Fiebre reumática

La fiebre reumática (PL) - una complicación post-infecciosa A faringitis estreptocócica o amigdalitis en individuos predispuestos con el desarrollo de una respuesta autoinmune a los epítopos de estreptococo del grupo A y la reactividad cruzada con epítopos similares de tejidos humanos (corazón, articulaciones, sistema nervioso central).

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Epidemiología de la fiebre reumática

Epidemiología de la fiebre reumática está estrechamente relacionado con la epidemiología infecciones por estreptococos del tracto respiratorio superior. El alto nivel de la fiebre reumática comenzó a declinar, incluso antes de la utilización de antibióticos en la práctica clínica, el uso de antibióticos como 1950 rápidamente se aceleró este proceso. Por ejemplo, en los países desarrollados la incidencia de fiebre reumática ha disminuido de 100-250 a 0,23-1,88 por 100 000 habitantes. Sin embargo, en el momento de sufrir la fiebre reumática y la cardiopatía reumática unos 12 millones de personas en el mundo. La mayoría de ellos viven en países en desarrollo donde la incidencia de cáncer de pulmón está en el intervalo de 1,0 por 100 000 habitantes en Costa Rica, el 72,2 por 100 000 en la Polinesia Francesa, 100 por 100 000 en Sudán y 150 por 100 000 en China , en algunas áreas, como la de la Habana (Cuba), Costa Rica, el Cairo (Egipto), Martinica y Guadalupe, que se introdujeron los programas de prevención, observó una marcada reducción en la mortalidad, incidencia y severidad de cáncer de pulmón y RBS. Sopioekonomicheskie indicadores y los factores ambientales juegan un papel indirecto, pero importante en la incidencia y la gravedad de la fiebre reumática y RBS. Factores como la falta de recursos para proporcionar atención médica de alta calidad, bajo nivel de conciencia sobre la enfermedad en la comunidad, la densidad de población, pueden afectar significativamente la incidencia en la población. Sin embargo, la fiebre reumática no es un problema exclusivo de los desfavorecidos poblaciones social y económicamente. Se mostró brotes locales de la fiebre reumática. Grabado en los 80-90-ies. Siglo XX. En algunas áreas de los EE.UU., Japón y otros países desarrollados.

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Causas de la fiebre reumática aguda

La relación etiológica entre las infecciones causadas por BSCA, seguida por el desarrollo de fiebre reumática aguda (IRA) es bien conocida. A pesar de la falta de pruebas de la participación directa de los estreptococos del grupo A en el daño tisular en pacientes con fiebre reumática aguda, existe evidencia epidemiológica considerable de la participación indirecta BGSA inmunológica en el inicio de la enfermedad:

• los brotes de fiebre reumática siguen de cerca cada epidemia de angina o escarlatina;
• el tratamiento adecuado de la faringitis estreptocócica documentada reduce notablemente el número de ataques posteriores de fiebre reumática;
• la profilaxis antimicrobiana adecuada previene la recurrencia de la enfermedad en pacientes sometidos a ARV;
• La presencia de títulos elevados en al menos uno de los anticuerpos anti-estreptococos en la mayoría de los pacientes con ORL.

La fiebre reumática y la cardiopatía reumática sólo se observan después de infecciones del tracto respiratorio superior causadas por estreptococos del grupo A. Aunque la beta-hemolíticos estreptococos serogrupos B, C, O, y P puede causar faringitis y ser desencadena la respuesta inmune del huésped, que no están asociados con la etiología del cáncer de pulmón.

La faringitis estreptocócica / amigdalitis es la única infección asociada con insuficiencia renal aguda. Por ejemplo, hay muchas descripciones de los brotes de la piel infecciones estreptocócicas (impétigo, erisipela), que eran la causa de la glomerulonefritis post-estreptocócica, pero nunca - causar fiebre reumática.

Las cepas de Streptococcus del grupo A, que colonizan la piel, difieren de las cepas que causan la fiebre reumática. Los factores genéticos bacterianos pueden ser un determinante importante del lugar de aparición de la infección estreptocócica del grupo A. Antígenos estructura de codificación M- y proteínas de la superficie M-como de Streptococcus, reconocido y etiquetados de A a cepas de E. Faríngeas tienen la estructura A-C, mientras que todas las cepas tienen cutánea estructura D y E.

Otro factor que influye en la localización de la garganta puede ser sd44 proteína relacionada con el receptor de ácido hialurónico, que sirve como un receptor para el grupo faríngea Streptococcus A. El experimento mostró que, tras grupo de administración intranasal estreptococos colonización de la orofaringe y los ratones normales no colonizan ratones transgénicos que no expresan sd44.

Muchas teorías intentan explicar por qué la fiebre reumática aguda se asocia solo con la faringitis estreptocócica, pero todavía no hay una explicación exacta. El grupo de Streptococcus A se divide en dos clases principales, la base de esta división es la diferencia en las secuencias C de la proteína M. Una clase se asocia con la infección estreptocócica de la faringe y la otra (con algunas excepciones) con las cepas que con mayor frecuencia causan impétigo. Por lo tanto, las características de las cepas de estreptococos son decisivas para iniciar la enfermedad. La infección faríngea con su participación de una gran cantidad de tejido linfoide en sí misma puede ser importante para iniciar una respuesta humoral anormal a los antígenos microbianos con la formación de reactividad cruzada a los tejidos del cuerpo. Las cepas de la piel pueden colonizar la faringe, pero no pueden inducir una respuesta inmunológica tan fuerte a la proteína M, como las cepas faríngeas.

La fiebre reumática es el resultado de la respuesta inmune inapropiada a faringitis causada por estreptococos del grupo A. La manifestación clínica de la respuesta y su expresión en un individuo en particular depende de la virulencia del microorganismo, la susceptibilidad genética del huésped, y el medio ambiente "adecuado".

