Espondiloartropatías seronegativas

Las espondiloartropatías seronegativas (SSA) son un grupo de enfermedades reumáticas inflamatorias crónicas relacionadas y clínicamente superpuestas que incluyen la espondilitis anquilosante idiopática (la forma más común), la artritis reactiva (incluida la enfermedad de Reiter), la artritis psoriásica (PsA) y la artritis enteropática asociada con la enfermedad inflamatoria intestinal.

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Epidemiología

Las espondiloartropatías suelen afectar a personas de entre 15 y 45 años. Predominan los hombres. Se ha comprobado que la prevalencia de espondiloartropatías seronegativas en la población es similar a la de la artritis reumatoide y oscila entre el 0,5 % y el 1,5 %.

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Síntomas de las espondiloartropatías seronegativas

Así, las espondiloartropatías seronegativas presentan características que las distinguen de la artritis reumatoide, así como características similares comunes a todas las enfermedades;

• ausencia de factor reumatoide;
• ausencia de nódulos subcutáneos;
• artritis asimétrica;
• evidencia radiográfica de sacroileítis y/o espondilitis anquilosante;
• presencia de superposiciones clínicas;
• la tendencia de estas enfermedades a acumularse en las familias;
• asociación con el antígeno de histocompatibilidad HLA-B27.

El rasgo clínico más característico de la familia de las espondiloartropatías seronegativas es el dolor lumbar inflamatorio. Otra característica distintiva es la entesitis, inflamación en los puntos de inserción de ligamentos, tendones o cápsula articular al hueso. La entesitis se considera la principal lesión patogénica primaria en las espondiloartropatías, mientras que la sinovitis es la principal lesión en la artritis reumatoide.

A menudo, el desencadenante de la entesitis es una lesión de la entesis o una sobrecarga tendinosa. La entesitis se manifiesta con dolor durante el movimiento del músculo correspondiente. El dolor es más intenso cuando el músculo afectado sufre una distensión. Se detecta inflamación de los tejidos circundantes y dolor a la palpación en la zona de la entesis afectada. El resultado más común de la entesopatía es la osificación de la entesis con el desarrollo de entesofitos.

El grupo de espondiloartropatías seronegativas es heterogéneo e incluye un gran número de formas indiferenciadas y limitadas. Incluso las unidades nosológicas que ocupan un lugar destacado en el grupo se caracterizan por variaciones significativas en la frecuencia de desarrollo del mismo signo. Así, el antígeno marcador de espondiloartropatías seronegativas, HLA-B27, se presenta con una frecuencia de hasta el 95% en pacientes con espondilitis anquilosante (EA) y solo en el 30% de los casos de artritis enteropática. El desarrollo de sacroileítis se correlaciona con la presencia de HLA-B27 y se observa en el 100% de los casos de EA, pero solo en el 20% de los pacientes con enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa inespecífica. La entesitis, la dactilitis y la sacroileítis unilateral son más patognomónicas en pacientes con artritis reactiva y APs.

Características comparativas de las características clínicas de las principales espondiloartropatías (Kataria R, Brent L., 2004)

Características clínicas	Espondiloartritis anquilosante	Artritis reactiva	Artritis psoriásica	Artritis enteropática
Edad de aparición de la enfermedad	Jóvenes, adolescentes	Jóvenes adolescentes	35-45 años	Cualquier
Género (masculino/femenino)	3:1	5:1	1.1	1:1
HLA-B27	90-95%	80%	40%	30%
Sacroileítis	100%, doble cara	40-60%, unilateral	40%, unilateral	20%, doble cara
Sindesmofitos	Pequeño, marginal	Masivo, no marginal	Masivo, no marginal	Pequeño, marginal
Artritis periférica	A veces asimétricas, extremidades inferiores	Generalmente asimétricas, extremidades inferiores	Generalmente asimétricas, cualquier articulación	Generalmente asimétricas, extremidades inferiores
Entesitis	Generalmente	Muy a menudo	Muy a menudo	A veces
Dactilitis	No es típico	A menudo	A menudo	No es típico
Lesión cutánea	No	Balanitis circular , queratodermia.	Soriasis	Eritema nudoso, pioderma gangrenoso
Daños en las uñas	No	Onicólisis	Onicólisis	Espesamiento
Daño ocular	Uveítis anterior aguda	Uveítis anterior aguda, conjuntivitis	uveítis crónica	uveítis crónica
Lesiones de la mucosa oral	Úlceras	Úlceras	Úlceras	Úlceras
La lesión cardíaca más común	Insuficiencia aórtica, alteraciones de la conducción	Insuficiencia aórtica. Alteraciones de la conducción.	Insuficiencia aórtica, alteraciones de la conducción	Regurgitación aórtica
daño pulmonar	Fibrosis del lóbulo superior	No	No	No
Lesiones gastrointestinales	No	Diarrea	No	Enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa
daño renal	Amiloidosis, nefropatía por IgA	Amilosis	Amilosis	Nefrolitiasis
lesiones urogenitales	Prostatitis	Uretritis, cervicitis	No	No

