Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE): patogenia

En las personas sanas, el reflujo gastroesofágico puede ocurrir principalmente durante el día después de la comida (posprandial), entre las comidas (interprandialno) y mucho menos frecuentemente durante la noche (en posición horizontal), pero en estos casos intraezofagealny pH se reduce a menos de 4,0 durante no más del 5% del tiempo total de monitoreo del pH del esófago.

Resultados intrapischevodnogo monitorización del pH durante el día en voluntarios sanos han demostrado que los episodios de reflujo gastroesofágico no más de 50 es para un total de no más de 1 hora. En condiciones normales en el tercio inferior de la pH esófago es 6,0. Durante el reflujo gastroesofágico o pH se reduce a 4,0 - cuando se ingiere contenidos ácidos del estómago, o se aumenta a 7,0 - cuando se ingiere contenido duodenal con la bilis y el jugo pancreático.

Con el fin de evitar daños a la membrana mucosa (CO) del esófago, se incluyen los siguientes mecanismos de protección:

1. Función de barrera antirreflujo de la unión gastroesofágica y el esfínter esofágico inferior.
2. Limpieza esofágica (aclaramiento).
3. Resistencia de la mucosa del esófago
4. Eliminación oportuna de contenido gástrico.
5. Control de la función acidificante del estómago.

Las violaciones en la coordinación de los primeros tres mecanismos son de la mayor importancia en el desarrollo de la enfermedad por reflujo.

Muy a menudo, las siguientes causas conducen a una disminución en la función de la barrera antirreflujo:

1. Hernias de la abertura esofágica del diafragma (más del 94% de los pacientes con esofagitis por reflujo tienen una hernia hiatal).
2. Aumento de la relajación espontánea (relajación).
3. Disminución de la presión en el esfínter esofágico inferior.

El efecto del mecanismo antirreflujo es proporcionado por los siguientes factores:

• la longitud de la parte abdominal del esófago;
• ángulo del Hyis (ángulo agudo del esófago en el estómago, en la norma sus tamaños fluctúan de 20 a 90 grados dependiendo de la constitución de la persona);
• los pies del diafragma;
• doblar Gubarev, formado por una roseta mucosa de cardia.

Un lugar importante en la fijación de hiato del esófago toma ligamento Savvina Morozova (ligamento frénico-esofágico). Ella se resiste cardias tracción hacia arriba, lo que permite realizar movimientos en el esófago al tragar, tos, vómitos. Fijación esófago contribuye también peritoneo: esófago abdominal derecha se lleva a cabo por dos hojas de peritoneal que forman haz hepatogastric, posterior - pliegue de páncreas gastrointestinal de peritoneo. Tejido adiposo periesofágico, burbuja de gas estómago y el lóbulo izquierdo del hígado también contribuyen a la fijación del esófago. Derivados de edad o debido a otras causas atrofia de las fibras musculares en plomo ligamento hiatal y principalmente Morozova-Savvina a hiatal expansión, la formación de "anillo herniario" aumento de la motilidad esofágica y predisponen a la hernia de hiato.

Hernia hiatal (HH) - una enfermedad recidivante crónica asociada con el desplazamiento a través de la abertura esofágica en la cavidad torácica (mediastino posterior) esófago abdominal, cardias, la parte superior del estómago, y algunas veces de intestino bucles. Las primeras descripciones del GPOD pertenecen al cirujano francés Pare Ambroise (1579) y al anatomista italiano G. Morgagni (1769). La frecuencia de detección de GPOD varía de 3% a 33%, y en los ancianos a 50%. Las hernias de la abertura esofágica del diafragma constituyen el 98% de todas las hernias del diafragma. Es importante señalar que en el 50% de los pacientes no causa ninguna manifestación clínica y, por lo tanto, no se diagnostica.

