Fiebre hemorrágica con síndrome renal en niños

La fiebre hemorrágica con síndrome renal (FHSR) (nefrosonefritis hemorrágica, fiebre de Tula, Ural, Yaroslavl) es una enfermedad infecciosa aguda de origen viral, caracterizada por fiebre, intoxicación, síndromes hemorrágicos y renales.

Epidemiología

La fiebre hemorrágica con síndrome renal es una infección zoonótica típica. Los focos naturales de la enfermedad se encuentran en el Lejano Oriente, Transbaikalia, Siberia Oriental, Kazajistán y la parte europea del país. El reservorio de la infección son roedores similares a ratones: ratones de campo y de bosque, ratas, topillos, etc. La infección se transmite por garrapatas y pulgas gamásidas. Los roedores similares a ratones portan la infección de forma latente, con menos frecuencia en forma clínica, y liberan el virus al ambiente a través de la orina y las heces. Vías de transmisión de la infección:

• vía de aspiración: al inhalar polvo que contiene excrementos infectados de roedores;
• vía de contacto: cuando el material infectado entra en contacto con rasguños, cortes, escarificaciones o cuando se frota sobre piel intacta;
• vía alimentaria - al consumir productos alimenticios infectados con excrementos de roedores (pan, verduras, frutas, etc.).

La transmisión directa entre humanos es improbable. La fiebre hemorrágica con síndrome renal se presenta esporádicamente, pero es posible que se produzcan brotes epidémicos locales.

Los niños, especialmente los menores de 7 años, rara vez enferman debido al limitado contacto con la naturaleza. El mayor número de enfermedades se registra de mayo a noviembre, lo que coincide con la migración de roedores a las viviendas y cuartos de servicio, así como con la expansión del contacto humano con la naturaleza y las labores agrícolas.

Prevención de la fiebre hemorrágica con síndrome renal

La prevención tiene como objetivo la destrucción de roedores similares a ratones en el territorio de los focos naturales, la prevención de la contaminación de productos alimenticios y fuentes de agua con excrementos de roedores, la estricta observancia de las normas sanitarias y antiepidémicas en las viviendas y sus alrededores.

Clasificación

Además de las formas típicas, existen variantes latentes y subclínicas de la enfermedad. Según la gravedad del síndrome hemorrágico, la intoxicación y la disfunción renal, se distinguen formas leves, moderadas y graves.

Causas de la fiebre hemorrágica con síndrome renal

El patógeno pertenece a la familia Bunyaviridae e incluye dos agentes virales específicos (Hantaan y Piumale), que pueden transmitirse y acumularse en los pulmones de un ratón de campo. Los virus contienen ARN, tienen un diámetro de 80-120 nm y son inestables: a una temperatura de 50 °C, sobreviven de 10 a 20 minutos.

Patogenia de la fiebre hemorrágica con síndrome renal

La infección se localiza principalmente en el endotelio vascular y, posiblemente, en las células epiteliales de algunos órganos. Tras la acumulación intracelular del virus, se inicia la fase de viremia, que coincide con el inicio de la enfermedad y la aparición de síntomas tóxicos generales. El virus de la fiebre hemorrágica con síndrome renal se caracteriza por su toxicidad capilar. En este caso, se daña la pared vascular y se altera la coagulación sanguínea, lo que conduce al desarrollo del síndrome trombohemorrágico, con la aparición de múltiples trombos en diversos órganos, especialmente en los riñones.

Síntomas de fiebre hemorrágica con síndrome renal

El período de incubación es de 10 a 45 días, con un promedio de unos 20 días. La enfermedad se presenta en cuatro etapas: febril, oligúrica, poliúrica y convalecencia.