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Lesiones cardíacas en espondiloartropatías seronegativas

Las lesiones cardíacas, que no suelen ser la principal manifestación patológica de las espondiloartropatías seronegativas, se describen en todas las enfermedades de este grupo. Las más específicas de las espondiloartropatías seronegativas son las lesiones cardíacas en forma de insuficiencia aórtica aislada y bloqueo auriculoventricular (AV). También se describen insuficiencia mitral, disfunción miocárdica (sistólica y diastólica), otras alteraciones del ritmo cardíaco (bradicardia sinusal, fibrilación auricular) y pericarditis.

Variantes de lesiones cardíacas en pacientes con espondiloartropatías seronegativas y su significación clínica

Daño cardíaco	Pacientes, %	Importancia clínica
Disfunción miocárdica (sistólica y diastólica)	>10	Raro, no clínicamente significativo
Disfunción valvular	2-10	A menudo requiere tratamiento
Perturbaciones en la conducción	>10	A menudo requieren tratamiento
Pericarditis	<1	Raro, no clínicamente significativo

La afectación cardíaca se observa con mayor frecuencia en la EA y se diagnostica, según diversos datos, en un 2-30% de los pacientes. Diversos estudios han demostrado que la frecuencia de la afectación cardíaca aumenta con la duración de la enfermedad. La prevalencia de la afectación cardíaca en otras espondiloartropatías seronegativas es menor y menos estudiada.

La patogénesis de las lesiones cardíacas en las espondiloartropatías seronegativas no se ha dilucidado. Sin embargo, se han acumulado datos sobre su asociación con la presencia del antígeno HLA-B27, un marcador de este grupo de enfermedades, asociado consistentemente con el desarrollo de insuficiencia aórtica aislada grave y bloqueo AV (67 y 88%, respectivamente). En varios estudios de pacientes con ASS, las lesiones cardíacas se detectaron solo en portadores del antígeno HLA-B27. El antígeno HLA-B27 está presente en el 15-20% de los hombres con un marcapasos permanente instalado debido a un bloqueo AV, que es más alto que su prevalencia en la población en general. Se han descrito casos de desarrollo de bloqueo AV en pacientes portadores de HLA-B27 que no presentan síntomas articulares ni oftalmológicos de ASS. Estas observaciones incluso permitieron a algunos autores proponer el concepto de “enfermedad cardíaca asociada a HLA-B27” y considerar las lesiones cardíacas en pacientes con espondiloartropatías seronegativas como síntomas de una enfermedad separada.

Los cambios histopatológicos que ocurren en las estructuras cardíacas en la EA fueron descritos por Buiktey VN et al. (1973). Posteriormente, se obtuvieron observaciones similares en otras espondiloartropatías seronegativas.

Características histopatológicas y patológicas de las lesiones cardíacas en espondiloartropatías seronegativas

Región		Cambios
Aorta		Proliferación íntima, destrucción focal del tejido elástico con células inflamatorias y fibrosis, engrosamiento fibroso de la adventicia, dilatación.
Vasa vasorum de la aorta, arteria del nódulo sinusal, arteria del nódulo AV		Proliferación fibromuscular de la íntima, infiltración perivascular de células inflamatorias, endarteritis obliterante.
Válvula aórtica		Dilatación del anillo, fibrosis de la base y acortamiento progresivo de las cúspides, redondeo del borde libre de las cúspides.
Válvula mitral		Fibrosis de la base del velo anterior (joroba), dilatación del anillo secundaria a dilatación del ventrículo izquierdo
Sistema conductor		Endarteritis obliterante de las arterias irrigantes, fibrosis
Miocardio		Aumento difuso del tejido conectivo intersticial

