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Salud

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Esquizofrenia progresiva

 
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Último revisado: 05.07.2025
 
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Existen numerosas teorías sobre esta enfermedad mental y el debate entre psiquiatras de diferentes escuelas y orientaciones continúa. Sin embargo, la progresión de la esquizofrenia verdadera parece indiscutible para los representantes de las escuelas psiquiátricas estadounidense y europea. Según la mayoría de los psiquiatras, los síntomas esquizofreniformes sin un debilitamiento progresivo de la actividad mental ponen en duda el diagnóstico de esquizofrenia y se interpretan como trastornos del espectro esquizofrénico. Por lo tanto, el nombre "esquizofrenia progresiva" evoca la idea de "mantequilla", ya que en los manuales psiquiátricos, en la propia definición de la enfermedad, se interpreta como una patología mental endógena progresiva. En la última edición del manual de diagnóstico de trastornos mentales DSM-5, y presumiblemente también en la futura CIE-11, la esquizofrenia incluye las formas más graves de la enfermedad; en este caso, la duración de los síntomas correspondientes debe observarse en el paciente durante al menos seis meses. [ 1 ]

Probablemente ya se ha aclarado que la progresión es un aumento de los síntomas, una progresión de la enfermedad. Puede ser continua (tipo I) y creciente de un ataque a otro (tipo II), con una progresión circular, es decir, periódica. La progresión de la esquizofrenia no se refiere tanto a la gravedad y frecuencia de los ataques afectivos como a los cambios de personalidad. El autismo se agrava: el paciente se vuelve cada vez más apático, su habla y sus reacciones emocionales se deterioran, y se pierde el interés por la realidad circundante. Si bien un tratamiento oportuno y adecuado puede estabilizar la condición del paciente y prolongar la fase final de la enfermedad lo suficiente, es posible lograr la remisión, equivalente a la recuperación. Tras el inicio del tratamiento con neurolépticos en la década de 1950 del siglo pasado, la proporción de casos más graves de esquizofrenia progresiva disminuyó del 15 al 6 %. [ 2 ]

Epidemiología

Las estadísticas de prevalencia de la enfermedad no son unívocas, debido a las diferencias en el enfoque diagnóstico y el registro de pacientes. En general, aproximadamente el 1% de la población mundial tiene diagnóstico de esquizofrenia, y existe un equilibrio de género aproximado. El mayor número de casos se presenta entre los 20 y los 29 años. En cuanto a las formas, las más comunes son la paroxística progresiva, que afecta a entre 3 y 4 personas de cada 1000, y la poco progresiva, a uno de cada tres. La esquizofrenia maligna continua, más grave, afecta a un número mucho menor de personas: aproximadamente una de cada 2000. En los hombres, el curso continuo de la enfermedad es más típico, mientras que en las mujeres es paroxística. [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Causas esquizofrenia progresiva

Más de cien años de estudio de la enfermedad han generado numerosas hipótesis sobre la naturaleza de la esquizofrenia y sus causas. Sin embargo, la hoja informativa de la OMS afirma que los estudios aún no han identificado un único factor que provoque con fiabilidad el desarrollo de la enfermedad. No obstante, los factores de riesgo para desarrollar esquizofrenia son bastante obvios, aunque ninguno de ellos es obligatorio. La predisposición hereditaria a la enfermedad ha demostrado tener importancia etiológica, pero la transmisión de la información genética es compleja. Se asume la interacción de varios genes, y su resultado hipotético podría ser un conjunto de neuropatologías que causan síntomas que encajan en el cuadro clínico de la esquizofrenia. No obstante, hasta la fecha, tanto los genes encontrados en estudios con esquizofrénicos como las anomalías estructurales del cerebro, así como los trastornos de los procesos neurobiológicos, son inespecíficos y pueden aumentar la probabilidad de desarrollar no solo esquizofrenia, sino también otros efectos psicóticos. Los métodos modernos de neuroimagen no han podido detectar cambios específicos inherentes únicamente al cerebro de los esquizofrénicos. Los genetistas tampoco han identificado aún ningún mecanismo mediado genéticamente para el desarrollo de la enfermedad. [ 6 ], [ 7 ]

Las influencias ambientales, como las condiciones de vida en la primera infancia y las interacciones psicológicas y sociales, son factores estresantes ambientales y, en combinación con la predisposición innata, aumentan el riesgo de desarrollar la enfermedad a un nivel crítico.

Actualmente, la esquizofrenia se considera un trastorno mental polietiológico, cuya patogenia puede desencadenarse por factores prenatales: infecciones prenatales, uso de sustancias tóxicas por parte de la madre durante el embarazo, desastres ambientales.

Los factores de riesgo psicosocial para el desarrollo de la enfermedad son muy diversos. Las personas con esquizofrenia a menudo sufrieron abusos mentales y/o físicos, recibieron tratamiento inadecuado y no sintieron el apoyo de sus seres queridos durante la infancia. El riesgo de desarrollar la enfermedad es mayor en residentes de grandes ciudades, en personas de bajo estatus social, que viven en condiciones incómodas y son poco comunicativas. Una situación psicotraumática repetida, similar a una ocurrida en la primera infancia, puede provocar el desarrollo de la enfermedad. Además, esto no requiere necesariamente un estrés tan grave como una paliza o una violación; a veces, una mudanza o una hospitalización son suficientes para que comiencen a desarrollarse los síntomas esquizofreniformes. [ 8 ]

El consumo de sustancias psicoactivas está estrechamente relacionado con la esquizofrenia, pero no siempre es posible identificar qué fue lo que la originó: la enfermedad o la adicción destructiva. El alcohol y las drogas pueden provocar la manifestación o un nuevo episodio de esquizofrenia, agravar su evolución y contribuir al desarrollo de resistencia a la terapia. Al mismo tiempo, los esquizofrénicos son propensos al consumo de psicodélicos, siendo el alcohol el más accesible. Desarrollan rápidamente dependencia psicológica (los expertos creen que la causa es el hambre de dopamina); sin embargo, si no se sabe con certeza si una persona padecía esquizofrenia antes de comenzar a consumir sustancias tóxicas, se le diagnostica psicosis alcohólica/drogodependiente.