Uno de los factores determinantes bien estudiados de la virulencia bacteriana es la proteína M. Proteína M estreptocócica se encuentra en la superficie de las células estreptocócicas y tiene homología estructural con cardiomiocitos de miosina, así como otras moléculas: tropomiosina, queratina, laminina. Se supone que esta homología es responsable de los cambios histológicos en la carditis reumática aguda. Por ejemplo, la laminina, una proteína de la matriz extracelular secretada por las células endoteliales que recubren las válvulas del corazón, es un componente importante de la estructura de la válvula. También sirve como objetivo para los anticuerpos polirreactivos que "reconocen" la proteína M, la miosina y la laminina.

De los más de 130 tipos de proteína M identificados asociados con reumáticas fiebre M-tipos, tales como 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19 y 24. Se ha postulado que estos tipos de M-estreptococos del grupo A tienen potencial revmatogennym. Estos serotipos son generalmente difíciles de encapsular y forman grandes colonias mucoides ricas en proteína M. Estas características mejoran la capacidad de las bacterias para la adhesión tisular y la resistencia a la fagocitosis en el huésped.

Otro factor de virulencia es superantígenos estreptocócicos. Este es un grupo único de orificios de glucoproteína que pueden unir moléculas de clase II del complejo principal de histocompatibilidad a los receptores V de linfocitos T, simulando la unión del antígeno. Por lo tanto, las células T se vuelven susceptibles a antígeno no específico y estimulación autoreactiva. En la patogenia de la fiebre reumática, algunos fragmentos de la proteína M y la exotoxina eritrogénica estreptocócica se consideran superantígenos. La toxina eritrogénica estreptocócica puede comportarse como un superantígeno para las células B, lo que resulta en la producción de anticuerpos autorreactivos.

El desarrollo de la fiebre reumática también requiere una predisposición genética del macroorganismo. Esta es actualmente la única explicación del hecho de que la fiebre reumática ocurre solo en el 0.3-3% de las personas con faringitis estreptocócica aguda. El concepto de la predisposición genética de RL intriga a los investigadores durante más de 100 años. Durante todo este tiempo, se creyó que el gen de la enfermedad tiene una vía de transmisión autosómica dominante, autosómica recesiva con penetración limitada o la transmisión se lleva a cabo por un gen asociado con el estado de secreción del grupo sanguíneo. De nuevo, el interés en la genética de la ARF ha crecido en relación con el descubrimiento de una compleja histocompatibilidad en humanos. Los resultados de los estudios sugieren que la respuesta inmune está genéticamente controlada y que hay una alta reactividad al antígeno de la pared celular de Streptococcus expresada a través de un gen recesivo separado y una baja reactividad expresada a través de un solo gen dominante. Los datos modernos confirman que el control genético de una respuesta baja al antígeno estreptocócico está estrechamente relacionado con los antígenos de histocompatibilidad de clase II. Sin embargo, la relación entre la susceptibilidad a la fiebre reumática y los antígenos de clase II HLA varía ampliamente, dependiendo de factores étnicos. Por ejemplo, DR4 es más frecuente en pacientes con RL - caucásicos; DR2 - en Negroides, DR1 y DRw6 - en pacientes de Sudáfrica; El DRS se encuentra con mayor frecuencia en pacientes con RL de la India (que también informan una baja incidencia de DR2); DR7 y DW53 - en pacientes de Brasil; DQW2 - para los mongoloides. Lo más probable es que estos genes se encuentren junto al gen de predisposición a la fiebre reumática, posiblemente en el mismo locus, pero no sean idénticos.

Un poco más tarde, los aloantígenos de superficie de los linfocitos B, llamados aloantígenos D8 / 17, recibieron su nombre del clon de anticuerpos monoclonales, con la ayuda de la cual se aislaron. Según los datos del mundo, el aloantígeno de los linfocitos B D8 / 17 está infectado en 80-100% de los pacientes con ORL y solo en 6-17% de los individuos sanos. Se sigue estudiando la participación de los aloantígenos B-linfocitos de pacientes en la patogenia de la fiebre reumática. Es muy plausible que la predisposición a ORL sea poligénica, y el antígeno D8 / 17 se puede asociar con uno de los genes responsables de la predisposición; otro puede ser un complejo de histocompatibilidad que codifica antígenos DR. Aunque no hay una explicación precisa, una mayor cantidad de células B positivas D8 / 17 es un signo de un riesgo particular de fiebre reumática aguda.

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Patogénesis de la fiebre reumática

Infección estreptocócica se inicia por la unión de ligandos bacterias a receptores específicos de las células huésped y la posterior inclusión de procesos específicos de la adhesión, colonización e invasión superficie. Encuadernación ligandos de la superficie bacterias a los receptores de acogida de superficie - un acontecimiento clave en la colonización de un organismo huésped, que se inicia por la fibronectina estreptocócica y proteínas de unión a fibronectina. El ácido lipoteicoico estreptocócico y la proteína M también juegan un papel importante en la adhesión bacteriana. El organismo huésped responde a la infección por estreptococos con opsonización y fagocitosis. Infección estreptocócica en el organismo genéticamente susceptibles en condiciones ambientales resultados adecuados en la activación de antígenos de linfocitos T y B y superantígenos estreptocócicas, que a su vez contribuye a la producción de citocinas y anticuerpos dirigidos contra estreptococos N-acetil-beta-D-glucosa (carbohidrato) y miosina.

Se cree que el daño al endotelio valvular con anticuerpos anticarbohidrato conduce a un aumento en la producción de moléculas de adhesión y a la afluencia de células T CD4 + y CD8 + activadas. La violación de la integridad del endotelio de las válvulas cardíacas conduce a la exposición de estructuras subendoteliales (vimentina, laminina y células del intersticio valvular), lo que contribuye al desarrollo de una "reacción en cadena" de destrucción valvular. Después de que los colgajos de válvula están involucrados en el proceso de inflamación, gracias a los microvasos recién formados, el endotelio de la válvula se infiltra con las células T, lo que respalda el proceso de destrucción de la válvula. La presencia de infiltración de células T incluso en lesiones mineralizadas antiguas sirve como un indicador de la persistencia de la enfermedad y la progresión del daño valvular. Bajo la influencia de las citoquinas proinflamatorias, las células intersticiales valvulares y otros componentes de la válvula conducen a una "restauración incorrecta" de la válvula.

