Geparatremia

La hipernatremia se caracteriza por una concentración de sodio en plasma de más de 145 meq / l, causada por una deficiencia de agua en relación con el soluto. El síntoma principal es la sed; Otras manifestaciones clínicas son principalmente de naturaleza neurológica (debido a la transición osmótica del agua de las células), como alteración de la conciencia, excesiva excitabilidad neuromuscular, contracciones y coma. 

Causas gineperthemia

La hipernatremia se desarrolla debido a dos mecanismos principales: la falta de agua en el cuerpo y el consumo excesivo de sodio en el cuerpo.

La falta de agua puede deberse a su ingesta inadecuada en el cuerpo, pero se considera que la principal razón para el desarrollo de la deficiencia de agua es su mayor pérdida. La pérdida de agua puede ir acompañada de una pérdida simultánea de sodio o aislarse.

Agua combinada y la pérdida de sodio se produce cuando la sudoración excesiva, así como en el desarrollo de una diuresis osmótica ( diabetes  con glucosuria, insuficiencia renal crónica, la etapa poliuricheskaya de la insuficiencia renal aguda). Se produce una pérdida de agua aislada durante el desarrollo de diuresis por agua aumentada en enfermedades como la diabetes insípida central, la diabetes insípida nefrogénica y la diabetes insípida desarrollada bajo la influencia de fármacos.

El consumo excesivo de sodio con los alimentos, la introducción de soluciones hipertónicas y el estado de hiper aldosteronismo también pueden ser la causa de la hipernatremia. La hipernatremia, que se ha desarrollado en las condiciones de ingesta normal de sodio en el cuerpo, se asocia con la liberación de sodio de las células al espacio extracelular, que se asocia con la creación de un gradiente osmótico alto en él. De acuerdo con las leyes del equilibrio osmótico, el agua comienza a fluir fuera de las células y se desarrolla la deshidratación intracelular, que es una manifestación de todos los tipos de hipernatremia, mientras que el volumen de líquido extracelular puede ser diferente.

La hipernatremia en adultos se caracteriza por una tasa de mortalidad del 40-60%. La hipernatremia generalmente implica una violación del mecanismo de la sed o el acceso limitado al agua. La alta tasa de mortalidad se debe presumiblemente a la gravedad de las enfermedades, que generalmente conduce a la incapacidad para beber, y los efectos de la hiperosmolaridad del cerebro. Las personas mayores tienen una alta predisposición, especialmente en climas cálidos, debido a la disminución de la sed y la presencia de diversas enfermedades.

La hipernatremia hipovolémica ocurre con la pérdida de Na con la pérdida concomitante de agua relativamente grande. Las principales causas extrarrenales incluyen la mayoría de las que causan hiponatremia hipovolémica. La hipernatremia o hiponatremia puede ocurrir con una pérdida significativa de líquidos dependiendo de la cantidad relativa de agua y Na perdida, así como la cantidad de agua consumida antes de la manifestación.

Las causas renales de hipernatremia hipovolémica incluyen la administración de diuréticos. Los diuréticos de asa inhiben la reabsorción de Na en la sección de concentración de la nefrona y pueden mejorar la purificación del agua. La diuresis osmótica también puede alterar la función de concentración de los riñones debido a la presencia de sustancias hipertónicas en el lumen de los tubos de nefrona distales. El glicerol, el manitol y, a veces, la urea pueden causar diuresis osmótica, lo que lleva a la hipernatremia. Probablemente la causa más común de hipernatremia debida a la diuresis osmótica es la hiperglucemia en pacientes con diabetes mellitus. Dado que la glucosa no penetra en las células en ausencia de insulina, la hiperglucemia provoca una deshidratación adicional del líquido intracelular. El grado de hiperosmolaridad puede no estar claro debido a la reducción artificial del nivel de Na en plasma como resultado del movimiento del agua de las células al líquido extracelular (hiponatremia portátil). Los pacientes con enfermedad renal también pueden estar predispuestos a la hipernatremia cuando es imposible que los riñones concentren la orina tanto como sea posible.

Las principales causas de hipernatremia.

Hipernatremia hipovolémica (disminución del líquido extracelular y Na; disminución relativamente mayor del líquido extracelular)

Perdidas extrarrenales

• Gastrointestinal: vómitos, diarrea.
• Piel: quemaduras, sudoración.
• Pérdida de riñón.
• Enfermedad del riñón
• Diuréticos de asa.
• Diuresis osmótica (glucosa, urea, manitol).