Se ha descrito insuficiencia aórtica aislada en todas las espondiloartropatías seronegativas. A diferencia de la insuficiencia aórtica reumática, nunca se acompaña de estenosis. La prevalencia de insuficiencia aórtica en la EA es del 2 al 12 % de los casos, y en la enfermedad de Reiter, de aproximadamente el 3 %. En la mayoría de los casos, no se presentan síntomas clínicos. La corrección quirúrgica posterior solo es necesaria en el 5-7 % de los pacientes. El diagnóstico de insuficiencia aórtica puede sospecharse ante la presencia de un soplo diastólico de timbre suave y confirmarse mediante ecocardiografía Doppler (DEchoCG).

La mayoría de los pacientes requieren tratamiento conservador o no requieren tratamiento. En casos excepcionales, se indica tratamiento quirúrgico.

La insuficiencia mitral es el resultado de la fibrosis subaórtica de la valva anterior de la válvula mitral con movilidad limitada (joroba subaórtica o cresta subaórtica). Es mucho menos frecuente que la lesión aórtica. En la literatura...

Se han descrito varios casos. La insuficiencia mitral en la EA también puede desarrollarse secundaria a la insuficiencia aórtica como resultado de la dilatación del ventrículo izquierdo. Se diagnostica mediante ecocardiografía.

El bloqueo auriculoventricular es la lesión cardíaca más frecuente en la ASS, descrita en la EA, la enfermedad de Reiter y la APs. Se presenta con mayor frecuencia en varones. En pacientes con EA, el bloqueo intraventricular y AV se presenta en el 17-30% de los casos. En el 1-9% de ellos, el bloqueo trifascicular está roto. En la enfermedad de Reiter, el bloqueo AV se presenta en el 6% de los pacientes, y el bloqueo completo es poco frecuente (se han descrito menos de 20 casos). El bloqueo AV se considera una manifestación temprana de la enfermedad de Reiter. Una característica de los bloqueos AV en las espondiloartropatías seronegativas es su carácter transitorio. La naturaleza inestable del bloqueo se explica por el hecho de que no se basa principalmente en cambios fibróticos, sino en una reacción inflamatoria reversible. Esto también lo confirman los datos del examen electrofisiológico del corazón, durante el cual, con mucha más frecuencia, incluso en presencia de bloqueos fasciculares concomitantes, se detecta un bloqueo a nivel del nódulo AV, y no en las secciones subyacentes, donde es más probable esperar cambios fibrosos.

En caso de bloqueo completo, está indicada la instalación de un marcapasos permanente; en caso de bloqueo incompleto, el tratamiento es conservador. Un episodio de bloqueo completo puede no presentar recaídas durante más de 25 años, pero la instalación de un marcapasos sigue siendo necesaria, ya que es bien tolerado por los pacientes y no reduce la esperanza de vida.

Se desconoce la prevalencia de bradicardia sinusal en espondiloartropatías seronegativas, pero se ha detectado durante estudios electrofisiológicos activos. La causa de la disfunción del nódulo sinusal probablemente sea una disminución del lumen de la arteria del nódulo como resultado de la proliferación de su íntima. Se han descrito procesos similares en el engrosamiento de la raíz aórtica y la arteria del nódulo auriculoventricular (AV).

Se han descrito varios casos de fibrilación auricular en pacientes con ASS que no presentaban otras enfermedades cardíacas ni extracardíacas. La fibrilación auricular no puede interpretarse inequívocamente como una manifestación de espondiloartropatías seronegativas.

La pericarditis es la lesión cardíaca más rara que se encuentra en el ASS. Se presenta como hallazgo histopatológico en menos del 1% de los pacientes.

Se ha descrito disfunción miocárdica (sistólica y diastólica) en un pequeño grupo de pacientes con EA y enfermedad de Reiter. Los pacientes no presentaban otras manifestaciones cardíacas de ASS ni enfermedades que pudieran causar daño miocárdico. En algunos pacientes se realizó un examen histológico del miocardio, que reveló un aumento moderado de tejido conectivo sin cambios inflamatorios ni depósito de amiloide.