El mecanismo patogénico descrito anteriormente es más probable, pero hasta la fecha no hay evidencia directa y concluyente del papel patogénico de anticuerpos de reacción cruzada in vivo y no existe un modelo animal adecuado para el estudio de la fiebre reumática.

En 2000-2002, Sociedad Europea de Cardiología publicó datos sobre el posible papel de los virus y la tensión de disparo, proteínas de choque térmico (proteínas de estrés térmico) en la formación de la recurrencia de la fiebre reumática y la cardiopatía reumática, pero esta teoría todavía requiere más estudio.

Por lo tanto, la base de los conceptos modernos de la fiebre reumática es el reconocimiento del papel etiológico de GABHS y la predisposición hereditaria a la enfermedad, que implementa una respuesta inmune anomalía.

Síntomas de fiebre reumática

La fiebre reumática ocurre en forma de ataques. En el 70% de los pacientes, el ataque reumático disminuye, según los datos clínicos y de laboratorio, durante 8-12 semanas, 90-95% - 12-16 semanas, y solo el 5% de los pacientes continúa atacando más de 6 meses, es decir. Toma un curso largo o crónico. En otras palabras, en la mayoría de los casos el proceso reumático tiene un curso cíclico, y el ataque finaliza y el promedio durante 16 semanas.

Más de la mitad de los pacientes se quejan de falta de aliento, palpitaciones irregulares del corazón que se producen en el contexto de los síntomas comunes de la fiebre reumática: fatiga, debilidad, sudoración, aumento de la temperatura corporal. Los adultos pueden tener dolor en el corazón de naturaleza incierta.

La carditis reumática, la artritis reumatoidea, la corea, el eritema en forma de anillo y los nódulos subcutáneos sirven como signos diagnósticos de fiebre reumática aguda.

Nódulos subcutáneos y eritema anular

Los nódulos subcutáneos y el eritema anular son manifestaciones raras de la fiebre reumática; ocurren en menos del 10% de los casos.

Nódulos subcutáneos - una ronda,,, tamaño formación indolora fácilmente desplazable compacto de 0,5 a 2 cm, a menudo localizados en las superficies extensoras de codo, rodilla y otras articulaciones en la región occipital y a lo largo de las vainas tendinosas, rara vez es en la primera reumática ataque fiebre. El número de nudos varía de uno a varias decenas, pero son por lo general 3-4. Se cree que son más fáciles de palpar que ver. Se guardan desde unos pocos días a 1-2 semanas, por lo menos - más de un mes. Nódulos subcutáneos se asocian casi siempre con la participación del corazón y se detectan con mayor frecuencia en pacientes con carditis severa.

Anular del eritema - un transitorio manchas en forma de anillo con un centro pálido, que ocurre generalmente en el tronco, el cuello y las extremidades proximales. El eritema en forma de anillo nunca se localiza en la cara. Debido a la fugacidad de los cambios y la ausencia de síntomas asociados, se puede pasar por alto el eritema en forma de anillo si no se lo busca específicamente, especialmente en pacientes negros. Los elementos individuales pueden surgir y desaparecer en minutos u horas, a veces cambiando de forma a los ojos de un especialista, fusionándose con elementos vecinos para formar estructuras complejas (por lo tanto, en algunas fuentes se los describe como "anillos de humo de cigarrillos"). El eritema en forma de anillo generalmente aparece al inicio de un ataque reumático, pero puede persistir o reaparecer durante meses o incluso años, permaneciendo después de que hayan remitido otras manifestaciones de la enfermedad; No se ve afectado por el tratamiento antiinflamatorio. Este fenómeno de la piel se asocia con carditis, pero, a diferencia de los nódulos subcutáneos, no necesariamente con el pesado. Los nódulos y el eritema anular a menudo se combinan.

El eritema en forma de anillo no es exclusivo de la fiebre reumática, también se describe en la sepsis, reacciones alérgicas a medicamentos, glomerulonefritis y en niños sin ninguna enfermedad diagnosticada. Debe distinguirse del eritema tóxico en pacientes febriles y el exantema con artritis idiopática juvenil. El eritema de anillo en la enfermedad de Lyme (migraña crónica de eritema) también puede parecerse a un eritema anular en la fiebre reumática.

Criterios clínicos pequeños para la fiebre reumática

Artralgia, fiebre y se les conoce como "pequeñas" las manifestaciones clínicas de los criterios de diagnóstico de fiebre reumática T. Jones, no porque son menos frecuentes de lo que eran cinco criterios grandes, sino porque tienen una menor especificidad diagnóstica. La fiebre se produce y el comienzo de casi toda la fiebre reumática y es generalmente 38,4-40 C. Por regla general, hay variaciones durante el día, pero hay una curva de la temperatura característica. Los niños que solo tienen carditis leve sin artritis pueden tener fiebre baja, y los pacientes con corea "pura" no tienen fiebre. La fiebre rara vez persiste más que unos pocos pedes. La artralgia sin cambios objetivos a menudo se encuentra en la fiebre reumática. El dolor generalmente ocurre en las articulaciones grandes y puede ser leve y muy severo (hasta la imposibilidad de movimientos), puede persistir durante varios días o semanas, cambiando de intensidad.

Aunque el dolor abdominal y sangrado de la nariz observaron en aproximadamente el 5% de los pacientes con cáncer de pulmón, que no se consideran como parte de los criterios T. Jones debido a la falta de especificidad de estos síntomas. Sin embargo, pueden ser de valor clínico, ya que existen unas pocas horas o días antes de que el desarrollo de grandes pantallas de radar, dolor abdominal se localiza generalmente en la zona epigástrica o umbilical, puede ir acompañada de síntomas de protección muscular y a menudo simula diversas enfermedades agudas de la cavidad abdominal.