Hipernatremia normovolémica (disminución del líquido extracelular; Na corporal total casi normal)

Perdidas extrarrenales

• Respiratorio: taquipnea. Piel: fiebre, aumento de la sudoración.

Pérdida de riñón

• central diabetes insípida central.
• Diabetes insípida nefrogénica.

Otros

• Falta de acceso al agua.
• Hipodipsia primaria.
• El fenómeno del ajuste de osmorregulación “Reset osmostat”.
• Hipernatremia hipervolémica (aumento de Na; líquido extracelular normal o aumentado)
• Introducción de soluciones hipertónicas (solución salina hipertónica, NaHCO3, nutrición parenteral).
• Un exceso de mineralocorticoide.
• que secretan desoxicorticosterona.
• Hiperplasia suprarrenal congénita (causada por un defecto de 11-hidrolasa).
• Iatrogénico.

La hipernatremia normovolémica generalmente se caracteriza por una disminución del líquido extracelular con un contenido normal de Na en el cuerpo. Las causas no renales de pérdida de líquido, como el aumento de la sudoración, conducen a una ligera pérdida de Na; sin embargo, debido a la hipotonicidad del sudor, la hipernatremia puede desarrollar hipovolemia significativa. El déficit de agua prácticamente pura también se observa en el caso de diabetes insípida central o nefrogénica.

La hipernatremia idiopática (hipodipsia primaria) se observa a veces en niños con daño cerebral o en pacientes ancianos con enfermedades crónicas. Se caracteriza por una violación del mecanismo de la sed, un cambio en el estímulo osmótico para liberar ADH, o una combinación de los mismos. Con la liberación neosmótica de ADH en pacientes, generalmente se observa normolemia.

En casos raros, la hipernatremia se asocia con hipervolemia. En este caso, la hipernatremia es causada por un aumento significativo en la ingesta de Na con acceso limitado al agua. Un ejemplo sería la administración excesiva de NaHCO3 hipertónico en la reanimación cardiopulmonar o en el tratamiento de la acidosis láctica. La hipernatremia también puede ser causada por la administración de solución salina hipertónica o ingesta dietética excesiva.

La hipernatremia es particularmente común en los ancianos. Las razones incluyen disponibilidad de agua insuficiente, mecanismo de sed alterado, capacidad de concentración renal disminuida (debido a la administración de diuréticos o pérdida de nefrones en funcionamiento con la edad o enfermedad renal), aumento de la pérdida de líquidos. En las personas mayores, la liberación de ADH aumenta en respuesta a los estímulos osmóticos, pero disminuye en respuesta a los cambios en el volumen y la presión. En algunos pacientes ancianos, la producción de angiotensina II puede verse afectada, lo que contribuye directamente a la violación del mecanismo de la sed, la liberación de ADH, la función de concentración de los riñones. Entre las personas mayores, la hipernatremia se observa especialmente en pacientes postoperatorios, así como en pacientes que reciben nutrición a través de una sonda, parenteralmente o con la introducción de soluciones hipertónicas.

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Opciones para la hipernatremia.

La variante hemodinámica de la hipernatremia depende de la distribución de sodio en los espacios intravascular e intersticial. La clínica tiene varias variantes de hipernatremia: hipovolémica, hipervolémica e isovolémica.

La hipernatremia hipovolémica se desarrolla debido a la pérdida de líquido hipotónico a través de los riñones, el tracto gastrointestinal y respiratorio o la piel. Las principales razones para el desarrollo de hipernatremia hipovolémica en la práctica nefrológica son el uso a largo plazo de diuréticos osmóticos, insuficiencia renal aguda en el estadio de poliuria, insuficiencia renal crónica en la fase de poliuria, nefropatía post-obstructiva y tratamiento con diálisis peritoneal.

La causa de la hipernatremia hipervolémica es, con mayor frecuencia, factores iatrogénicos: la introducción de soluciones hipertónicas y medicamentos. En patología, esta variante de los trastornos electrolíticos se observa con una producción excesiva de mineralocorticoides, estrógenos, síndrome de Itsenko-Cushing y diabetes. Las principales razones para el desarrollo de hipernatremia hipervolémica en la práctica nefrológica son el síndrome nefrítico agudo, la insuficiencia renal aguda en la etapa de oliguria, la insuficiencia renal crónica en la etapa de oliguria, el síndrome nefrótico. El balance de sodio positivo en estas condiciones está determinado en gran medida por una disminución en la TFG.

