Médico experto del artículo.
Nuevos artículos
Fibrosis hepática: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento
Último revisado: 07.07.2025
Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
La fibrosis hepática es la acumulación de tejido conectivo en el hígado como respuesta a una lesión hepatocelular de cualquier etiología. La fibrosis se debe a la formación excesiva o la destrucción anormal de la matriz extracelular. La fibrosis es asintomática, pero puede provocar hipertensión portal o cirrosis. El diagnóstico se basa en una biopsia hepática. El tratamiento consiste en eliminar la causa subyacente, si es posible. La terapia está dirigida a revertir la fibrosis y actualmente se encuentra en investigación.
La activación de las células estrelladas perivasculares hepáticas (células de Ito, células que almacenan grasa) causa fibrosis. Estas y las células adyacentes proliferan para convertirse en células contráctiles llamadas miofibroblastos. Estas células degradan la matriz normal y, en parte mediante cambios en las enzimas metaloproteinasas que regulan el metabolismo de la matriz de colágeno, estimulan la formación excesiva de matriz defectuosa. Las células de Kupffer (macrófagos residentes), que...
Enfermedades y medicamentos que causan fibrosis hepática
Enfermedades con daño hepático directo
- Algunas enfermedades hereditarias y errores congénitos del metabolismo
- deficiencia de α1-antitripsina
- Enfermedad de Wilson (acumulación excesiva de cobre)
- Fructosemia
- Galactosemia
- Enfermedades por almacenamiento de glucógeno (especialmente los tipos III, IV, VI, IX y X)
- Síndromes de almacenamiento de hierro (hemocromatosis)
- Trastornos del metabolismo lipídico (p. ej., enfermedad de Gaucher)
- Enfermedades peroxisomales (síndrome de Zellweger) Tirosinosis
- Fibrosis hepática congénita
- Infecciones Bacterianas (p. ej. brucelosis)
- Parasitarias (por ejemplo, equinococosis)
- Viral (por ejemplo, hepatitis crónica B o C)
Trastornos que afectan el flujo sanguíneo hepático
- Síndrome de Budd-Chiari
- Insuficiencia cardiaca
- Enfermedades oclusivas de las venas hepáticas
- Trombosis de la vena porta
Medicamentos y productos químicos
- Alcohol
- Amiodarona
- Clorpromazina
- Isoniazida
- Metotrexato
- Metildopa
- Oxifenisatina
- Tolbutamida
- Toxinas (por ejemplo, hierro, sales de cobre)
Los hepatocitos, plaquetas y leucocitos agregados dañados liberan diversas especies reactivas de oxígeno y mediadores inflamatorios (por ejemplo, factor de crecimiento derivado de plaquetas, factores de crecimiento transformados y factor de crecimiento del tejido conectivo), lo que acelera la fibrosis.
Los miofibroblastos estimulados por la endotelina-1 también contribuyen al aumento de la resistencia de la vena porta, lo que incrementa la densidad de la matriz alterada. Las hebras fibrosas separan las ramas aferentes de la vena porta y los vasos de las venas hepáticas eferentes en la confluencia, evitando a los hepatocitos y limitando su irrigación sanguínea. En consecuencia, la fibrosis contribuye tanto a la isquemia hepatocítica (y a la disfunción hepatocelular) como al desarrollo de la hipertensión portal. La importancia de cada proceso depende de la naturaleza de la lesión hepática. Por ejemplo, la fibrosis hepática congénita afecta las ramas de la vena porta, respetando en gran medida el parénquima. Como resultado, se desarrolla hipertensión portal con función hepatocelular preservada.
[ Síntomas de la fibrosis hepática
La fibrosis hepática en sí no presenta síntomas. Los signos pueden aparecer con el desarrollo de cambios secundarios o hipertensión portal. Sin embargo, la hipertensión portal suele ser asintomática hasta que se desarrolla cirrosis hepática.
La biopsia hepática es el único método para diagnosticar y verificar la fibrosis hepática. Con frecuencia, el diagnóstico se establece tras una biopsia hepática realizada por otras indicaciones. Tinciones especiales (p. ej., azul de anilina, tricrómico, tinción de plata) pueden revelar inicialmente tejido fibroso.
¿Donde duele?
¿Qué es necesario examinar?
Cómo examinar?
Tratamiento de la fibrosis hepática
Dado que la fibrosis es un signo de daño hepático, el tratamiento suele dirigirse a la causa subyacente. Los tratamientos para revertir la fibrosis se encuentran en investigación y se centran en las siguientes áreas:
- reducir la inflamación (por ejemplo, ácido ursodesoxicólico, glucocorticoides),
- inhibición de la activación de las células estrelladas hepáticas (p. ej., interferón alfa, vitamina E como antioxidante, ligando del receptor activado por el proliferador de peroxisomas [PPAR], p. ej., tiazolidinediona),
- inhibición de la síntesis o el metabolismo del colágeno (p. ej., penicilamina, colchicinas, glucocorticoides),
- supresión de la contracción de las células estrelladas (por ejemplo, antagonistas de la endotelina o donantes de óxido nítrico) y
- aumento de la degradación de la matriz extracelular (por ejemplo, el uso de diversos fármacos experimentales que provocan la degradación de la matriz extracelular a través de la acción sobre el factor de crecimiento transformante β o las metaloproteinasas de la matriz).
Desafortunadamente, muchos fármacos son bastante dañinos cuando se usan a largo plazo (p. ej., glucocorticoides, penicilamina) o no tienen eficacia demostrada (p. ej., colchicina). La terapia antiesclerótica compleja podría ser la más eficaz.