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Observación clínica

El paciente S., de 43 años, es asesorado en el Centro de Reumatología de la ciudad de Moscú el 20.01.2008, donde es enviado desde el policlínico de la ciudad para aclarar el diagnóstico.

Cuando se examinó, se quejó de debilidad general, sudoración, fatiga rápida, disnea con esfuerzo físico. En diciembre de 2007, se sometió a faringitis aguda, por lo que no recibió tratamiento antibacteriano. Después de 3-4 semanas, aparecieron dificultad para respirar y palpitaciones con un ligero esfuerzo físico, dolor en la región precardial de diferente naturaleza, un aumento en la temperatura corporal a 37.2 C, un aumento en la VSG a 30 mm / h.

De la historia sabemos también que un niño es observado por un cardiólogo para el prolapso de la válvula mitral primaria, constantemente escuchado y sonido mezodiastolichesky clic pozdnesistolichesky sobre la parte superior de la auscultación cardiaca. Durante el último mes cardiólogo observado la creciente soplo sistólico con el sonido de la adquisición pansistólico que se convirtió en la base para la sospecha de fiebre reumática y las instrucciones para su consulta en revmotsentr.

Objetivamente: la piel de color normal, nutrición normal. El edema periférico está ausente. Las amígdalas se hipertrofiaron, se aflojaron. En los pulmones, respiración vesicular, no se escucharon sibilancias. Los límites de la opacidad relativa del corazón no se expanden. Atenuación I tono sobre la parte superior, se auscultó ruido pansistólico desde irradia a la axila izquierda y el interescapular región 5º gradación, y soplo sistólico de la válvula tricúspide y la 3ª gradaciones de la arteria pulmonar. Extracosystia. Frecuencia cardíaca: 92 por minuto, presión arterial: 130/70 mm Hg. El abdomen es suave, indoloro cuando se palpa. El hígado y el bazo percutáneos no están agrandados.

La análisis de sangre clínico de 16.01.08: Hb ~ 118 g / l, los leucocitos - 9.4х10 ⁹ / l, ESR - 30 mm / h

El análisis general de la orina desde 16.01.08 sin cambios patológicos. En el análisis inmunológico de la sangre de 16.01.08: proteína C-reactiva - 24 mg / l, antiestreptolisina-O-600 ED.

En ECG - la posición normal del eje eléctrico del corazón, ritmo sinusoidal, frecuencia cardíaca - 70 por minuto, extrasístoles auriculares únicos, PQ - 0.14 s, QRS - 0.09 s.

Cuando la ecocardiografía Doppler de 20.01.08 tanto prolapso de la válvula mitral en la cavidad de la aurícula izquierda, con el borde de sellado de aleta delantera de su movimiento en la dirección opuesta. Anillo fibroso - 30 mm, tamaño del orificio 39x27 mm, gradiente máximo - 5.8 mm Hg, regurgitación mitral del tercer grado. La izquierda atrio 44 mm, la dilatación del ventrículo izquierdo: dimensión diastólica final (EDD) - 59 mm, la dimensión sistólica final (DAC) - 38 mm, el volumen diastólico final (EDV) - 173 ml, volumen telesistólico (CSR) - 62 ml, volumen de descarga - 11 ml, fracción de eyección (FB) - 64%. Aorta 28 mm, sin cambios. La válvula aórtica es tricúspide, pequeña compactación marginal de las válvulas, anillo fibroso - 24 mm, gradiente de presión máxima - 4 mm Hg. La aurícula derecha es de 48 mm, el ventrículo derecho es una pequeña dilatación (igual a la izquierda en volumen), la presión de diseño es de 22 mm Hg. Arteria pulmonar moderadamente expandido, la válvula pulmonar no se cambia, anillo fibroso - 29 mm, gradiente de presión sistólica a través de la válvula de la arteria pulmonar - 3 mm. Hg, no hay regurgitación. Los prolapsos de la válvula tricúspide, el anillo fibroso es de 30 mm, el primer grado es la rigurización. Conclusión: el prolapso de ambas valvas de la válvula mitral, borde de sellado válvulas mitral y aórtica, mitral regurgitación de tercer grado, la regurgitación tricúspide, 1 grado st, dilatación de las cámaras del corazón.

En vista del estado de degradación de comunicación de la paciente con una historia de faringitis aguda y la evidencia de los transferidos infecciones A-estreptocócica (identificación de alto título de antiestreptolisina-G) de ganancia existente ruido sistólica sobre la parte superior del corazón, así como cardiomegalia, detectado por ecocardiografía, aumentar el nivel de proteína C-reactiva y el aumento de la VSG fue diagnosticado con "la fiebre reumática aguda: Tarjeta moderada (mitral y aórtica dicliditis). La regurgitación mitral tercer grado. Regurgitación tricúspide 1º grado. Zkstrasistoliya supraventricular. NK 1 cda., II FC".

El paciente fue hospitalizado en GKB № 52 que fueron tratados amoxicilina infección estreptocócica durante 10 días en una dosis de 1500 mg / día, diclofenac en una dosis de 100 mg / día durante 14 días y se observó estricto reposo en cama durante 2 semanas con más régimen cargas de expansión . La condición del paciente mejorado, disminuyó el tamaño del corazón. En el momento del alta del hospital para pacientes ambulatorios La atención de seguimiento el paciente no tenía quejas. En el análisis ESR sangre era proteína 7 mm / hr, C-reactiva - 5 mg / l, antiestreptolisina-O - menos de 250 UI. La prevención secundaria de la fiebre reumática se inició a una dosis de bencilpenicilina benzatínica 2,4 millones de U por vía intramuscular una vez cada 1 a 4 semanas, que se recomienda para ser llevado a cabo dentro de los próximos 10 años.

