El virus de la poliomielitis

El genoma del virus de la poliomielitis es un ARN monocatenario no fragmentado, que consta de 7.5-8 mil nucleótidos, su peso molecular es de 2.5 MD. La organización del ARN del virión tiene las siguientes características que determinan la naturaleza de su comportamiento en la célula:

• las secuencias de codificación representan aproximadamente el 90% de la longitud total;
• entre el extremo 5 'y el comienzo del marco de lectura está la denominada región 5' no traducida, que representa aproximadamente el 10% de la longitud del ARN; en esta región hay de 6 a 12 codones iniciadores AUG;
• ARN genómico del virus de la polio extremo 5 'no contiene tapas (CAP) en lugar del extremo 5' del ARN está ligado covalentemente pequeña glucoproteína de virus específico que antes de enzima traducción escinde célula;
• bajo la influencia del ARN del virión, la síntesis de factores proteicos necesarios para el inicio de la traducción bloqueada se suprime en la célula, como resultado de lo cual la traducción independiente del límite de las proteínas virales es muy activa;
• en la región 5 no traducida del ARN del poliovirus, hay un elemento regulador especial que garantiza su traducción independiente del límite. Se establece una relación entre la neurovirulencia del virus y el grado de actividad de este elemento regulador, que determina la intensidad de la síntesis de proteínas virales, especialmente en las células nerviosas.

La masa del virión es 8-9 MD. El virus tiene una forma esférica. El tipo de simetría es cúbico. La cápside del virión está formada por cuatro proteínas de 60 copias cada una. Tres de ellos - VP1, VP2, VP3 - forman la superficie externa de la cápside, y VP4 - la interna, por lo que no es visible desde el exterior.

El caparazón del virión está formado por 12 estructuras compactas llamadas pentámeros, ya que contienen 5 moléculas de cada proteína. Los pentámeros están dispuestos como una montaña, la parte superior de los cuales ocupa VP1, y su base forma VP4; las proteínas VP2 y VP3 cruzan los pasos. El genoma del virión está muy cerrado en su cavidad central. Las proteínas del caparazón desempeñan un papel en el reconocimiento del receptor de la célula huésped, en la unión del virión y en la liberación del ARN del virión dentro de la célula. El virión no posee propiedades hemaglutinantes. La capacidad del poliovirus para causar parálisis también parece estar asociada con una de las proteínas de la envoltura. Son proteínas, determinan las propiedades inmunogénicas del virus. Según los signos antigénicos, los poliovirus se dividen en tres tipos: I, II, III.

La mayor patogenicidad para los humanos es el poliovirus tipo I: todas las epidemias importantes de poliomielitis fueron causadas por este tipo. El poliovirus tipo III causa epidemias con menos frecuencia. El poliovirus tipo II a menudo causa una forma latente de infección.

La multiplicación intracelular del virus. La interacción del virus con la célula consta de las siguientes etapas:

• virus de adsorción;
• penetración en la célula, acompañada de la destrucción de la cápside y la liberación de ARN genómico.

Al ser positivo, el vRNA se traduce directamente en proteínas específicas de virus. Una de estas proteínas, no estructural, es RNA replicasa, con la participación de la cual la replicación de vRNA se lleva a cabo de acuerdo con el esquema:

vRNA -> cRNA -> vRNA.

Las proteínas estructurales, las cuatro, se sintetizan como la cadena polipeptídica individual inicial, que luego se somete a la proteolisis en cascada y finalmente se divide en cuatro proteínas VP1-VP4. Este corte, al parecer, está catalizado por la proteína viral en sí misma, es necesaria para la formación de viriones recién formados. El vRNA recién sintetizado se incluye en la cápside, y la formación del virión termina aquí. Los viriones recién sintetizados salen de la celda. A partir de un virión, se sintetizan hasta 150,000 viriones en la célula.

La palabra poliomielitis (poliomielitis) traducida al ruso significa inflamación de la materia gris del cerebro (polios griegos: gris, mielitis, inflamación de la médula espinal). El hecho es que la propiedad biológica más importante de los poliovirus es su tropismo en el tejido nervioso, que afectan a las células motoras de la materia gris de la médula espinal.

Patogenia y síntomas de poliomielitis

Las puertas de entrada para la poliomielitis son la membrana mucosa de la faringe, el estómago y los intestinos. En ellos, se produce la multiplicación primaria del virus, y por lo tanto, unos días después de la infección, se puede encontrar en el moco y las heces de la faringe. Después de la reproducción en células epiteliales, el virus ingresa en los ganglios linfáticos regionales y luego en la sangre. En otras palabras, después de la etapa alimentaria de la enfermedad, la viremia comienza con la diseminación hematógena del patógeno. Los síntomas de la poliomielitis en estas dos etapas, como regla, faltan. Solo a veces la virusemia se acompaña de fiebre a corto plazo y ligero malestar, esto caracteriza a la llamada enfermedad "pequeña", que termina con la recuperación y la formación de inmunidad después de la infección. Sin embargo, los poliovirus pueden superar la barrera hematoencefálica y penetrar en el sistema nervioso central, dando como resultado el desarrollo de una enfermedad "grande". La muerte viral de las neuronas motoras de los cuernos anteriores de la médula espinal conduce al desarrollo de la parálisis de los músculos esqueléticos, como resultado de lo cual el paciente muere o permanece discapacitado de por vida.

