Médico experto del artículo.
Nuevos artículos
Fibrosis del hígado: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento
Último revisado: 23.04.2024
Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
La fibrosis del hígado es la acumulación de tejido conectivo en el hígado en respuesta al daño hepatocelular de cualquier etiología. La fibrosis es una consecuencia de la formación excesiva o la destrucción patológica de la matriz extracelular. La fibrosis en sí no muestra ningún signo, pero puede provocar hipertensión portal o cirrosis hepática. El diagnóstico se basa en la biopsia hepática. El tratamiento incluye la eliminación, si es posible, de la causa subyacente. La terapia está dirigida al desarrollo inverso de la fibrosis y actualmente se encuentra en la etapa de investigación.
La activación de las células hepáticas perivasculares estrelladas (células Ito, células que depositan grasa) causa fibrosis. Estas y células adyacentes proliferan, convirtiéndose en células contráctiles llamadas miofibroblastos. Tales células provocan la degradación de la matriz normal y, en parte, debido a cambios en las enzimas metaloproteinasas que regulan el metabolismo de la matriz del colágeno, estimulan la formación excesiva de la matriz defectuosa. Células de Kupffer (macrófagos permanentes),
Enfermedades y drogas que causan fibrosis hepática
Enfermedades con daño hepático directo
- Algunas enfermedades hereditarias y trastornos congénitos del metabolismo
- Deficiencia de α1-antitripsina
- Enfermedad de Wilson (acumulación excesiva de cobre)
- Fructosemia
- Galactosemia
- Enfermedades de acumulación de glucógeno (especialmente tipos III, IV, VI, IX y X)
- Síndromes de acumulación de hierro (hemocromatosis)
- Trastornos del metabolismo lipídico (p. Ej., Enfermedad de Gaucher)
- Enfermedades peroxisomales (síndrome de Zellweger) Tyrosinosus
- Fibrosis congénita del hígado
- Infecciones bacterianas (p. Ej., Brucelosis)
- Parasitario (p. Ej., Equinococosis)
- Viral (p. Ej., Hepatitis B crónica o C)
Infracciones que afectan el flujo sanguíneo hepático
- Síndrome de Badda-Chiari
- Insuficiencia cardíaca
- Enfermedades de oclusión del hígado del hígado
- Trombosis de la vena porta
Drogas y productos químicos
- Alcohol
- Amiodarona
- Clorpromazina
- Isoniacida
- Metotrexato
- metildopa
- Oksifenizatin
- Spotlight
- Toxinas (por ejemplo, sales de hierro, cobre)
Hepatocitos dañados, plaquetas y células blancas de la sangre emiten diferentes formas agregadas de O reactivo 2 y mediadores de la inflamación (por ejemplo, factor de crecimiento derivado de plaquetas, factores de crecimiento transformadas y factor de crecimiento de tejido conectivo), la aceleración de la fibrosis.
Los miofibroblastos, estimulados por la endotelina-1, también contribuyen a aumentar la resistencia de la vena porta, lo que aumenta la densidad de la matriz alterada. Los filamentos de fibra se dividen en los puntos de fusión que llevan las ramas de la vena porta y los vasos drenando de las venas hepáticas, evitando los hepatocitos y limitando su suministro de sangre. En consecuencia, la fibrosis contribuye a la isquemia de los hepatocitos (y a la disfunción hepatocelular), así como al desarrollo de hipertensión portal. La importancia de cada proceso depende de la naturaleza del daño hepático. Por ejemplo, la fibrosis hepática congénita involucra las ramas de la vena porta, protegiendo en gran medida el parénquima. Como resultado, la hipertensión portal se desarrolla con una función hepatocelular preservada.
[Síntomas de la fibrosis hepática
La fibrosis hepática en sí misma no se manifiesta por los síntomas. Los síntomas pueden ocurrir con el desarrollo de cambios secundarios o hipertensión portal. Sin embargo, la hipertensión portal a menudo es asintomática hasta que se desarrolla la cirrosis.
Una biopsia de hígado es el único método para diagnosticar y verificar la fibrosis hepática. Muy a menudo, el diagnóstico se establece después de una biopsia hepática realizada de acuerdo con otras indicaciones. Un color especial (por ejemplo, anilina azul, tricrómico, color plata) inicialmente puede revelar tejido fibroso.
¿Donde duele?
¿Qué es necesario examinar?
Tratamiento de la fibrosis asada
Dado que la fibrosis es un signo de daño hepático, el tratamiento generalmente se dirige a la causa subyacente. Los métodos de tratamiento dirigidos al desarrollo inverso de la fibrosis en sí están en la etapa de investigación y están destinados a estudiar las siguientes áreas:
- reducción de la inflamación (p. Ej., ácido ursodesoxicólico, glucocorticoides),
- inhibición de la activación de células estrelladas hepáticas (por ejemplo, interferón a, vitamina E como antioxidante, ligando del receptor proliferador peroxisoma activado [PPAR], por ejemplo, tiazolidindiona),
- inhibición de la síntesis o el metabolismo del colágeno (p. Ej., penicilamina, colchicinas, glucocorticoides),
- Supresión de la contracción de las células estrelladas (p. Ej., Antagonistas de la endotelina o donantes de óxido de nitrógeno) y
- aumento de la degradación de la matriz extracelular (por ejemplo, el uso de diversos fármacos experimentales que causan la degradación de la matriz extracelular mediante la acción sobre el factor de crecimiento transformante p o las metaloproteinasas de la matriz).
Desafortunadamente, muchos medicamentos son muy dañinos para la aplicación de dpitelnoe (p. Ej., Glucocorticoides, penicilamina) o no tienen una efectividad comprobada (por ejemplo, colchicina). La terapia antiesclerosis compleja puede ser la más efectiva.