La presencia de ciertos rasgos de personalidad también es un factor que aumenta la probabilidad de desarrollar la enfermedad. Estos incluyen la tendencia a sacar conclusiones precipitadas y la preocupación a largo plazo por acciones o afirmaciones negativas dirigidas a uno mismo, una mayor atención a las amenazas percibidas, una alta sensibilidad a los eventos estresantes, externalidad (internalidad) personal, etc. [ 9 ]

Patogenesia

El complejo de las razones mencionadas desencadena la patogénesis de la esquizofrenia. Los métodos modernos permiten rastrear las diferencias funcionales en la naturaleza de la activación de los procesos cerebrales en el cerebro de los esquizofrénicos, así como identificar algunas características de las unidades estructurales del cerebro. Estas se refieren a la disminución de su volumen total, en particular, la sustancia gris en los lóbulos frontal y temporal, así como en el hipocampo, el engrosamiento de los lóbulos occipitales de la corteza cerebral y la expansión de los ventrículos. En pacientes con esquizofrenia, el riego sanguíneo a los lóbulos prefrontal y frontal de la corteza cerebral está reducido. Los cambios estructurales están presentes al inicio de la enfermedad y pueden progresar con el tiempo. El tratamiento antipsicótico, las fluctuaciones hormonales, el consumo de alcohol y drogas, y el aumento o la pérdida de peso también contribuyen a los cambios estructurales y funcionales, y aún no es posible separar con claridad el efecto de ningún factor específico. [ 10 ]

La primera y más conocida es la hipótesis dopaminérgica sobre el origen de la esquizofrenia (en diversas versiones), que surgió tras la exitosa introducción de los neurolépticos típicos en la práctica terapéutica. En esencia, estos fueron los primeros fármacos eficaces que aliviaron los síntomas productivos de la psicosis, y presumiblemente fueron causados por una mayor actividad del sistema dopaminérgico. Además, se descubrió que muchos esquizofrénicos presentaban una mayor neurotransmisión dopaminérgica. Actualmente, esta hipótesis parece insostenible para la mayoría de los especialistas, y las teorías neuroquímicas posteriores (serotoninérgica, quinurénica, etc.) tampoco lograron explicar adecuadamente la diversidad de manifestaciones clínicas de la esquizofrenia. [ 11 ]

Síntomas esquizofrenia progresiva

La manifestación más notable es la psicosis aguda, antes de la cual no se solían observar alteraciones conductuales particulares. Esta manifestación aguda de la enfermedad se considera pronósticamente favorable, ya que facilita el diagnóstico activo y el inicio rápido del tratamiento. Sin embargo, esto no siempre ocurre. La enfermedad puede desarrollarse de forma lenta y gradual, sin componentes psicóticos pronunciados.

El inicio de muchos casos de la enfermedad, especialmente en el sexo más fuerte, coincide con la adolescencia y la juventud, lo que dificulta el diagnóstico precoz. Los primeros signos de esquizofrenia pueden asemejarse a los rasgos conductuales de muchos adolescentes, quienes, durante la adolescencia, experimentan un descenso en el rendimiento académico, un cambio en su círculo de amigos e intereses, y aparecen signos de neurosis (irritabilidad, ansiedad, problemas de sueño). El niño se vuelve más retraído, menos franco con sus padres, reacciona agresivamente a los consejos y rechaza las opiniones autoritarias, puede cambiar de peinado, ponerse un pendiente, cambiar su estilo de vestir y volverse menos pulcro. Sin embargo, todo esto no es un indicio directo del desarrollo de la enfermedad. En la mayoría de los niños, las escapadas de la adolescencia pasan desapercibidas. Hasta que no aparezcan signos de desintegración del pensamiento, es demasiado pronto para hablar de esquizofrenia.

La violación de la unidad del proceso de pensamiento, su desapego de la realidad y el paralogismo suelen presentarse en el paciente desde el principio. Esto ya es un síntoma. Esta patología se manifiesta en la producción del habla del esquizofrénico. En las etapas iniciales, son característicos fenómenos como el sperrung y el mentismo, así como la aparición del llamado pensamiento simbólico, que se manifiesta como la sustitución de conceptos reales por símbolos comprensibles solo para el paciente. El razonamiento razonado es verboso, vacío, inconexo y pierde el tema original.

Además, el pensamiento de una persona enferma carece de claridad; no se identifican su propósito ni su motivación. Los pensamientos de un esquizofrénico carecen de subjetividad; son incontrolables, ajenos, impuestos desde el exterior, de lo que se quejan los pacientes. También confían en la disponibilidad de sus pensamientos, impuestos por la fuerza a otros: pueden ser robados, interpretados y reemplazados por otros (el fenómeno de la "apertura mental"). Los esquizofrénicos también se caracterizan por la ambivalencia de pensamiento: son capaces de pensar simultáneamente en cosas mutuamente excluyentes. El pensamiento y el comportamiento desorganizados, en forma leve, pueden manifestarse ya en el período prodrómico.

El curso progresivo de la esquizofrenia implica el avance de la enfermedad. En algunas personas, se presenta de forma brusca y rápida (en las formas malignas juveniles), mientras que en otras es lento y poco perceptible. El progreso se manifiesta, por ejemplo, en la esquizofrenia («desconexión» del pensamiento): verbalmente, se trata de una mezcolanza verbal en el habla, una combinación sin sentido de asociaciones que no guardan ninguna relación entre sí. Es imposible comprender el significado de tales afirmaciones desde fuera: las declaraciones de los pacientes pierden por completo su sentido, aunque las frases suelen estar gramaticalmente correctas y los pacientes mantienen la conciencia clara, conservando plenamente todos los tipos de orientación.