• Periodo febril. La enfermedad suele comenzar de forma aguda con un aumento de la temperatura a 39-41 °C y la aparición de síntomas tóxicos generales: náuseas, vómitos, letargo, inhibición, trastornos del sueño y anorexia. Desde el primer día de la enfermedad, es característico un fuerte dolor de cabeza, principalmente en las regiones frontal y temporal, mareos, escalofríos, sensación de calor, dolor muscular en las extremidades y en las articulaciones de las rodillas, dolores en todo el cuerpo, dolor al mover los globos oculares y dolor abdominal intenso, especialmente en la proyección renal.
• El período oligúrico en niños comienza temprano. Ya entre el tercer y cuarto día, y con menos frecuencia entre el sexto y el octavo, de la enfermedad, la temperatura corporal disminuye y la diuresis disminuye bruscamente, aumentando el dolor de espalda. La condición de los niños empeora aún más como resultado del aumento de los síntomas de intoxicación y daño renal. El análisis de orina revela proteinuria, hematuria y cilindruria. Se detectan constantemente coágulos de moco y fibrina en el epitelio renal. La filtración glomerular y la reabsorción tubular están siempre reducidas, lo que conduce a oliguria, hipostenuria, hiperazoemia y acidosis metabólica. La densidad relativa de la orina disminuye. Con el aumento de la azoemia, se presenta un cuadro clínico de insuficiencia renal aguda que puede llegar al coma urémico y la eclampsia.
• El período poliúrico comienza entre el octavo y el duodécimo día de la enfermedad y marca el inicio de la recuperación. El estado de los pacientes mejora, el dolor de espalda remite gradualmente, los vómitos cesan y se recupera el sueño y el apetito. La diuresis aumenta y la cantidad diaria de orina puede alcanzar de 3 a 5 litros. La densidad relativa de la orina disminuye aún más (hipoisostenuria persistente).
• El período de convalecencia dura hasta 3-6 meses. La recuperación es lenta. La debilidad general persiste durante mucho tiempo, la diuresis y la densidad relativa de la orina se restauran gradualmente. El estado de astenia postinfecciosa puede persistir durante 6-12 meses. En la sangre, en el período inicial (febril), se observa leucopenia a corto plazo, rápidamente reemplazada por leucocitosis con un desplazamiento de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda a formas en banda y jóvenes, hasta promielocitos, mielocitos y metamielocitos. Se puede detectar aneosinofilia, una disminución en el recuento de plaquetas y la aparición de células plasmáticas. La VSG suele ser normal o elevada. En la insuficiencia renal aguda, el nivel de nitrógeno residual en la sangre aumenta bruscamente, el contenido de cloruros y sodio disminuye, pero la cantidad de potasio aumenta.

Diagnóstico de fiebre hemorrágica con síndrome renal

La fiebre hemorrágica con síndrome renal se diagnostica basándose en el cuadro clínico característico: fiebre, hiperemia en cara y cuello, erupciones hemorrágicas en la cintura escapular similares a un latigazo cervical, daño renal, leucocitosis con desviación a la izquierda y aparición de células plasmáticas. La estancia del paciente en una zona endémica, la presencia de roedores en el hogar y el consumo de verduras y frutas con rastros de roído son importantes para el diagnóstico. Los métodos específicos de diagnóstico de laboratorio incluyen ELISA, RIF, reacción de hemólisis de eritrocitos de pollo, etc.

Diagnóstico diferencial

La fiebre hemorrágica con síndrome renal se diferencia de las fiebres hemorrágicas de otras etiologías, leptospirosis, influenza, tifus, nefritis aguda, toxicosis capilar, sepsis y otras enfermedades.

Tratamiento de la fiebre hemorrágica con síndrome renal

El tratamiento se lleva a cabo en un hospital. Se prescribe reposo en cama, dieta completa con restricción de carnes, pero sin reducir la cantidad de sal de mesa. En el punto álgido de la intoxicación, están indicadas infusiones intravenosas de hemodez, solución de glucosa al 10%, solución de Ringer, albúmina y solución de ácido ascórbico al 5%. En casos graves, se prescriben glucocorticoides a razón de 2-3 mg/kg al día de prednisolona en 4 dosis, con una duración de 5-7 días. En el período oligúrico, se administran manitol y poliglucina, y se realiza un lavado gástrico con una solución de bicarbonato de sodio al 2%. Con el aumento de la azoemia y la anuria, se utiliza hemodiálisis extracorpórea mediante un riñón artificial. En caso de hemorragia masiva, se prescriben transfusiones de hemoderivados y sustitutos de la sangre. Se administra heparina sódica para prevenir el síndrome trombohemorrágico. Si existe riesgo de complicaciones bacterianas, se utilizan antibióticos.

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