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Clasificación de la fiebre reumática

En la actualidad, la Federación de Rusia ha adoptado una clasificación nacional de fiebre reumática.

Clasificación de la fiebre reumática (RDA, 2003)

Opciones clínicas	Síntomas clínicos		Resultado	Etapas de insuficiencia circulatoria (NK)
	Básico	Adicional		CSR *	NYHA **
Fiebre reumática aguda Fiebre reumática repetida	Cardith Artritis Corea Eritema en forma de anillo	Fiebre Artralgia Síndrome abdominal Serosites	Recuperando Enfermedad cardíaca reumática sin enfermedad cardíaca *** enfermedad cardíaca ****	0	0
				Yo	Yo
				IIA	II
				IIBB	III
				III	IV

• * Según la clasificación de ND, Strazhesko y V.Kh., Vasilenko.
• ** Clase funcional de insuficiencia cardíaca según la clasificación de Nueva York.
• *** Puede haber fibrosis marginal post-inflamatoria de colgajos valvulares sin regurgitación, que se especifica con la ayuda de la ecocardiografía.
• **** Ante la presencia de "la primera enfermedad cardíaca detectada, es necesario excluir, en la medida de lo posible, otras causas de su formación (endocarditis infecciosa, síndrome antifosfolípido primario, calcificación de las válvulas de la génesis degenerativa, etc.).

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Diagnóstico de fiebre reumática

En la historia de los pacientes con cardiopatía reumática se sospecha que es necesario describir en detalle el historial familiar y sexual para determinar la presencia de fiebre reumática entre parientes cercanos y la confirmación documental del diagnóstico y establecer la presencia o ausencia de la faringoamigdalitis documentado, la escarlatina, la otitis media, rinitis, linfadenitis ganglios linfáticos perednesheynyh para últimas 2-3 semanas La presencia de factores de riesgo también se debe considerar:

• predisposición hereditaria (detección de un antígeno específico de los linfocitos B D8 / 17, así como una alta prevalencia de antígenos de clase II del sistema NLA);
• Edad "vulnerable";
• hacinamiento;
• viviendas insatisfactorias y condiciones de vida sanitarias e higiénicas (espacio de vida pequeño, familias numerosas);
• bajo nivel de atención médica,

Actualmente, de acuerdo con las recomendaciones de la OMS como internacional, los criterios de diagnóstico para la fiebre reumática T. Jones, revisados en 2004

Criterios diagnósticos para la fiebre reumática

Grandes criterios		Pequeño criterio				Datos que confirman la infección previa por A-estreptococos
Carditis Poliartritis migratoria de Chorea Sydengam (corea pequeña) Eritema en forma de anillo Nódulos reumáticos subcutáneos		Clínica: artralgia, fiebre Laboratorio: aumento del contenido de reactivos de fase aguda: VSG, proteína C reactiva Alargamiento del intervalo PQ en el ECG				Cultivo positivo de A-estreptococos aislado de la garganta, o prueba positiva para la determinación rápida de la hipertensión A-estreptocócica Aumento o aumento de los títulos de anticuerpos contra estreptococos

Para confirmar el ataque primario de la enfermedad requiere criterios grandes y pequeños para la fiebre reumática, anormalidades de laboratorio y pruebas de infección estreptocócica previa con arreglo a las 2004 recomendaciones de la OMS g .. En el contexto de la infección por estreptococos dos criterios grandes o una combinación de uno grande y dos pequeños motivos suficientes para el diagnóstico de fiebre reumática . El diagnóstico de fiebre reumática repetida en un paciente con RBS establecido puede basarse en criterios pequeños en combinación con la evidencia de una historia reciente de infección por estreptococos.

Criterios para el diagnóstico de la fiebre reumática y la enfermedad cardíaca reumática (OMS, 2004, según los criterios revisados de T. Jones)

Categorías de diagnóstico

Criterio

0RL (a) Ataques repetidos de fiebre reumática en pacientes sin RBS establecido (s) Ataques repetidos de fiebre reumática en pacientes con colangitis reumática (RBS) establecida; enfermedad cardíaca reumática latente

Dos grandes o uno grande y dos pequeños de prueba + prueba de infección previa causada por estreptococos del grupo A dos grande o uno grande y dos pequeños de prueba + prueba de infección previa causada por estreptococos del grupo A dos criterios menores + evidencia de infección previa causada por estreptococos del grupo A (con ) Otros grandes criterios o evidencia de infección por estreptococos del grupo A no son necesarios

(a) - Los pacientes pueden tener poliartritis (o solo poliartralgia o monoartritis) y varias (3 o más) otras manifestaciones pequeñas, así como evidencia de una infección reciente causada por BHSA. Algunos de estos casos pueden ir más tarde al radar. Se pueden considerar como casos de "posible RL" (si se excluyen otros diagnósticos). En estos casos, se recomienda la prevención secundaria regular. Dichos pacientes deben ser observados y examinados regularmente por el corazón. Este enfoque prudente es especialmente importante para pacientes de edad "vulnerable".

(b) - Se debe excluir la endocarditis infecciosa.

(c) - Algunos pacientes con ataques repetidos pueden no cumplir completamente estos criterios.

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Diagnóstico de laboratorio de la fiebre reumática

En presencia de fiebre reumática en la fase activa, se revela un aumento en los "índices de fase aguda" inespecíficos con la ayuda de un análisis de sangre, que incluye:

• leucocitosis neutrófila (no más de 12 000-15 000);
• disproteinemia con un aumento en el nivel de a-2 y y-globulinas;
• aumento de ESR (ya en los primeros días de la enfermedad);
• aumento en el nivel de proteína C-reactiva (desde los primeros días de la enfermedad).

El examen bacteriológico del frotis de garganta permite detectar BGSA, pero no para diferenciar la infección activa y el transporte de estreptococos.

Evidencia tiene infección estreptocócica recientemente es los títulos de anticuerpos de estreptococos aumento determinaron en sueros pareados, que se produce durante los primeros meses de la aparición se mantiene, por lo general durante 3 meses, la normalización después de 4-6 meses.