Además del pensamiento desorganizado, los principales síntomas de la esquizofrenia también incluyen delirios (creencias que no corresponden a la realidad) y alucinaciones (sensaciones falsas).

El tema principal del trastorno delirante es que el paciente se ve influenciado por fuerzas externas que lo obligan a actuar, sentir o pensar de cierta manera, a cometer actos inusuales. El paciente está convencido de que la ejecución de las órdenes está controlada y no puede desobedecerlas. Los esquizofrénicos también se caracterizan por delirios de referencia y persecución, y pueden tener ideas delirantes persistentes de otro tipo, inaceptables en una sociedad determinada. Los delirios suelen ser extraños e irreales.

Otro síntoma de la esquizofrenia es la presencia de ideas patológicas sobrevaloradas, con una fuerte carga afectiva, que absorben todas las manifestaciones personales del paciente, percibidas como las únicas verdaderas. Dichas ideas eventualmente se convierten en la base de la formación de delirios.

El esquizofrénico se caracteriza por una percepción delirante: cualquier señal procedente del exterior (comentarios, sonrisas, artículos de periódico, versos de canciones, etc.) se percibe como personal y de forma negativa.

El inicio del delirio se puede observar por los siguientes cambios en el comportamiento del paciente: se ha vuelto retraído, reservado, ha comenzado a tratar a familiares y buenos amigos con inexplicable hostilidad y sospecha; periódicamente deja claro que está siendo perseguido, discriminado, amenazado; muestra un miedo irrazonable, expresa preocupación, revisa la comida, coloca cerraduras adicionales en puertas y ventanas, y obstruye las aberturas de ventilación. El paciente puede hacer insinuaciones significativas sobre su gran misión, sobre algún conocimiento secreto, sobre sus servicios a la humanidad. Puede estar atormentado por un sentimiento de culpa imaginaria. Hay muchas manifestaciones, la mayoría de ellas inverosímiles y misteriosas, pero sucede que las declaraciones y acciones del paciente son bastante reales: se queja de los vecinos, sospecha que su esposa lo engaña, sus empleados, de socavación.

Otro síntoma importante de la esquizofrenia son las alucinaciones, generalmente auditivas. El paciente oye voces. Comentan sus acciones, lo insultan, le dan órdenes y dialogan. Las voces suenan en la cabeza; a veces, su origen proviene de diferentes partes del cuerpo. También pueden presentarse otros tipos de alucinaciones persistentes: táctiles, olfativas y visuales.

Los signos de alucinaciones pueden incluir diálogos con un interlocutor invisible, cuando el paciente hace comentarios como si respondiera a comentarios, discute o responde preguntas, se ríe repentinamente o se enoja sin motivo, parece ansioso, no puede concentrarse durante una conversación, como si alguien lo distrajera. Un observador externo suele tener la impresión de que su interlocutor siente algo que solo él puede percibir.

Las manifestaciones de la esquizofrenia son variadas. Pueden presentarse alteraciones del afecto: episodios depresivos o maníacos, fenómenos de despersonalización/desrealización, catatonia y hebefrenia. La esquizofrenia suele caracterizarse por complejos síntomas de trastornos del estado de ánimo, que incluyen no solo un estado de ánimo depresivo o anormalmente elevado, sino también experiencias alucinatorias-delirantes, pensamiento y comportamiento desorganizados y, en casos graves, trastornos motores pronunciados (catatónicos).

La esquizofrenia progresiva se presenta con la aparición y aumento del deterioro cognitivo y de los síntomas negativos: una pérdida gradual de la motivación, de las manifestaciones volitivas y del componente emocional.

Formalmente, el nivel de inteligencia premórbido se conserva en los esquizofrénicos durante bastante tiempo, pero los nuevos conocimientos y habilidades se adquieren con dificultad.

Para resumir este apartado, cabe señalar que el concepto moderno de esquizofrenia clasifica los síntomas de esta enfermedad en las siguientes categorías:

  • desorganizacional: pensamiento dividido y habla y actividad extrañas asociadas (habla y actividad incoherentes y sin propósito, inconsistencia, deslizamiento hasta el punto de completa incomprensibilidad) y comportamiento (infantilismo, agitación, apariencia extraña/desaliñada);
  • positivas (productivas), que incluyen la sobreproducción de las funciones naturales del cuerpo, su distorsión (delirios y alucinaciones);
  • negativo – pérdida parcial o total de las funciones mentales normales y de las reacciones emocionales a los acontecimientos (rostro inexpresivo, habla pobre, falta de interés en cualquier tipo de actividad y en las relaciones con la gente, también puede haber mayor actividad, sin sentido, desorden, irritabilidad);
  • cognitivo – disminución de la sensibilidad, capacidad de analizar y resolver los problemas de la vida (atención dispersa, disminución de la memoria y velocidad de procesamiento de la información).

No es necesario que un paciente presente todas las categorías de síntomas. [ 12 ]

Formas

Los síntomas de la enfermedad varían ligeramente según el tipo. Los síntomas predominantes en los países que utilizan la CIE-10 constituyen actualmente la base para la clasificación de la esquizofrenia.

Además, un criterio diagnóstico importante es la evolución de la enfermedad. Esta puede ser continua, cuando las manifestaciones dolorosas se observan de forma constante y aproximadamente al mismo nivel. También se denominan "flickers": los síntomas pueden intensificarse y remitir ligeramente, pero no hay periodos de ausencia total.