En los últimos años, se ha estudiado el problema del desarrollo acelerado de la aterosclerosis en la ASS. Se han obtenido datos sobre un mayor riesgo de lesiones ateroscleróticas en las arterias coronarias y el desarrollo de isquemia miocárdica en pacientes con APs y EA.

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Cuestiones de clasificación de las espondiloartropatías seronegativas

El espectro clínico de la enfermedad resultó ser mucho más amplio de lo que se creía inicialmente, por lo que algunas formas menos definidas se clasificaron como espondiloartropatías indiferenciadas. La diferenciación entre estas formas, especialmente en las etapas iniciales, no siempre es posible debido a la expresión poco clara de las características clínicas, pero esto, por lo general, no afecta las estrategias de su tratamiento.

Clasificación de las espondiloartropatías seronegativas (Berlín, 2002)

• A. Espondilitis anquilosante.
• B. Artritis reactiva, incluida la enfermedad de Reiter.
• B. Artritis psoriásica.
• G. Artritis enteropática asociada a enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa.
• D. Espondiloartritis indiferenciada.

Inicialmente, el grupo de espondiloartropatías seronegativas también incluía la enfermedad de Whipple, el síndrome de Behçet y la artritis crónica juvenil. Actualmente, estas enfermedades están excluidas del grupo por diversas razones. Así, la enfermedad de Behçet no afecta el esqueleto axial ni se asocia con el HLA-B27. La enfermedad de Whipple rara vez se acompaña de sacroileítis y espondilitis; los datos sobre la presencia de HLA-B27 en ella son contradictorios (entre el 10 y el 28 %), y su demostrada naturaleza infecciosa la distingue de otras espondiloartropatías. Según la opinión general, la artritis crónica juvenil es un grupo de enfermedades heterogéneas, muchas de las cuales evolucionan posteriormente a artritis reumatoide, y solo algunas variantes pueden considerarse precursoras del desarrollo de espondiloartropatías seronegativas en adultos. La cuestión de si el síndrome de BARNO, descrito relativamente recientemente, que se manifiesta como sinovitis, pustulosis de palmas y plantas, hiperostosis, daño frecuente de las articulaciones esternoclaviculares, desarrollo de osteomielitis aséptica, sacroileítis, daño axial de la columna con presencia de HLA-B27 en 30-40% de los pacientes, pertenece a la SSA, sigue sin resolverse.

Diagnóstico de espondiloartropatías seronegativas

En casos típicos, con síntomas clínicos bien definidos, clasificar la enfermedad como ASS no es difícil. En 1991, el Grupo Europeo de Estudio de la Espondiloartritis desarrolló las primeras directrices clínicas para el diagnóstico de espondiloartropatías seronegativas.

Criterios del Grupo Europeo de Estudio de la Espondiloartritis (ESSG, 1941)

Dolor de espalda de naturaleza inflamatoria o sinovitis predominantemente asimétrica de las articulaciones de las extremidades inferiores en combinación con al menos uno de los siguientes síntomas:

• antecedentes familiares positivos (para EA, psoriasis, uveítis anterior aguda, enfermedad inflamatoria intestinal crónica);
• soriasis;
• enfermedad inflamatoria intestinal crónica;
• uretritis, cervicitis, diarrea aguda 1 mes antes de la artritis;
• dolor intermitente en los glúteos;
• entesopatías;
• sacroileítis bilateral estadio II-IV o unilateral estadio III-IV.

Estos criterios fueron creados como criterios de clasificación y no pueden ser ampliamente utilizados en la práctica clínica, ya que su sensibilidad en pacientes con una historia de enfermedad de menos de 1 año es de hasta el 70%.

Los criterios diagnósticos desarrollados posteriormente por V. Amor et al. mostraron una mayor sensibilidad (79-87%) en diversos estudios, en parte debido a una disminución de su especificidad (87-90%). Estos criterios permiten evaluar la fiabilidad del diagnóstico puntualmente y ofrecen mejores resultados en el diagnóstico de la espondiloartritis indiferenciada y en las etapas iniciales de la enfermedad.

