicos y el grado de alteración de la consciencia, así como el síndrome de dislocación de las estructuras cerebrales. En el contexto de las manifestaciones clínicas de la enfermedad subyacente, se intensifican la debilidad, el letargo y la cefalea. Se produce o intensifica paresia y parálisis, y se produce edema del nervio óptico. A medida que el edema se extiende, se desarrollan convulsiones, letargo, somnolencia, aumentan los trastornos cardiovasculares y respiratorios, y aparecen reflejos patológicos.

El edema cerebral en lactantes se caracteriza por agitación, cefalea, llanto agudo, hipertermia intratable, abultamiento de la fontanela mayor, rigidez de los músculos occipitales, estupor, coma y convulsiones. Los primeros signos de desarrollo de edema cerebral en el síndrome de Reye y la insuficiencia renal aguda incluyen la aparición de rigidez descerebrada con pupilas dilatadas.

En caso de síndrome de dislocación de estructuras cerebrales, se presentan síntomas de hernia temporoparietal u occipital: aparición de estrabismo convergente, anisocoria y agravamiento de trastornos de las funciones vitales. La compresión del mesencéfalo se caracteriza por crisis oculomotoras con dilatación pupilar y fijación de la mirada, aumento del tono muscular, taquicardia, fluctuaciones de la presión arterial e hipertermia. Cuando se comprime el tronco encefálico, se produce pérdida de consciencia, midriasis, anisocoria y vómitos. Síntomas de infracción cerebelosa: bradicardia, bradipnea, vómitos, disfagia, parestesia en hombros y brazos, rigidez de los músculos occipitales que se presenta antes de la aparición de otros síntomas y paro respiratorio.

Diagnóstico del edema cerebral

Se debe considerar la posibilidad de desarrollar edema cerebral ante cualquier pérdida de consciencia incierta, convulsiones o hipertermia, especialmente en el contexto de cualquier enfermedad. Las condiciones de hipoxia repetidas, incluso a corto plazo, son de gran importancia. La tomografía computarizada o la resonancia magnética cerebral, así como la radiografía de cráneo, ayudan a diagnosticar el edema. La punción raquídea solo debe realizarse en un entorno hospitalario.

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Atención médica de emergencia para el edema cerebral

En caso de edema cerebral en niños, se inspeccionan las vías respiratorias superiores y se asegura su permeabilidad. Se administra oxígeno al 50 % mediante mascarilla o catéteres nasales. La ventilación artificial con hiperventilación moderada se realiza en un entorno hospitalario. Se prescribe manitol por vía intravenosa cada 6-8 horas, seguido de la administración de furosemida (Lasix). El sulfato de magnesio puede utilizarse para reducir la presión intracraneal.

Para proporcionar neuroplejía, reducir la necesidad de oxígeno y, en caso de síndrome convulsivo, se utilizan diazepam, droperidol u oxibato de sodio (oxibutirato de sodio). Se recomienda administrar dexametasona y anestesiar con barbitúricos: hexobarbital (hexenal) y fenobarbital. La terapia de infusión se realiza según el volumen de líquidos requerido diariamente. Para mejorar la microcirculación cerebral, se administra pentoxifilina (trental) por vía intravenosa. El segundo o tercer día de tratamiento del edema cerebral, pero no en el período agudo, se puede prescribir piracetam.

Al transportar a un paciente con edema cerebral y aumento agudo de la presión intracraneal, éste deberá acostarse boca arriba con la cabecera elevada.

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