La esquizofrenia también puede cursar de forma circular, es decir, con episodios periódicos de psicosis afectiva. Esta forma de la enfermedad también se denomina esquizofrenia recurrente. Durante el tratamiento, las fases afectivas en la mayoría de los pacientes se reducen con bastante rapidez y se inicia un largo período de vida normal. Es cierto que, tras cada episodio, los pacientes experimentan pérdidas emocionales y volitivas. Así se manifiesta la progresión de la enfermedad, lo cual constituye un criterio para diferenciar la esquizofrenia verdadera del trastorno esquizoafectivo.

El tercer tipo de evolución de la enfermedad es la esquizofrenia paroxística progresiva. Presenta características tanto de evolución continua como recurrente. Anteriormente se denominaba esquizofrenia de evolución mixta o esquizofrenia de abrigo de piel (del alemán Schub, que significa ataque, convulsión). La esquizofrenia de evolución paroxística progresiva (esquizofrenia de abrigo de piel, mixta) es la más común entre todos los pacientes.

La esquizofrenia de progresión continua es típica de los tipos de enfermedad que se manifiestan en la pubertad. Se trata de la esquizofrenia maligna juvenil, que se presenta, en promedio, entre los 10 y los 15 años, y la esquizofrenia lenta, de evolución continua. Sin embargo, el progreso de esta forma de la enfermedad es muy lento, por lo que también se denomina de progresión lenta. Puede manifestarse a cualquier edad, y cuanto más tardía sea la aparición de la enfermedad, menos destructivo será su impacto. Hasta el 40 % de los casos de manifestaciones tempranas de la enfermedad se clasifican como esquizofrenia de progresión lenta (la CIE-10 la interpreta como un trastorno esquizotípico).

La esquizofrenia progresiva en adolescentes, anteriormente demencia temprana, se divide a su vez en esquizofrenia simple, catatónica y hebefrénica. Estos son los tipos de la enfermedad con el pronóstico más desfavorable, que se caracterizan por el desarrollo de un síndrome psicótico polimórfico agudo, una rápida progresión y un aumento de los síntomas negativos.

Según algunos datos, hasta el 80% de las manifestaciones tempranas agudas de la esquizofrenia comienzan con psicosis polimórfica ("abrigo de piel polimórfico"). El inicio suele ser repentino, sin período prodrómico, o bien, retrospectivamente, se recuerdan molestias mentales, mal humor, irritabilidad, llanto y alteraciones del sueño. En ocasiones, se presentan quejas de cefaleas.

El cuadro completo de la psicosis se desarrolla en el transcurso de dos o tres días. El paciente está inquieto, no duerme, tiene mucho miedo a algo, pero no puede explicar la causa del miedo. Luego, los ataques incontrolables de miedo pueden ser reemplazados por euforia e hiperexcitación o lamentos lastimeros, llanto, depresión y, periódicamente, se presentan episodios de agotamiento extremo: el paciente se muestra apático, incapaz de hablar o moverse.

Generalmente, el paciente está orientado en el tiempo y el espacio, sabe dónde se encuentra y responde correctamente a la pregunta sobre su edad, el mes y el año en curso, pero puede confundirse al describir la secuencia de eventos anteriores y no puede nombrar a sus vecinos en la sala del hospital. En ocasiones, la orientación es ambigua: el paciente puede responder correctamente a la pregunta sobre su paradero y, unos minutos después, incorrectamente. Su sentido del tiempo puede estar alterado: los eventos recientes parecen lejanos, mientras que los antiguos, por el contrario, parecen haber ocurrido ayer.

Los síntomas psicóticos son de todo tipo: delirios diversos, alucinaciones pseudo y verdaderas, ilusiones, voces imperativas, automatismos, fantasías oníricas que no siguen un patrón determinado; una manifestación se alterna con otra. Sin embargo, el tema más frecuente es la idea de que quienes rodean al paciente quieren hacerle daño, por lo que realizan diversos esfuerzos para distraerlo y engañarlo. Pueden presentarse delirios de grandeza o autoacusación.

El delirio es fragmentario y a menudo provocado por la situación: la visión de una rejilla de ventilación lleva al paciente a pensar en mirar furtivamente, la radio, en la exposición a las ondas de radio, la sangre extraída para su análisis, en el hecho de que será bombeada y, por lo tanto, asesinada.

Los adolescentes con psicosis polimórfica suelen presentar síndrome de desrealización, que se manifiesta en el desarrollo de delirios de escenificación. Creen que se está representando una obra para ellos. Los médicos y las enfermeras son actores, el hospital es un campo de concentración, etc.

Episodios característicos de despersonalización, episodios oniroides, manifestaciones individuales catatónicas y hebefrénicas, y acciones impulsivas absurdas. Es muy probable que se manifiesten manifestaciones de agresión impulsiva hacia los demás y hacia uno mismo, así como intentos repentinos de suicidio, cuya causa los pacientes no pueden explicar.

El estado de excitación se alterna con episodios cortos en los que el paciente de repente se queda en silencio, se congela en una posición inusual y no responde a los estímulos.

Los tipos de esquizofrenia maligna juvenil (simple, catatónica y hebefrénica) se distinguen según las manifestaciones más presentes en el paciente.

En la forma simple de esquizofrenia, la enfermedad suele desarrollarse repentinamente, por lo general en adolescentes bastante manejables, tranquilos e irreprochables. Cambian bruscamente: dejan de estudiar, se vuelven irritables y groseros, fríos y desalmados, abandonan sus actividades favoritas, permanecen tumbados o sentados durante horas, duermen largas horas o deambulan por las calles. Es imposible reorientarlos hacia una actividad productiva; este tipo de acoso puede causar una ira intensa. Los pacientes prácticamente no presentan delirios ni alucinaciones. A veces se presentan episodios de manifestaciones alucinatorias rudimentarias o delirios de alerta. Sin tratamiento, los síntomas negativos aumentan con bastante rapidez (el proceso dura de tres a cinco años): empobrecimiento emocional, disminución de la actividad productiva y pérdida de la determinación y la iniciativa. Un defecto cognitivo característico de los esquizofrénicos se agrava y se inicia la etapa final de la enfermedad, como la denominó E. Bleuler: «la tranquilidad de la tumba».