Asignar la formación de hernia congénita se asocia con el desarrollo no uniforme de los músculos y los orificios de diafragma, el estómago omisión incompleta en la cavidad peritoneal, intestinales bolsas de aire obliteración, debilidad del tejido conectivo en el esófago y la abertura orificio aórtico. La mayoría de los adultos HH se adquieren y se forman como resultado de los efectos combinados de varios factores, de los que se da el papel principal a las estructuras de conexión de debilidad y atrofia de las fibras musculares que forman hiatal, aumento de la presión abdominal y la tracción hacia arriba del esófago en la discinesia tracto digestivo y trastornos del esófago.

De acuerdo con N. Bellmann et al. (1972), GVAP es un signo frecuente de debilidad generalizada del tejido conectivo (colagenosis pequeña). Se supone que la patogénesis se debe a una absorción insuficiente de ácido ascórbico y a una violación de la síntesis de colágeno. Las observaciones indican la combinación frecuente de HH hernia otra localización: inguinal línea, umbilical, blanco del abdomen, venas varicosas, diverticulosis del tracto gastrointestinal, confirmar esta hipótesis.

Aumento de la presión intraabdominal observado con una flatulencia pronunciado, estreñimiento persistente, el embarazo, especialmente repetida, vómitos perniciosa, fuerte y tos persistente (se sabe que el 50% de los pacientes con bronquitis crónica con una larga historia de la enfermedad se detecta HH), ascitis, la presencia de abdominal tumores de gran tamaño, con obesidad severa. A menudo, la formación de hernias después de un esfuerzo físico intenso, especialmente en individuos no entrenados. El mecanismo de desarrollo de las hernias observados en los jóvenes. También en la patogénesis de la hernia, algunos autores dan importancia a los daños corporales, cirugía abdominal, particularmente la resección gástrica.

Los trastornos funcionales (discinesias) del esófago a menudo se presentan con úlcera péptica del estómago y el duodeno, colecistitis crónica, pancreatitis crónica y otras enfermedades del sistema digestivo. Con la discinesia hipermotor del esófago, sus contracciones longitudinales hacen que el esófago se levante y contribuya al desarrollo de GAP. Conocida tríada Kastena (GPOD, colecistitis crónica, ulcera 12 úlcera duodenal) y la tríada Saint (GPOD, colecistitis crónica, diverticulosis del colon). A.L. Grebenev reveló colecistitis crónica y colelitiasis entre los pacientes con HFAP en el 12% de los casos, y la úlcera duodenal en el 23%.

No existe una clasificación uniforme de SS. De acuerdo con la clasificación basada en características HH anatómicas, distinga de deslizamiento (axial, axial) hernia, caracterizado porque la porción abdominal del esófago y la parte cardias del fundus del estómago pueden penetrar libremente en la cavidad torácica a través de una abertura del esófago ampliada y para volver de nuevo en la cavidad abdominal. Y paraesofágica en la que la parte terminal del esófago y cardias permanece por debajo del diafragma, y parte de la fundus del estómago entra en la cavidad torácica y se encuentra al lado del esófago torácico. Cuando variante mixta HH observó combinación de hernias axiales y paraesofágicas.

De acuerdo con los datos de las manifestaciones de rayos X, dependiendo del tamaño del prolapso (evento) del estómago en la cavidad torácica. Tager y A.A. Lipko (1965), distingue tres grados de HVAC.

Con el GVAP de primer grado en la cavidad torácica por encima del diafragma se encuentra la sección abdominal del esófago, el cardias se encuentra al nivel del diafragma y el estómago se eleva debajo del diafragma. El desplazamiento excesivo del segmento abdominal se considera la hernia inicial (el desplazamiento vertical en la norma no supera los 3-4 cm). En el caso del grado HFAP II, el vestíbulo y el cardias se encuentran debajo del diafragma, y en el foramen diafragmático hay pliegues de la mucosa gástrica. En el caso de TARGA de tercer grado, junto con el segmento abdominal del esófago y el cardias, parte del estómago también cae en la cavidad torácica (cuerpo, sección antral).