Niveles normales, limítrofes y altos de anticuerpos estreptocócicos

Anticuerpos	Títulos, unidad / ml
	Normal	Límite	Alto
ASL-0	<250	313-500	> 625
АСГ	<250	330-500	> 625
PREGUNTA	<200	300-500	> 600
ADNK-8	<600	800-1200	> 1200

Diagnóstico instrumental de la fiebre reumática

Cuando estudio ECG puede detectar la conducción y la alteración del ritmo: transitoria atrioventricular bloque (alargamiento PQ) de la primera, segunda menor medida, arritmia, cambio en diente T en una disminución de su amplitud hasta la aparición de los dientes negativos. Estos cambios en el ECG se caracterizan por inestabilidad y desaparecen rápidamente durante el tratamiento.

El estudio de fonocardiografía ayuda a refinar la auscultación del corazón y se puede usar para objetivar los cambios en los tonos y el ruido durante la observación dinámica.

La radiografía de tórax se realiza para determinar cardiomegalia y signos de estancamiento en un pequeño círculo de circulación sanguínea.

Los criterios EchoCG de la endocarditis de la válvula mitral son:

• engrosamiento marginal clavado de la válvula mitral;
• hipocinesia de la válvula mitral posterior;
• regurgitación mitral;
• transitoria curvatura diastólica abovedada de la válvula mitral anterior.

La endocarditis reumática de la válvula aórtica se caracteriza por:

• espesamiento del borde de las aletas de la válvula;
• prolapso transitorio de las válvulas;
• regurgitación aórtica.

Debe recordarse que el daño aislado de la válvula aórtica sin el ruido de la regurgitación mitral no es característico de la carditis reumática aguda, pero no excluye su presencia.

Ejemplo de la formulación del diagnóstico

• Fiebre reumática aguda: carditis de grado medio (valvulitis mitral), grado MP I, poliartritis migratoria. НК 0, 0 FC.
• Fiebre reumática aguda: carditis leve, corea. НК 0, 0 FC.
• Fiebre reumática repetida: carditis, GR grave: enfermedad cardíaca mitral combinada: insuficiencia de la válvula mitral de grado leve, estenosis de la apertura auriculoventricular izquierda de grado leve. NK IIA, II FC.

Tratamiento de la fiebre reumática

El objetivo principal del tratamiento de la fiebre reumática - erradicación del estreptococo beta-hemolítico de la nasofaringe, así como la supresión de la actividad de proceso reumática y la prevención de complicaciones graves incapacitantes RL (RBS con enfermedades del corazón).

Todos los pacientes con sospecha de fiebre reumática aguda deben ser hospitalizados para aclarar el diagnóstico y el tratamiento.

Tratamiento farmacológico de la fiebre reumática

Desde el establecimiento de la fiebre reumática, se prescribe el tratamiento con penicilinas, que asegura la eliminación de BGSA de la nasofaringe. De las penicilinas, la benzatina bencilpenicilina o la fenoximetilpenicilina se usa con mayor frecuencia. Dosis diarias recomendadas de benzatina bencilpenicilina: para niños: 400 000- 600 000. ED, adultos: 1,2-2,4 millones de DE por vía intramuscular una vez. Phenoxymethylpenicillin se recomienda para adultos 500 mg por vía oral 3 veces al día durante 10 días.

Algoritmo para el tratamiento de la faringitis estreptocócica:

• Phenoxymethylpenicillin (Ospen 750) 1,5 g / día, 10 días: 500 mg (tabletas) 3 veces al día o 750,000 IU / 5 ml (jarabe) 2 veces al día.
• Amoxicilina 1,5 g / día, 10 días: - 500 mil (comprimidos) 2-3 veces al día y en el interior independientemente de la ingesta de alimentos.
• Benzatina bencilpenicilina 1,2-2,4 millones de unidades es única intramuscular. Es aconsejable nombrar cuando:
  • dudoso cumplimiento del paciente con la ingesta de antibióticos orales;
  • la presencia de fiebre reumática en una anamnesis en el paciente o pariente más cercano;
  • condiciones sociales y de vida desfavorables;
  • brotes de infección por A-streptococcus en instituciones preescolares, escuelas, internados, escuelas, unidades militares, etc.
• Cephalexin - 10 días por: - 500 mg 2 veces al día en el interior.
• Cuando la intolerancia de antibióticos ß-lactámicos - macrólidos - 10 días (incluyendo azitromicina - 5 días).
• Cuando la intolerancia a los antibióticos ß-lactámicos y los macrólidos - clindamicina 300 mg 2 veces al día en el interior, se lava con una gran cantidad de agua, 10 días.

Las penicilinas siempre deben considerarse como un fármaco de elección en el tratamiento de la IRA, excepto en casos de intolerancia individual, cuando se prescriben macrólidos o lincosamidas. De los macrólidos, la eritromicina se usa con más frecuencia 250 mg por vía oral 4 veces al día.

A los pacientes con intolerancia a ß-lactámicos y macrólidos se les prescriben lincosanidas, en particular, lipomicina 0,5 g por día, 3 veces al día (10 días).

Cuando se estudia el pronóstico a largo plazo de la fiebre reumática y se analiza la frecuencia de las enfermedades cardíacas dentro de un año después del ataque, según la revisión Cochrane, no existe un efecto confiable del tratamiento antiinflamatorio. Sin embargo, la conclusión sobre la inefectividad de este efecto no está suficientemente justificada, ya que en el metanálisis de ocho estudios citados por los autores, la mayoría de ellos pertenecían a los años 50-60. XX de. Estos trabajos carecían de los principios más importantes de buenas prácticas clínicas, por ejemplo, el principio de la aleatorización. En este sentido, los autores del metanálisis consideran necesario llevar a cabo estudios multicéntricos aleatorizados controlados con placebo sobre la efectividad de los efectos antiinflamatorios en la carditis reumática.