La esquizofrenia catatónica (predominantemente trastornos del movimiento) de curso continuo se caracteriza por estados alternantes de estupor y excitación sin nubosidad de la conciencia.

Hebefrénica: se caracteriza por hipertrofia de la piel. Con progresión continua y sin tratamiento, la enfermedad alcanza rápidamente (hasta dos años) su etapa terminal.

La esquizofrenia catatónica y hebefrénica puede cursar de forma progresiva durante los ataques (curso mixto). En este caso, a pesar de la gravedad de estas formas de la enfermedad, el cuadro clínico en el período posterior al ataque es algo más atenuado. Y aunque la enfermedad progresa, el defecto esquizofrénico en los pacientes se manifiesta en menor grado que en la forma continua del curso.

La esquizofrenia recurrente se presenta con el desarrollo de ataques afectivos maníacos o depresivos; en el período interictal, el paciente retorna a su vida normal. Esta es la llamada esquizofrenia periódica. Tiene un pronóstico bastante favorable; hay casos en los que los pacientes solo han experimentado un ataque en toda su vida.

Los ataques maníacos se presentan con síntomas pronunciados de excitación. El paciente presenta un estado de ánimo exaltado, euforia y vivacidad. Es posible que experimente un ataque repentino de ideas, pero es imposible mantener una conversación fluida con el paciente. Los pensamientos del paciente adquieren un carácter violento (extraño, arraigado), y la excitación motora también aumenta. El delirio se suma rápidamente: influencia, persecución, significado especial, "apertura mental" y otros síntomas característicos de la esquizofrenia. En algunos casos, el ataque adquiere el carácter de catatonia oneiroide.

Los ataques depresivos comienzan con desaliento, anhedonia, apatía, trastornos del sueño, ansiedad y miedos. El paciente se preocupa y anticipa alguna desgracia. Posteriormente, desarrolla delirio, característico de la esquizofrenia. Puede desarrollarse un cuadro clínico de parafrenia melancólica con autoacusaciones e intentos de suicidio, o un cuadro oniroide con experiencias ilusorio-fantásticas de "catástrofes mundiales". El paciente puede caer en un estado de estupor con fascinación y confusión.

Con tratamiento, estos ataques suelen pasar bastante rápido: en primer lugar, se reducen las experiencias alucinatorias y delirantes y, por último, desaparece la depresión.

El paciente emerge de la fase afectiva con cierta pérdida de sus cualidades mentales y un agotamiento del componente emocional-volitivo. Se vuelve más reservado, frío, menos sociable y proactivo.

La esquizofrenia lenta suele tener un curso continuo, pero es tan lenta y gradual que su progreso es casi imperceptible. En la etapa inicial, se asemeja a una neurosis. Posteriormente, se desarrollan obsesiones, más incomprensibles e irresistibles que en los neuróticos comunes. Rápidamente aparecen extraños rituales de protección. Los miedos suelen ser demasiado absurdos: los pacientes temen objetos de cierta forma o color, algunas palabras, y las obsesiones también son inexplicables y no están asociadas con ningún evento. Con el tiempo, la actividad mental de estos pacientes disminuye; en ocasiones, se vuelven incapaces de trabajar, ya que realizar rituales les ocupa todo el día. Su abanico de intereses se reduce significativamente y el letargo y la fatiga aumentan. Con un tratamiento oportuno, estos pacientes pueden lograr una remisión bastante rápida y a largo plazo.

La esquizofrenia paranoide puede presentarse de cualquier forma, tanto de forma continua como paroxística, y también puede tener un curso paroxístico-progresivo. Este último tipo de curso es el más extendido y mejor descrito. La esquizofrenia paranoide se manifiesta entre los 20 y los 30 años. El desarrollo es lento, la estructura de la personalidad cambia gradualmente: el paciente se vuelve desconfiado, suspicaz y reservado. Inicialmente, aparece el delirio interpretativo paranoide: el paciente cree que todo el mundo habla de él, que lo vigilan, que lo dañan y que ciertas organizaciones están detrás de esto. Luego se suman las alucinaciones auditivas: voces que dan órdenes, comentan, condenan. Aparecen otros síntomas inherentes a la esquizofrenia (catatonía secundaria, despersonalización delirante) y automatismos mentales (síndrome de Kandinsky-Clerambault). A menudo, es en esta etapa paranoide cuando se hace evidente que no se trata de excentricidades, sino de una enfermedad. Cuanto más fantástica sea la trama del delirio, más significativo será el defecto de personalidad.

El curso paroxístico-progresivo de la esquizofrenia paranoide se desarrolla inicialmente como en el tipo continuo. Se producen cambios de personalidad, luego se desarrolla un cuadro de trastorno delirante con síntomas propios de la esquizofrenia, pudiendo desarrollarse delirio paranoide con componentes de trastorno afectivo. Sin embargo, este ataque termina con bastante rapidez y comienza un período de remisión a largo plazo, cuando el paciente retorna a su ritmo de vida normal. También se presentan algunas pérdidas: el círculo de amigos se reduce y la reserva y el secretismo aumentan.

El período de remisión es largo, de cuatro a cinco años en promedio. Luego se produce un nuevo episodio de la enfermedad, estructuralmente más complejo, por ejemplo, un episodio de alucinosis verbal o psicosis con manifestaciones de todo tipo de automatismos mentales, acompañado de síntomas de un trastorno afectivo (depresión o manía). Dura mucho más que el primero: de cinco a siete meses (similar a un curso continuo). Tras la resolución del episodio, con la recuperación de casi todas las cualidades personales, aunque a un nivel ligeramente menor, transcurren varios años más tranquilos. Luego, el episodio se repite.