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Criterios para el diagnóstico de espondiloartropatías seronegativas (Amor B., 1995)

Signos clínicos o anamnésicos:

• Dolor nocturno en la región lumbar y/o rigidez matutina en la región lumbar – 1 punto.
• Oligoartritis asimétrica – 2 puntos.
• Dolor periódico en los glúteos – 1-2 puntos.
• Dedos de manos y pies en forma de salchicha: 2 puntos.
• Talalgia u otras entesopatías – 2 puntos.
• Irit - 2 puntos.
• Uretritis o cervicitis no gonocócica menos de 1 mes antes del inicio de la artritis: 1 punto.
• Diarrea menos de 1 mes antes del inicio de la artritis: 1 punto.
• Presencia o antecedentes de psoriasis, balanitis, enterocolitis crónica – 2 puntos.

Signos radiológicos:

• Sacroileítis (estadio II bilateral o estadio III-IV unilateral) - 3 puntos.

Características genéticas:

• Presencia de HLA-B27 y/o antecedentes de espondiloartritis, artritis reactiva, psoriasis, uveítis, enterocolitis crónica en familiares – 2 puntos.

Sensibilidad del tratamiento:

• Reducción del dolor en 48 horas mientras toma medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y/o estabilización en caso de recaída temprana - 1 punto.
• Se considera que la enfermedad es espondiloartritis si la suma de puntos de los 12 criterios es mayor o igual a 6.

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Tratamiento de las espondiloartropatías seronegativas

Tratamiento de la espondilitis anquilosante

Actualmente, no existen fármacos que tengan un efecto significativo en los procesos de osificación de la columna vertebral. No se ha demostrado el efecto positivo en la evolución y el pronóstico de la EA de los fármacos básicos utilizados en el tratamiento de otras enfermedades reumáticas (como la sulfasalazina y el metotrexato), por lo que el ejercicio terapéutico es prioritario en el tratamiento de los pacientes. Su eficacia en la EA, al menos al analizar los resultados inmediatos (hasta un año), es un hecho comprobado. Aún no se dispone de resultados remotos de estudios sobre este tema. Como resultado de un estudio controlado aleatorizado, los programas grupales demostraron ser más eficaces que los individualizados. El programa, consistente en sesiones hidroterapéuticas de 3 horas dos veces por semana, produjo una mejora en los indicadores generales de salud y un aumento de la movilidad de la columna lumbar-torácica después de 3 semanas de uso, lo cual se observó durante 9 meses según evaluaciones objetivas y subjetivas. Durante el mismo período, los pacientes tuvieron una menor necesidad de AINE.

De los fármacos utilizados para tratar la EA, los AINE han demostrado ser eficaces desde hace tiempo. No existe ninguna ventaja en el tratamiento con ningún fármaco en particular. Los inhibidores de la COX-2 muestran una eficacia similar a la de los fármacos no selectivos. Se desconoce si el uso continuo de AINE ofrece ventajas a largo plazo sobre el tratamiento intermitente para prevenir el daño estructural.

Los glucocorticoides pueden administrarse localmente intraarticularmente (incluidas las articulaciones sacroilíacas). La eficacia del tratamiento sistémico con glucocorticoides en la EA es significativamente menor que en la artritis reumatoide. Se observa una respuesta positiva a este tratamiento con mayor frecuencia en pacientes con artritis periférica. La sulfasalazina, según varios ensayos clínicos, también fue eficaz únicamente en la artritis periférica, reduciendo la sinovitis y sin afectar las lesiones axiales. La leflunomida demostró una eficacia insignificante en relación con la EA en un estudio abierto. La eficacia del metotrexato es cuestionable y no se ha demostrado; solo existen unos pocos estudios piloto al respecto.

Se determinó la eficacia del uso intravenoso de bifosfonatos en la EA. En pacientes con EA, se observó una disminución del dolor en la columna vertebral y un cierto aumento de su movilidad durante el tratamiento con ácido pamidrónico; el efecto se incrementó al aumentar la dosis del fármaco.

Las principales esperanzas para el tratamiento de la EA se depositan actualmente en el uso de agentes biológicamente activos, en particular los anticuerpos monoclonales anti-TNF-α. Durante los ensayos clínicos, se revelaron propiedades modificadoras de la enfermedad de al menos dos fármacos: infliximab y etanercept. Al mismo tiempo, el uso generalizado de estos fármacos en la EA se ve obstaculizado no solo por su elevado coste, sino también por la falta de datos a largo plazo sobre su seguridad, la posibilidad de controlar la enfermedad y la prevención de alteraciones estructurales. En este sentido, se recomienda individualizar la prescripción de estos fármacos, utilizándolos con una actividad inflamatoria alta e incontrolada.