La causa principal de la hipernatremia isovolémica es la diabetes insípida. Debido a la falta de producción de ADH (diabetes insípida de la génesis central) o la insensibilidad de los riñones a la ADH (diabetes insípida renal), la orina hipotónica se excreta en grandes cantidades. En respuesta a la pérdida de líquido, se produce la estimulación del centro de la sed, y se repone la pérdida de líquido. La hipernatremia en estas condiciones suele ser baja.

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Síntomas gineperthemia

El síntoma principal es la sed. La ausencia de sed en pacientes conscientes con hipernatremia puede indicar una violación del mecanismo de la sed. Los pacientes con problemas de comunicación a veces no pueden expresar sed o obtener el agua necesaria. Los principales signos de hipernatremia son causados por la interrupción de la actividad del sistema nervioso central debido a la reducción de las células cerebrales. Se puede desarrollar consciencia, irritabilidad nerviosa excesiva, convulsiones o coma; A menudo se observan trastornos cerebrovasculares con hemorragias subcorticales o subaracnoideas en pacientes que mueren de hiponatremia grave.

En la hipernatremia crónica, aparecen sustancias osmóticamente activas en las células del SNC y aumentan la osmolalidad intracelular. En consecuencia, el grado de deshidratación de las células cerebrales, así como los síntomas del sistema nervioso central en la hipernatremia crónica, son menos graves en comparación con los agudos.

Si la hipernatremia se desarrolla en violación del contenido total de sodio en el cuerpo, hay síntomas típicos de trastornos del volumen de líquidos. Grandes cantidades de orina hipotónica generalmente se excretan en pacientes con función de concentración alterada de los riñones. Si la pérdida es extrarrenal, la causa de la pérdida de agua suele ser obvia (por ejemplo, vómitos, diarrea, aumento de la sudoración) y el nivel renal de sodio es bajo.

Los síntomas de hipernatremia se asocian con un daño al sistema nervioso central y dependen directamente del nivel de sodio en la sangre. Con hipernatremia moderada (la concentración de sodio en la sangre es inferior a 160 mmol / l), las manifestaciones neurológicas como irritabilidad, somnolencia y debilidad son signos tempranos de desequilibrio electrolítico. Con niveles crecientes de sodio en la sangre de más de 160 mmol / l se desarrollan convulsiones, coma. Mientras se mantiene esta concentración de sodio dentro de las 48 horas, la tasa de mortalidad de los pacientes es superior al 60%. La causa inmediata de la muerte en esta situación es la deshidratación intracelular, que conduce a cambios irreversibles en el sistema vascular del cerebro. Al mismo tiempo, la hipernatremia moderada a largo plazo (crónica) por lo general carece de ciertos síntomas neurológicos. Esto se debe al hecho de que, en respuesta a la deshidratación en las células de los vasos sanguíneos del cerebro, se sintetizan “osmoles idiogénicos”, que evitan que las células del cerebro pierdan líquido. Esta circunstancia debe tenerse en cuenta, ya que con la rehidratación rápida de estos pacientes puede producirse una inflamación del cerebro.

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Diagnostico gineperthemia

El diagnóstico de hipernatremia se basa en las manifestaciones clínicas y la medición del nivel de  sodio en la sangre. Si el paciente no desarrolla una respuesta a la rehidratación normal o si la hipernatremia reaparece, a pesar del acceso adecuado al agua, es necesario realizar más pruebas de diagnóstico. Determinar la causa original requiere medir el volumen de orina y la osmolalidad, especialmente después de la deshidratación.

Un estudio de deshidratación se usa a veces para diferenciar varias afecciones caracterizadas por poliuria (por ejemplo, diabetes insípida nefrogénica y central).