Los ataques se vuelven más frecuentes y los períodos de remisión se acortan. Las pérdidas emocionales, volitivas e intelectuales son cada vez más notorias. Sin embargo, el defecto de personalidad es menos significativo en comparación con la evolución continua de la enfermedad. Antes de la era de los neurolépticos, los pacientes solían experimentar cuatro ataques, tras los cuales se presentaba la fase final de la enfermedad. Actualmente, con la ayuda del tratamiento, el período de remisión puede extenderse indefinidamente y el paciente puede llevar una vida normal en familia, aunque con el tiempo se cansará más rápidamente, realizará trabajos más sencillos y se distanciará un poco de sus seres queridos, etc.

El tipo de esquizofrenia no es de gran importancia para la prescripción de terapia antipsicótica, por lo que algunos países ya han abandonado dicha clasificación, considerando inadecuada la identificación del tipo de esquizofrenia. La nueva edición del clasificador de enfermedades CIE-11 también propone abandonar la clasificación de la esquizofrenia por tipo.

Por ejemplo, los psiquiatras estadounidenses distinguen la esquizofrenia en dos tipos: deficitaria, con predominio de síntomas negativos, y no deficitaria, con predominio de componentes alucinatorios y delirantes. Además, el criterio diagnóstico es la duración de las manifestaciones clínicas. En la esquizofrenia verdadera, esta es superior a seis meses.

Complicaciones y consecuencias

La esquizofrenia progresiva, con el tiempo, conlleva, como mínimo, la pérdida de la flexibilidad de pensamiento, la sociabilidad y la capacidad para resolver los problemas de la vida. El paciente deja de comprender y aceptar el punto de vista de los demás, incluso de las personas más cercanas y afines. Aunque el intelecto se conserva formalmente, no se asimilan nuevos conocimientos ni experiencias. La gravedad del aumento de las pérdidas cognitivas es el principal factor que conduce a la pérdida de independencia, la desocialización y la discapacidad.

Los esquizofrénicos tienen una alta probabilidad de suicidarse, tanto durante los períodos de psicosis aguda como durante los períodos de remisión, cuando se dan cuenta de que tienen una enfermedad terminal.

El peligro para la sociedad se considera muy exagerado, pero existe. La mayoría de las veces, todo termina en amenazas y agresiones, pero hay casos en que, bajo la influencia del delirio imperativo, los pacientes cometen delitos contra el individuo. Esto no ocurre a menudo, pero no facilita la vida a las víctimas.

La evolución de la enfermedad se agrava por la adicción a sustancias psicoactivas; la mitad de los pacientes presentan este problema. Como resultado, los pacientes ignoran las recomendaciones del médico y sus familiares e incumplen el tratamiento, lo que provoca una rápida progresión de los síntomas negativos y aumenta la probabilidad de desocialización y muerte prematura.

Diagnostico esquizofrenia progresiva

Solo un especialista en psiquiatría puede diagnosticar la esquizofrenia. No existen pruebas ni estudios que confirmen o refuten la presencia de la enfermedad. El diagnóstico se basa en el historial médico del paciente y los síntomas identificados durante la observación hospitalaria. Se entrevista tanto al paciente como a personas que viven cerca de él y lo conocen bien (familiares, amigos, profesores y compañeros de trabajo).

Deben presentarse dos o más síntomas de primer orden según K. Schneider o uno de los síntomas principales: delirio específico, alucinaciones y habla desorganizada. Además de los síntomas positivos, deben manifestarse cambios negativos de personalidad. Cabe destacar que en algunos tipos de esquizofrenia con déficit no se presentan síntomas positivos.

Síntomas similares a la esquizofrenia también se presentan en otros trastornos mentales: delirantes, esquizofreniformes, esquizoafectivos, entre otros. La psicosis también puede manifestarse en tumores cerebrales, intoxicación con sustancias psicoactivas y traumatismos craneoencefálicos. Se realiza un diagnóstico diferencial con estas afecciones. Para la diferenciación se utilizan pruebas de laboratorio y métodos de neuroimagen, que permiten observar lesiones orgánicas cerebrales y determinar el nivel de sustancias tóxicas en el organismo. Los trastornos esquizotípicos de la personalidad suelen ser más leves que la esquizofrenia propiamente dicha (son menos pronunciados y a menudo no conducen a una psicosis completa) y, lo más importante, el paciente los supera sin un déficit cognitivo específico. [ 13 ]

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Tratamiento esquizofrenia progresiva

Los mejores resultados se obtienen con una terapia oportuna, es decir, cuando se inicia durante el primer episodio que cumple los criterios de esquizofrenia. Los principales fármacos son los neurolépticos, y su administración debe ser a largo plazo, de aproximadamente uno o dos años, incluso si el paciente ya ha presentado la enfermedad. De lo contrario, el riesgo de recaída es muy alto, incluso durante el primer año. Si el episodio no es el primero, el tratamiento farmacológico debe durar muchos años. [ 14 ]

El uso de neurolépticos es necesario para reducir la gravedad de los síntomas psicóticos, prevenir recaídas y el empeoramiento del estado general del paciente. Además de la terapia farmacológica, se implementan medidas de rehabilitación: se enseña a los pacientes habilidades de autocontrol y se realizan sesiones grupales e individuales con un psicoterapeuta.

Para el tratamiento de la esquizofrenia, se utilizan principalmente fármacos de primera generación al inicio del tratamiento, típicamente neurolépticos, cuya acción se realiza mediante el bloqueo de los receptores dopaminérgicos. Según su potencia de acción, se dividen en tres grupos:

  • fuertes (haloperidol, mazheptina, trifluoperazina) – tienen una alta afinidad por los receptores de dopamina y una baja afinidad por los receptores α-adrenérgicos y muscarínicos, tienen un efecto antipsicótico pronunciado, su principal efecto secundario son los trastornos del movimiento forzado;
  • Medianos y débiles (clorpromazina, sonapax, tizercina, teralen, clorprotixeno) - cuya afinidad por los receptores de dopamina es menos pronunciada, y por otros tipos: α-adrenérgicos muscarínicos e histamínicos - es mayor; tienen principalmente un efecto sedante, más que antipsicótico y con menor frecuencia que los fuertes causan trastornos extrapiramidales.