Tratamiento de la artritis reactiva

El tratamiento de la artritis reactiva incluye antimicrobianos, AINE, glucocorticoides y agentes modificadores de la enfermedad. Los antibióticos solo son eficaces para el tratamiento de la artritis reactiva aguda asociada a la infección por clamidia, cuando existe un foco infeccioso. Se utilizan antibióticos macrólidos y fluoroquinolonas. Es necesario tratar a la pareja sexual del paciente. El uso prolongado de antibióticos no mejora la evolución de la artritis reactiva ni sus manifestaciones. Los antibióticos son ineficaces en el caso de la artritis postenterocólica.

Los AINE reducen los cambios inflamatorios en las articulaciones, pero no afectan la evolución de las lesiones extraarticulares. No se han realizado ensayos clínicos a gran escala sobre la eficacia de los AINE en pacientes con artritis reactiva.

Los glucocorticoides se utilizan como tratamiento local mediante inyección intraarticular y en la zona de las entesis afectadas. La aplicación local de glucocorticoides es eficaz en casos de conjuntivitis, iritis, estomatitis, queratodermia y balanitis. En caso de manifestaciones sistémicas con pronóstico desfavorable (carditis, nefritis), se puede recomendar la administración sistémica de fármacos en un tratamiento corto. No se han realizado estudios controlados a gran escala sobre la eficacia de la aplicación local y sistémica de glucocorticoides.

Los fármacos modificadores de la enfermedad se utilizan en enfermedades crónicas y prolongadas. La sulfasalazina, a una dosis de 2 g/día, mostró una eficacia menor en estudios controlados con placebo. El uso de sulfasalazina ayudó a reducir los cambios inflamatorios en las articulaciones y no tuvo efecto sobre la progresión de las lesiones articulares. No existen ensayos clínicos con otros fármacos modificadores de la enfermedad para el tratamiento de la artritis reactiva.

Tratamiento de la artritis psoriásica

Para seleccionar el volumen de tratamiento, se determina la variante clínica y anatómica del síndrome articular, la presencia de manifestaciones sistémicas, el grado de actividad y la naturaleza de las manifestaciones cutáneas de la psoriasis.

El tratamiento farmacológico de la artritis psoriásica incluye dos direcciones:

1. uso de fármacos modificadores de la simita;
2. uso de fármacos modificadores de la enfermedad.

Los fármacos modificadores de síntomas incluyen AINE y glucocorticoides. Su tratamiento para la artritis psoriásica presenta diversas características en comparación con otras enfermedades reumáticas. Según el Instituto de Reumatología de la Academia Rusa de Ciencias Médicas, el uso de glucocorticoides en la artritis psoriásica es menos efectivo que en otras enfermedades reumáticas, en particular la artritis reumatoide. La administración de glucocorticoides intraarticularmente o en las entesis afectadas tiene un efecto positivo más pronunciado que su uso sistémico. Según V.V. Badokina, esto puede deberse a diversas circunstancias, en particular, a la escasa participación de los trastornos inmunitarios humorales en el desarrollo y la progresión de la enfermedad, a las dificultades para evaluar adecuadamente el grado de actividad del proceso inflamatorio y, en consecuencia, determinar las indicaciones para la administración de glucocorticoides, y a la escasa gravedad de la inflamación de la membrana sinovial. Las características específicas de la respuesta del organismo a los glucocorticoides en la artritis psoriásica probablemente estén determinadas por la baja densidad de receptores de glucocorticoides en los tejidos, así como por la interrupción de la interacción de estos con sus receptores. Las dificultades en el tratamiento de una enfermedad como la APs se deben a que la administración sistémica de glucocorticoides a menudo provoca la desestabilización de la psoriasis, con la aparición de una psoriasis pustulosa más grave y tórpida al tratamiento. Los trastornos inmunopatológicos subyacentes a la patogénesis de la APs son el principal objetivo del tratamiento de esta enfermedad con fármacos modificadores de la enfermedad, cuyos principios se han desarrollado y utilizado con éxito en las principales enfermedades inflamatorias de las articulaciones y la columna vertebral.