Según HH clínicos clasificaciones (VH Vasilenko AL Grebenev, 1978, y N. Petrovsky BV Kanshin, 1962), se fijaron y hernia no fija aislado. De acuerdo con N.N. Canshin, la fijación de una hernia en el mediastino no se debe a un proceso adhesivo, sino a una presión intratorácica negativa. La fijación del valor de la HH y se encuentran en las votaciones - cuanto menor sea la hernia, mayor será su movilidad y una tendencia a aumentar, y viceversa, cuanto mayor sea la hernia, lo más probable es fijo y estable en tamaño. Hernia dividió en función de los órganos que conforman el saco de la hernia (esófago, cardiaco, fúndica, antro, subtotal y total de gástrica, intestinal, relleno), aislado esófago corto congénita (estómago torácica). Además, existe una clasificación de las hernias según las complicaciones derivadas de la presencia de una hernia, el primer lugar es la esofagitis por reflujo. Un círculo vicioso donde HH lleva a reflujo esofagitis, y éste aumenta hernias, debido al mecanismo de tracción, así como el acortamiento del esófago como resultado de proceso cicatriz-inflamatorio.

El papel principal en el mecanismo del cierre del cardias se da el esfínter esofágico inferior (LES). PS - este engrosamiento del músculo liso, que se encuentra en la unión del esófago en la longitud de 3-4 cm de proa estómago con actividad específica autonómica motor, propia inervación, suministro de sangre. Estas características permiten asignar el esfínter esofágico inferior como la formación de morfofunktcionalnogo separada. La relajación del esfínter esofágico inferior por el nervio vago estimula por fibras preganglionares y postganglionares colinérgicas y fibras nerviosas no adrenérgicos no colinérgicos. Impulsos simpáticos aumenta el tono del esfínter esofágico inferior. Además de las propiedades miogénicas de músculo liso del esfínter esofágico inferior se ve influida por diversos factores humorales: gastrina, la motilina, la histamina, la bombesina, la vasopresina, una prostaglandina F _{2 una} agonistas alfa-adrenérgicos, bloqueadores beta - aumentar el tono del esfínter esofágico inferior, y la secretina, glucagón, colecistoquinina, neurotensina, polipéptido freno zhuludochny, progesterona, prostaglandinas, bloqueadores alfa, beta-agonistas, dopamina - reduce el tono del esfínter esofágico inferior. En las fibras musculares esofágicas resto están en un estado de constricción tónica, por lo que una persona sana en condiciones de reposo del esófago se cierra esto crea una presión de 10 a 30 mm Hg en el esfínter esofágico inferior. Art. (Dependiendo de la fase de respiración). La presión mínima del esfínter esofágico inferior se determina después de una comida, la noche máximo. Durante los movimientos de deglución, menor tono del esfínter esofágico y el músculo se reduce después de que el paso de los alimentos en el lumen del estómago del esófago inferior está cerrado. En el caso de la ERGE incluso hipotensión o la atonía de la presión del esfínter esofágico inferior en el esfínter esofágico inferior rara vez alcanza 10 mm Hg. Art.

Los mecanismos fisiopatológicos de la relajación espontánea (o transitoria) del esfínter esofágico inferior aún no se conocen por completo. Quizás, esto depende de la violación del efecto colinérgico o de la mejora del efecto inhibidor del óxido nítrico. En la norma de relajación del esfínter esofágico inferior, continúan 5-30 segundos. La mayoría de los pacientes con ERGE experimenta episodios repetidos de relajación espontánea del esfínter esofágico inferior que no se pueden controlar adecuadamente. La relajación transitoria del esfínter esofágico inferior puede ser una respuesta a la deglución incompleta, la hinchazón, por lo que los episodios de reflujo a menudo ocurren después de comer.

La relajación del esfínter esofágico inferior puede asociarse con la deglución, que se observa en el 5-10% de los episodios de reflujo, la causa de ellos es la peristalsis alterada del esófago. Cabe señalar que los procinéticos modernos no reducen de manera suficiente el número de episodios de relajación del esfínter esofágico inferior. A largo plazo todavía no se han descifrado los mecanismos de regulación de la función del esfínter esofágico inferior y la introducción de nuevos fármacos procinéticos en la práctica clínica.