La elección del fármaco depende de muchos factores y está determinada por la actividad en relación con ciertos receptores de neurotransmisores, el perfil de efectos secundarios desfavorables, la vía de administración preferida (los fármacos están disponibles en diferentes formas) y también se tiene en cuenta la sensibilidad previa del paciente. [ 15 ]

Durante la psicosis aguda se utiliza farmacoterapia activa con dosis altas de medicamentos; después de conseguir un efecto terapéutico, la dosis se reduce a una dosis de mantenimiento.

Los neurolépticos de segunda generación o atípicos [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ] (leponex, olanzapina) se consideran fármacos más eficaces, aunque muchos estudios no lo confirman. Presentan un potente efecto antipsicótico y a la vez reducen los síntomas negativos. Su uso reduce la probabilidad de efectos secundarios, como trastornos extrapiramidales; sin embargo, aumenta el riesgo de obesidad, hipertensión y resistencia a la insulina.

Algunos medicamentos de ambas generaciones (haloperidol, tioridazina, risperidona, olanzapina) aumentan el riesgo de desarrollar alteraciones del ritmo cardíaco, incluida arritmia mortal.

En los casos en que los pacientes rechazan el tratamiento y no pueden tomar la dosis diaria del medicamento, se utilizan neurolépticos de depósito, por ejemplo, aripiprazol - inyecciones intramusculares de liberación prolongada o risperidona en microgránulos, que ayudan a garantizar el cumplimiento del régimen de tratamiento prescrito.

El tratamiento de la esquizofrenia se realiza por etapas. Primero, se alivian los síntomas psicóticos agudos: agitación psicomotora, síndromes delirantes y alucinatorios, automatismos, etc. Por lo general, en esta etapa, el paciente permanece ingresado en un hospital psiquiátrico de uno a tres meses. Se utilizan antipsicóticos (neurolépticos) tanto típicos como atípicos. Las diferentes escuelas psiquiátricas prefieren diferentes esquemas terapéuticos.

En el espacio postsoviético, el fármaco de elección siguen siendo los neurolépticos clásicos, siempre que su uso no esté contraindicado para el paciente. El criterio para elegir un fármaco específico es la estructura de los síntomas psicóticos.

Cuando el paciente presenta predominantemente agitación psicomotora, comportamiento amenazante, rabia, agresividad, se utilizan medicamentos con sedación dominante: tizercina de 100 a 600 mg por día; aminazina - de 150 a 800 mg; clorproxiten - de 60 a 300 mg.

Si persisten los síntomas paranoides productivos, los fármacos de elección son neurolépticos potentes de primera generación: haloperidol (de 10 a 100 mg al día); trifluoperazina (de 15 a 100 mg). Estos fármacos proporcionan potentes efectos antidelirantes y antialucinatorios.

En el trastorno psicótico polimórfico con elementos hebefrénicos y/o catatónicos se prescribe mazheptil - de 20 a 60 mg o piportil - de 60 a 120 mg por día, medicamentos con un amplio espectro de acción antipsicótica.

Los protocolos de tratamiento estandarizados estadounidenses dan preferencia a los antipsicóticos de segunda generación. Los fármacos clásicos se utilizan solo cuando es necesario suprimir ataques de agitación psicomotora, ira o violencia, y también si existe información precisa sobre la tolerancia del paciente a los antipsicóticos típicos o si necesita una presentación inyectable del fármaco.

Los psiquiatras ingleses utilizan neurolépticos atípicos en el primer episodio de esquizofrenia o cuando existen contraindicaciones para el uso de fármacos de primera generación. En todos los demás casos, el fármaco de elección es un antipsicótico típico potente.

Durante el tratamiento, no se recomienda prescribir varios antipsicóticos simultáneamente. Esto solo es posible durante un periodo muy breve en caso de trastorno alucinatorio-delirante con agitación intensa.

Si durante el tratamiento con antipsicóticos típicos se observan efectos secundarios [ 19 ], se prescriben correctores: Akineton, Mydocalm, Cyclodol; se ajusta la dosis o se cambia a medicamentos de última generación.

Los neurolépticos se utilizan en combinación con otros psicofármacos. El protocolo de tratamiento estandarizado estadounidense recomienda que, en caso de ataques de ira y violencia por parte del paciente, se prescriban valproatos además de neurolépticos potentes; en caso de dificultad para conciliar el sueño, se combinen antipsicóticos suaves con benzodiazepinas; en caso de disforia y manifestaciones suicidas, así como depresión postesquizofrénica, se prescriban antipsicóticos simultáneamente con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.

Para los pacientes con síntomas negativos, se recomienda la terapia con antipsicóticos atípicos.

Si existe una alta probabilidad de desarrollar efectos secundarios:

  • arritmia cardíaca: las dosis diarias de fenotiazinas o haloperidol no deben exceder los 20 mg;
  • Otros efectos cardiovasculares: se prefiere la risperidona;
  • Sed anormalmente fuerte de naturaleza psicógena: se recomienda clozapina.

Es necesario tener en cuenta que los pacientes que toman clozapina y olanzapina presentan mayor riesgo de obesidad, mientras que los que toman trifluoperazina y haloperidol presentan menor riesgo. La aminazina, la risperidona y la tioridazina tienen una capacidad moderada para promover el aumento de peso.