La sulfasalazina es uno de los fármacos estándar en el tratamiento de la artritis psoriásica. No exacerba la dermatosis y, en algunos pacientes, ayuda a resolver las alteraciones cutáneas psoriásicas.

Las propiedades modificadoras de la enfermedad del metotrexato en la artritis psoriásica son un hecho generalmente reconocido. Se distingue por su excelente relación entre eficacia y tolerabilidad en comparación con otros fármacos citotóxicos. La elección del metotrexato también se debe a su alta eficacia terapéutica en relación con las manifestaciones cutáneas de la psoriasis. En el tratamiento de la artritis psoriásica, también se utilizan fármacos modificadores de la enfermedad, como las preparaciones de oro. Su diana son los macrófagos y las células endoteliales que participan en diferentes etapas del proceso patológico, incluidas las más tempranas. Las preparaciones de oro inhiben la liberación de citocinas, en particular IL-1 e IL-8, potencian la actividad funcional de los neutrófilos y monocitos que inhiben la presentación de antígenos a las células T, reducen la infiltración de linfocitos T y B en la membrana sinovial y la piel afectada por psoriasis, e inhiben la diferenciación de los macrófagos. Una de las circunstancias que dificulta la introducción generalizada de las preparaciones de oro en el tratamiento complejo de la artritis psoriásica es su capacidad para causar una exacerbación de la psoriasis.

Para el tratamiento de la artritis psoriásica se utiliza un fármaco relativamente nuevo, la leflupomida, un inhibidor de la síntesis de pirimidina, cuya eficacia también ha sido demostrada en relación con las lesiones cutáneas y el síndrome articular en la PsA (estudio TOPAS).

Teniendo en cuenta el papel principal del TNF-a en el desarrollo de la inflamación en la artritis psoriásica, en la reumatología moderna se presta mucha atención al desarrollo de fármacos biológicos altamente eficaces: anticuerpos monoclonales quiméricos contra TNF-a - infliximab (remicade), rTNF-75 Fc IgG (etanercent), palL-1 (anakinra).

El tratamiento a largo plazo con fármacos modificadores de la enfermedad permite controlar la actividad de la artritis psoriásica y la evolución de sus principales síndromes, ralentiza la progresión de la enfermedad, ayuda a mantener la capacidad laboral de los pacientes y mejora su calidad de vida. El tratamiento de la artritis psoriásica tiene sus propias características distintivas.

Tratamiento de la artritis enteropática

La sulfasalazina ha demostrado su eficacia, incluso en estudios a largo plazo. La azatioprina, los glucocorticoides y el metotrexato también se utilizan ampliamente. El infliximab ha demostrado una alta eficacia. Se han realizado estudios sobre AINE que han demostrado de forma convincente que su uso aumenta la permeabilidad intestinal y, por lo tanto, puede intensificar el proceso inflamatorio. Paradójicamente, los AINE se utilizan ampliamente en pacientes con artritis epteropática, quienes suelen tolerarlos bien.

El tratamiento de las manifestaciones sistémicas de las espondiloartropatías seronegativas, incluidas las lesiones cardíacas, está sujeto a los principios generales del tratamiento del síndrome clínico principal (insuficiencia cardíaca o trastornos del ritmo y de la conducción cardíaca, etc.).

Historia del problema

El grupo de espondiloartropatías seronegativas se formó en la década de 1970 tras un estudio detallado de casos de artritis reumatoide seronegativa. Se observó que en muchos pacientes el cuadro clínico de la enfermedad difiere del de la variante seropositiva: se observa con frecuencia el desarrollo de espondiloartritis, se afectan las articulaciones sacroilíacas, la artritis de las articulaciones periféricas es asimétrica, predomina la entesitis sobre la sinovitis, no se presentan nódulos subcutáneos y existe una predisposición familiar al desarrollo de la enfermedad. Desde el punto de vista pronóstico, estas "formas" se evaluaron como más favorables que otros casos de artritis reumatoide seronegativa y seropositiva. Posteriormente, se descubrió una estrecha relación asociativa entre la espondiloartritis y la presencia del antígeno de histocompatibilidad HLA-B27, ausente en la artritis reumatoide.

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