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Prevención de la fiebre reumática

El objetivo de la prevención es prevenir la recurrencia de la fiebre reumática. Las recaídas son más comunes dentro de los 5 años posteriores al primer ataque. A pesar de que el número de recaídas disminuye con la edad del paciente, pueden desarrollarse en cualquier momento.

La prevención primaria de la fiebre reumática incluye una serie de aspectos estratégicos:

• diagnóstico de infección estreptocócica;
• tratamiento de la infección por estreptococos;
• inmunización estreptocócica;
• medidas socioeconómicas;
• desarrollo de métodos para predecir la enfermedad.

La prevención secundaria es un conjunto de medidas destinadas a prevenir la infección aguda por estreptococo respiratorio en pacientes que han sufrido un ataque reumático.

La prevención de la recurrencia de la fiebre reumática se debe prescribir de inmediato en un hospital después del final de un tratamiento de 10 días con penicilinas (macrólidos, lincosamidas). El régimen parenteral clásico es benzenzothine benzylpenicillium 1.2-2.4 millones de unidades por vía intramuscular una vez cada 3-4 semanas. Si es alérgico a las penicilinas, puede usar erythromycin 250 mg dos veces al día.

Prevención secundaria de la fiebre reumática

La droga		Dosis
Benzazina bencilpenicillium		1.2-2.4 millones de unidades cada 3-4 semanas por vía intramuscular
Cuando es alérgico a las penicilinas - eritromicina		250 mg dos veces al día

Los pacientes que se sometieron a cirugía cardíaca para la enfermedad cardíaca reumática están expuestos a profilaxis secundaria de por vida.

La duración de la prevención secundaria de la fiebre reumática

Categoría de pacientes	Duración
RL con carditis y lesión valvular	Al menos 10 años después del último episodio y al menos hasta los 40 años de edad. A veces la prevención de por vida
RL con carditis pero sin lesión valvular	10 años o hasta 21 años
RL sin carditis	5 años o hasta 21 años

La profilaxis de la endocarditis infecciosa se muestra a todos los pacientes que han sufrido fiebre reumática con la formación de enfermedad cardíaca, en las siguientes situaciones:

• procedimientos dentales que causan sangrado;
• operaciones en los órganos otorrinolaringológicos (amigdalectomía, adenoidectomía);
• procedimientos en las vías respiratorias (broncoscopia, biopsia de la mucosa);
• intervenciones quirúrgicas en la cavidad abdominal, tracto urogenital, área ginecológica.

Pronóstico de fiebre reumática

Las recaídas de la fiebre reumática son más comunes en la infancia, la adolescencia y la adolescencia, y se producen principalmente en personas que han sufrido una carditis moderada y grave, especialmente en los casos de formación de cardiopatía reumática.

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Fiebre reumática - fondo

La fiebre reumática es una de las enfermedades humanas más antiguas: se encuentran referencias a ella en la literatura primitiva de China, India y Egipto. En el "Libro de la enfermedad" Hipócrates (.. 460-377 aC), la primera vez que una descripción de la artritis reumatoide típica: la inflamación intermitente de múltiples articulaciones, con hinchazón y enrojecimiento, dolor severo, es pacientes que no amenazan la vida y se produce principalmente en los jóvenes. La primera aplicación del término "reumatismo" para la artritis atribuye al médico del siglo II Galeno romana. El término "reumatismo" viene de la palabra griega «rheumatismos» y significa "difusión" (el cuerpo). Como representante activo del concepto humoral del origen de varias enfermedades, incluyendo la artritis, Galeno consideraba la enfermedad como una especie de catarro. Gran autoridad de Galeno, y el lento progreso de los conocimientos en esta área contribuyeron a galenovskoe comprensión de la naturaleza del cuadro clínico de la enfermedad se prolongó hasta el siglo XVII ,, cuando no había trabajo Baillou (Bayu), llamados a sí mismo Ballonius. El estudio «Liber CLE Rheumatismo etpleuritiddorsal» fue publicado póstumamente por su sobrino sólo en 1642 Contenía una descripción de la enfermedad. "La fiebre reumática se encuentra en todo el cuerpo y se acompaña de dolor, el estrés, fiebre, sudores ... Dolor de la artritis se repiten a intervalos regulares y en determinados momentos."

Un destacado terapeuta del siglo XVII. Sydenham, algo más tarde, Baiilou caracterizó claramente la artritis reumatoide: "Con mucha frecuencia, la enfermedad ocurre en el otoño y afecta a personas de mediana edad y jóvenes, en la flor de la vida ... En los pacientes hay un fuerte dolor en las articulaciones; Este dolor se desplaza de un lugar a otro, por turnos en todas las articulaciones, y finalmente afecta a una articulación con enrojecimiento e hinchazón », Sydenham se le atribuye la primera descripción y reconocimiento de las enfermedades reumáticas corea.

Los primeros informes de daños al corazón en enfermedades de las articulaciones reumáticas aparecieron a fines del siglo XVIII, pero estos hechos fueron vistos como una combinación ordinaria de dos enfermedades diferentes, y no como una sola enfermedad.

El médico inglés Pitcairn (1788) fue uno de los primeros que reconoció la conexión de la fiebre reumática con la enfermedad cardíaca. Por primera vez, Pitcairn notó frecuentes lesiones cardíacas con reumatismo. Admitió la causa común de enfermedades cardíacas y articulares e introdujo el término "reumatismo del corazón".

NO. Sokolskii y J. Bouillaud (Bouillaud) simultáneamente, pero establecieron independientemente un fiebre reumática orgánico relación directa y la enfermedad cardíaca reumática. La mayoría de los científicos de la época atribuía una gran importancia para el desarrollo de endocarditis y pericarditis reumática, profesor de la Universidad de Moscú, GI Sokolsky en "Sobre el tejido muscular, reumatismo del corazón" (1836) identifica la forma clínica y anatómica de la enfermedad reumática del corazón - miocarditis, endocarditis y pericarditis, prestando especial lugar miocarditis reumática, ßouillaud en "Guía de práctica clínica sobre las enfermedades del corazón" (París, 1835) y " guías clínicas para el reumatismo y la inflamación del corazón la ley de coincidencia con esta enfermedad "(París, 1840) señalaron la alta prevalencia de la enfermedad reumática del corazón en forma de valvulita y pericarditis y formuló su famosa ley de los búhos Aden fiebre reumática y enfermedad cardíaca.