La discinesia tardía es una complicación que se presenta en una quinta parte de los pacientes tratados con neurolépticos de primera generación, y se presenta con mayor frecuencia en pacientes a quienes se les prescribió aminazina y haloperidol. El riesgo de desarrollo es menor en aquellos tratados con clozapina y olanzapina.

Los efectos secundarios anticolinérgicos ocurren con el uso de antipsicóticos clásicos potentes, risperidona, ziprasidona.

La clozapina está contraindicada en pacientes con cambios en la composición sanguínea; no se recomiendan la aminazina ni el haloperidol.

La clozapina, la olanzapina, la risperidona, la quetiapina y la ziprasidona fueron los fármacos más frecuentemente observados en el desarrollo del síndrome neuroléptico maligno.

Tras una mejoría significativa (desaparición de los síntomas positivos, recuperación de una actitud crítica hacia la propia enfermedad y normalización del comportamiento), el paciente pasa a tratamiento semi-hospitalario o ambulatorio. La fase de terapia estabilizadora dura aproximadamente de 6 a 9 meses tras el primer episodio y al menos de dos a tres años tras el segundo. El paciente continúa tomando el antipsicótico que le resultó eficaz en el tratamiento del ataque agudo, pero en una dosis reducida. Esta se selecciona de forma que el efecto sedante disminuya gradualmente y el estimulante aumente. Si reaparecen las manifestaciones psicóticas, se aumenta la dosis al nivel previo. En esta etapa del tratamiento, puede presentarse depresión pospsicótica, lo cual puede ser peligroso en términos de intentos de suicidio. Ante las primeras manifestaciones de depresión, se prescriben al paciente antidepresivos del grupo ISRS. Es en esta etapa donde el trabajo psicosocial con el paciente y sus familiares, la inclusión en los procesos de educación, trabajo y resocialización del paciente desempeñan un papel fundamental.

Luego, se pasa a la eliminación de los síntomas negativos, restaurando el máximo nivel posible de adaptación a la sociedad. Las medidas de rehabilitación requieren al menos otros seis meses. En esta etapa, se continúa con neurolépticos atípicos en dosis bajas. Los fármacos de segunda generación suprimen el desarrollo de síntomas productivos, afectan la función cognitiva y estabilizan la esfera emocional-volitiva. Esta etapa de la terapia es especialmente relevante para pacientes jóvenes que necesitan continuar sus estudios interrumpidos, y para pacientes de mediana edad que han tenido éxito, con un buen pronóstico premórbido y un buen nivel educativo. En esta y la siguiente etapa del tratamiento, se suelen utilizar neurolépticos de depósito. En ocasiones, los propios pacientes eligen este método de tratamiento; se administran inyecciones, según el fármaco elegido, una vez cada dos (risperidona) a cinco (moditen) semanas. Este método se utiliza cuando el paciente rechaza el tratamiento porque se considera ya recuperado. Además, algunos experimentan dificultades al tomar el fármaco por vía oral.

La etapa final del tratamiento se reduce a la prevención de nuevos episodios de la enfermedad y al mantenimiento del nivel de socialización alcanzado; puede durar mucho tiempo, en ocasiones de por vida. Se utiliza la administración de dosis bajas de un neuroléptico eficaz para cada paciente. Según los estándares de la psiquiatría estadounidense, la administración continua del fármaco se lleva a cabo durante un año o un año y dos meses para el primer episodio, y al menos cinco años para uno repetido. Los psiquiatras rusos practican, además del tratamiento continuo, un método intermitente de toma de neurolépticos: el paciente inicia el tratamiento al aparecer los primeros síntomas de una exacerbación o en el pródromo. El tratamiento continuo previene mejor las exacerbaciones, pero conlleva el riesgo de aparición de efectos secundarios. Este método se recomienda para pacientes con un tipo continuo de la enfermedad. El método intermitente de prevención se recomienda para personas con esquizofrenia paroxística claramente expresada. En este caso, los efectos secundarios se presentan con mucha menos frecuencia.

Prevención

Dado que se desconocen las causas de la enfermedad, es imposible determinar medidas preventivas específicas. Las recomendaciones generales de llevar un estilo de vida saludable y minimizar los efectos nocivos para el organismo son bastante acertadas. Es importante vivir una vida plena, dedicar tiempo a la educación física y la creatividad, y comunicarse con amigos y personas afines, ya que un estilo de vida abierto y una perspectiva positiva del mundo aumentan la resistencia al estrés y tienen un efecto beneficioso en el estado mental.

Las medidas preventivas específicas solo son posibles para pacientes con esquizofrenia y les ayudan a integrarse plenamente en la sociedad. El tratamiento farmacológico debe iniciarse lo antes posible, preferiblemente durante el primer episodio. Es necesario seguir estrictamente las recomendaciones del médico tratante, no interrumpir el tratamiento por iniciativa propia ni descuidar la ayuda psicoterapéutica. La psicoterapia ayuda a los pacientes a vivir conscientemente y a combatir su enfermedad, a no violar el régimen de medicación y a superar situaciones estresantes con mayor eficacia. [ 20 ]

Pronóstico

Sin tratamiento, el pronóstico es desfavorable y, a menudo, un defecto cognitivo específico que provoca discapacidad aparece con bastante rapidez, en un plazo de tres a cinco años. La esquizofrenia progresiva, agravada por la drogadicción, tiene un pronóstico mucho peor.

El tratamiento temprano de la enfermedad, a menudo durante el primer episodio, produce una remisión estable y duradera en aproximadamente un tercio de los pacientes, lo que algunos especialistas interpretan como recuperación. Otro tercio de los pacientes estabiliza su condición gracias a la terapia, pero persiste la posibilidad de recaída. [ 21 ] Requieren terapia de mantenimiento constante; algunos se encuentran incapacitados o realizan trabajos menos cualificados que antes de la enfermedad. El tercio restante es resistente al tratamiento y pierde gradualmente su capacidad laboral.

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