Hay cuatro formas clínicas principales de poliomielitis:

• abortivo (enfermedad pequeña);
• no paralítico (meníngeo), manifestado por meningitis serosa;
• paralítico;
• Inactivo (oculto).

La forma paralítica, dependiendo de la localización del foco, se divide en espinal, bulbar, pontino (puente variólico) y otras formas más raras.

La forma del flujo de poliomielitis está determinada por la magnitud de la dosis infecciosa, el grado de neurovirulencia del virus y el estado inmune del organismo. Las lesiones que se encuentran en los cuernos anteriores de la médula espinal, lo más a menudo en la ampliación lumbar, en las células de motor de la formación reticular del bulbo raquídeo y la protuberancia, el cerebelo en motora y premotora áreas de la corteza cerebral.

Inmunidad con poliomielitis

Después de la enfermedad transferida (incluida la forma latente), sigue existiendo una inmunidad duradera de por vida causada por anticuerpos neutralizantes del virus y células de la memoria inmune.

Epidemiología de la poliomielitis

La fuente de infección es solo una persona. Aunque el virus se multiplica en los tejidos epiteliales y linfoides del tracto respiratorio superior, la vía aérea de infección no juega un papel importante debido a la ausencia de fenómenos catarrales. La principal forma de infección es fecal-oral. El virus se excreta en grandes cantidades desde el final del período de incubación (los últimos 3-7 días) hasta el día 40 de la enfermedad, y en varios casos, varios meses.

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Tratamiento de la poliomielitis

El tratamiento de la poliomielitis aguda debe ser exhaustivo y realizarse teniendo en cuenta la etapa y la forma de la enfermedad. En formas paralíticas, es especialmente importante observar el régimen ortopédico temprano. La importancia principal en el tratamiento de la poliomielitis pertenece correctamente y la gimnasia a largo plazo. Los pacientes con trastornos respiratorios deben estar bajo la supervisión especial de personal especialmente capacitado. El tratamiento específico de la poliomielitis está ausente.

Prevención específica de la poliomielitis

Poliomielitis a mediados del siglo XX. Se convirtió en una enfermedad epidémica formidable que infecta periódicamente a miles y decenas de miles de personas, de las cuales alrededor del 10% murió, mientras que el 40% tuvo parálisis de por vida. La única arma confiable contra esta enfermedad podría ser solo una vacuna contra la poliomielitis y la creación con su ayuda de inmunidad colectiva. Para hacer esto, fue necesario desarrollar métodos que permitieran que el virus se acumulara en la cantidad requerida. Y los duros esfuerzos de los científicos finalmente dieron sus frutos. A fines de la década de 1940 y principios de la de 1950 Se han desarrollado métodos para la producción de cultivo en una sola capa de células (primera tripsinizada primaria, entonces trasplantado), que han sido ampliamente utilizados para el cultivo de virus y, por lo tanto, tener cualquier condiciones reales para la creación de la vacuna contra la polio. Cabe señalar que el desarrollo de métodos para obtener cultivos celulares fue de gran importancia para el desarrollo de la virología. En los años 50 Siglo XX. Se crearon dos vacunas contra la poliomielitis:

• Vacuna inactivada con formalina J. Salk.
• Vacuna viva A. Sebina de cepas atenuadas de poliovirus tipos I, II y III.

La producción a gran escala de la vacuna viva se utilizó por primera vez en la década de 1950, en nuestro país. Inmediatamente (desde 1959), la vacunación masiva de niños contra la polio se inició esta vacuna. Ambas vacunas - muertos y vivos - son bastante eficaces, sin embargo, en nuestro país a favor de una vacuna viva, como las cepas de la vacuna se multiplican en las células epiteliales del tracto intestinal, se asignan al ambiente externo y que circula en las comunidades, desplazar los poliovirus salvajes. De acuerdo con recomendaciones de la OMS, la vacunación contra la poliomielitis es obligatoria y llevado a cabo desde los 3 meses de edad y hasta los 16 años. Como una vacuna viva, a pesar de que rara vez causa complicaciones, la vacunación se recomienda ahora vacuna inactivada Salk. Con la incidencia de vacunas contra la polio disponibles en todos los países del mundo puede y debe reducirse a un solo caso, es decir. E. La oportunidad de reducir drásticamente la misma.