Causas que conducen a episodios más frecuentes de relajación espontánea (relajación) del esfínter esofágico inferior:

• violación de la peristalsis del esófago (discinesia del esófago), lo que lleva a un alisamiento del ángulo esofagogástrico-gástrico, una disminución de la presión en la parte inferior del esófago en el pecho. A menudo, esto contribuye al estado neurótico del paciente o enfermedades tales como la esclerodermia sistémica, la hernia diafragmática;
• comida apresurada, rápida y abundante ingerido durante el cual grandes cantidades de aire, lo que conduce a un aumento de la presión intragástrica, la relajación del esfínter esofágico inferior (superar su resistencia) y arrojó el contenido del estómago en el esófago;
• vetiorismo;
• enfermedad ulcerosa (especialmente con localización ulcerosa en el duodeno), con reflujo gastroesofágico observado en 1/2 pacientes;
• duodenostasis de cualquier etiología;
• el consumo excesivo de carnes grasas, la grasa de alta fusión (manteca de cerdo), productos de harina (macarrones, fideos, galletas de mantequilla, pan), especias picantes, alimentos fritos (estos alimentos contribuyen a un gran retraso en la alimentación de masa en el estómago y aumentan la presión intraabdominal).

Estos factores causan el vaciado del reflujo gástrico o duodenal, que contiene factores agresivos: ácido clorhídrico, pepsina, ácidos biliares, que causa daño a la mucosa del esófago. Tal daño se desarrolla con un contacto prolongado de reflujo (más de 1 hora por día) con la mucosa del esófago, así como el funcionamiento inadecuado de los mecanismos de protección.

El segundo factor en la patogénesis de la ERGE es la reducción del aclaramiento esofágico, que consiste en un producto químico - reducción del contenido de hidrocarburos en la saliva y disminuir la producción de saliva como tal, y surround - inhibición peristalsis secundaria y disminución del tono pared del esófago torácico.

Esófago limpiado continuamente debido a la saliva para tragar, la ingesta de alimentos y las glándulas submucosas secreción de fluidos esófago y la gravedad. Cuando ERGE observó el contacto prolongado (exposición) factores agresivos del contenido gástrico con mucosa esofágica, aclaramiento esofágico disminución de la actividad y su tiempo de elongación (normalmente es en promedio 400, la enfermedad por reflujo gastroesofágico 600-800 s, es decir, se extiende casi dos veces) . Esto es debido a dismotoriki esofágico (discinesia esofágico, la esclerodermia sistémica y otros. Enfermedad) y la disfunción de la glándula salival (la cantidad y la composición de la saliva de las personas sanas se regula reflejo esophagosalivary, que se deteriora en los ancianos y esofagitis). La falta de salivación posible con trastornos orgánicos y funcionales del sistema nervioso central, trastornos endocrinos (diabetes, bocio tóxico, hipotiroidismo), esclerodermia, síndrome de Sjogren, enfermedades de las glándulas salivales, en la terapia de radiación para tumores de la cabeza y el cuello durante el holinolitikami tratamiento.

La resistencia de la mucosa del esófago está determinada por un sistema de protección que consta de tres partes principales:

• protección preepitelialnaya (glándula salival, cáncer de la submucosa del esófago) incluyendo mucina, proteínas nemutsinovye, bicarbonatos, la prostaglandina E ₂, factor de crecimiento epidérmico;
• epitelial protección - regeneración de la mucosa esofágica normal, que puede ser dividido en estructurales (las membranas celulares, complejos conectivos intercelulares) y (transporte epitelial funcional Na ⁺ / H ⁺, Na ⁺ transporte dependiente de SI- / NPHS; sistemas tampón intracelulares y extracelulares; celular proliferación y diferenciación);
• protección post-epitelial (flujo sanguíneo normal y equilibrio ácido-base tisular normal).

Con base en lo anterior, se puede argumentar que la ERGE ocurre cuando se altera el equilibrio entre los factores de contenido gástrico agresivo y los factores de defensa con un claro predominio de factores de agresión.

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