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Tratamiento gineperthemia

El objetivo principal del tratamiento es reemplazar el agua osmóticamente libre. La hidratación oral es efectiva en pacientes conscientes sin disfunción gastrointestinal significativa. En caso de hipernatremia grave o incapacidad para beber debido a vómitos o trastornos mentales continuos, se prefiere la hidratación intravenosa. Si la hipernatremia dura menos de 24 horas, la corrección debe hacerse dentro de las 24 horas. Pero, si la hipernatremia es crónica o la duración es desconocida, la corrección debe hacerse dentro de las 48 horas, la osmolalidad plasmática debe disminuir con una velocidad de no más de 2 mOsm / (lhch) para evitar el edema cerebral causado por una hidratación excesiva. La cantidad de agua necesaria para compensar el déficit existente se puede calcular utilizando la siguiente fórmula:

Déficit de agua = líquido extracelular x [(nivel plasmático / 140 / Na) 1], donde el líquido extracelular está en litros y se calcula multiplicando la masa en kg por 0,6; nivel de sodio en plasma en meq / l Esta fórmula tiene en cuenta el contenido total constante de sodio en el cuerpo. En pacientes con hipernatremia y una disminución en el contenido total de sodio en el cuerpo (por ejemplo, con una disminución en el volumen de líquido), la deficiencia de agua libre es mayor que la calculada por la fórmula.

En pacientes con hipernatremia e hipervolemia (aumento del contenido total de Na en el cuerpo), la deficiencia de agua libre se puede compensar con una solución de dextrosa al 5%, que se puede complementar con un diurético de asa. Sin embargo, la administración demasiado rápida de una solución de dextrosa al 5% puede provocar glucosuria, lo que aumenta la excreción de agua sin sal e hipertonicidad, especialmente en la diabetes mellitus. KCI debe administrarse dependiendo de la concentración de K en el plasma.

En pacientes con hipernatremia normovolémica, se utiliza la administración de una solución de dextrosa al 5% o una solución salina al 0,45%.

Los pacientes con hipernatremia hipovolémica, especialmente los pacientes diabéticos con coma hiperglucémico no cetónico, pueden recibir una solución salina al 0,45% como alternativa a una combinación de solución salina al 0,9% y dextrosa al 5% para restablecer el nivel de Na y agua. En presencia de acidosis severa (pH> 7.10), se puede agregar una solución de NaHCO3 a una solución de dextrosa al 5% o una solución salina al 0.45%, pero la solución resultante debe ser hipotónica.

El tratamiento para la hipernatremia es la administración de una cantidad adecuada de agua. Para ello, calcule la escasez de agua actual. En función de la posición en que el agua normal es del 60% del peso corporal, el déficit de agua existente se calcula mediante la fórmula:

Déficit de agua = 0,6 x peso corporal (kg) x (1-140 / P _Na ),

Donde P _Na  - concentración de sodio en suero.

En las condiciones de hipernatremia aguda, la reposición del déficit hídrico debe realizarse rápidamente para prevenir el riesgo de edema cerebral debido a la acumulación de sodio y sustancias orgánicas altamente osmóticas. En esta situación, con la introducción de agua, es posible desplazar rápidamente el sodio al espacio extracelular.

Al mismo tiempo, en condiciones de hipernatremia crónica, la introducción rápida de líquido es peligrosa y puede provocar una inflamación del cerebro. Esto se debe al hecho de que las sustancias orgánicas y los electrolitos ya se han acumulado en el cerebro y demoran entre 24 y 48 horas en eliminarse. En presencia de síntomas clínicos de hipernatremia crónica, las tácticas del médico consisten en la introducción rápida inicial de dicho volumen de líquido, de modo que la concentración de sodio no disminuya en más de 1-2 mmol / (lh). Después de la desaparición de los síntomas clínicos de hipernatremia, el déficit de agua restante se repone dentro de las 24 a 48 horas. El tratamiento de la hipernatremia debe combinarse con un control constante y cuidadoso del estado neurológico del paciente. El deterioro después de un período de inyección aguda de líquido puede indicar el desarrollo de edema cerebral, que requiere una terminación urgente del procedimiento.

Los métodos para administrar agua a los pacientes son diferentes, desde la ingestión hasta la administración a través de una sonda nasogástrica o por vía intravenosa. Para la administración intravenosa, es mejor usar una solución hipotónica de cloruro de sodio o solución de dextrosa al 5%. No se puede inyectar agua limpia debido al riesgo de hemólisis. Cuando se prescriben soluciones que contienen glucosa, la dosis calculada de insulina se usa simultáneamente.