Las obras de Bouillaud y GI. Sokolsky en la historia del desarrollo de la teoría de la fiebre reumática tuvo el valor de los logros científicos y se convirtió en un punto de inflexión en la comprensión de esta enfermedad. Desde el punto de vista histórico y científico, la definición de fiebre reumática como enfermedad de Sokolsky-Buyo está justificada.

En 1894 Romberg encuentra en 2 pacientes que murieron infiltración considerable en el sitio de unión de la válvula, y en el miocardio - numerosas pequeñas ampollas de tejido conectivo, lo que confirma el daño miocárdico reumática. Más tarde se demostró en los trabajos clásicos de Aschoff, quien describió los granulomas reumáticos en el miocardio en 1904. Talalaeva (1929) tiene un mérito excepcional en el estudio de las etapas de desarrollo del proceso reumático. "El valor desarrollado por Aschoff y VT. Los criterios morfológicos de Talalayevym de la enfermedad cardíaca reumática, escribió A.I., Nesterov, son tan grandes que los granulomas reumáticos se llaman Ashot-talalayevsky,

Muchos clínicos destacados del siglo XX. Se dedicó al estudio de problemas de fiebre reumática y enfermedad cardíaca reumática (RBS) (Botkin SP, Davydovsky IV, Nesterov AI, Strukov AI, etc.). Para la caracterización clínico-anatómica de la carditis reumática en niños, la investigación de MA es de gran importancia. Skvortsova. En 1944 r. T. Jones (Jones) presentó la primera clasificación de radar, que en forma mejorada se utiliza hasta el día de hoy. Sin embargo, al estudiar literatura rusa, se estableció que, 5 años antes de la aparición del trabajo de T. Jones, el sobresaliente pediatra soviético AA Kissel describió los cinco criterios principales de T. Jones, denominándolos "signos absolutos de reumatismo". Argumentó que "los nódulos reumáticos, el eritema circular, la corea y una forma especial de artritis, que pasa rápidamente de una articulación a otra, sirven como atributos absolutos para el reumatismo. La presencia de solo uno de estos signos finalmente resuelve la cuestión de la presencia de reumatismo en el niño. Tal vez, a los atributos absolutos se debe atribuir todavía un tipo de daño al corazón en el reumatismo, ya que cuando el corazón se daña en los niños de otras causas de un cuadro clínico similar, no observamos. Para vencer al corazón de origen reumático se caracteriza por una progresión constante de la enfermedad cardíaca, y con frecuencia el paciente no se queja de nada. Esta característica casi nunca ocurre cuando un corazón de otro origen se ve afectado ".

Apertura en 1958, el científico J. Dasss mayor de histocompatibilidad de la francesa comenzó en 1967, el desarrollo clínico del tema de "La Asociación de HLA c diversas enfermedades" son requisitos previos para el estudio de HLA debido a la fiebre reumática. En 1976, el Académico A.I. Nesterov escribió que "los conceptos modernos de reumatismo carecen de algo muy importante, íntimo, probablemente, en las características individuales de la estructura molecular de los linfocitos o las características de un conjunto de genes individuales". Esta declaración del científico ruso más grande, un reumatólogo de renombre mundial, resultó ser profética. Desde 1978, en nuestro país ha surgido una nueva dirección en el estudio de los mecanismos de predisposición a la fiebre reumática.

Gracias a los trabajos del destacado científico y nuestro maestro, Académico A.I. Nesterov desarrolló adiciones a los criterios de diagnóstico de la fiebre reumática, lo que aumentó su importancia diagnóstica diferencial. El estudio profundo de la etiología, la clínica y el diagnóstico de la fiebre reumática permitió la IA. Nesterov presentó el problema del proceso patológico activo y desarrollar una clasificación del grado de actividad del proceso reumática, aprobada por los países socialistas un simposio en 1964 y sirvió de base para la creación de clasificaciones similares en otras enfermedades reumáticas. Él escribió: "Cada nueva clasificación no es del todo completa del sistema de conocimientos y experiencias, pero sólo la etapa nodal del progreso científico que aumentó el conocimiento será sucedido por una nueva etapa, la apertura y explicar nuevos hechos y nuevas investigaciones y horizontes prácticos." Dado el papel etiológico de los estreptococos en el desarrollo de la fiebre reumática en el Instituto de Reumatismo de la Academia de Ciencias Médicas de la URSS (GU "Institute of Rheumatology RAMS"), creado por el Académico A.I. Nesterov, la técnica original de la prevención de bicilina-aspirina de la recurrencia de la enfermedad se desarrolló.

Establecido en diferentes países de la esencia de la fiebre reumática y sus formas clínicas y anatómicas dio lugar a una variedad de signos de enfermedad en el aspecto histórico, "la fiebre reumática» (fiebre reumática) anglosajona autores, "articular agudo reumatismo» (rhumatisme areiculaire aigu) o, menos comúnmente, Buyo enfermedad (maladie de Bouillaud) autores franceses, la artritis reumatoide o la fiebre reumática aguda autores alemanes. Ahora se acepta generalmente que se refiere a la enfermedad como fiebre reumática.

Hasta la fecha, la fiebre reumática aguda es una de las pocas enfermedades reumáticas cuya etiología está probada. Sin lugar a dudas, esta enfermedad es causada por el grupo A del estreptococo betahemolítico (BHSA). De acuerdo con la expresión figurativa del académico A.I. Nesterov, "sin estreptococo no hay fiebre reumática, ni su recaída".