Hiponatremia

La hiponatremia es una afección caracterizada por una disminución de la concentración sérica de sodio a menos de 135 mmol/l. Normalmente, una disminución de la ingesta de sodio no provoca hiponatremia, ya que la excreción de agua también disminuye al mismo tiempo.

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Causas hiponatremia

En patología, las causas de hiponatremia son situaciones relacionadas con:

• con pérdidas renales y extrarrenales de sodio, siempre que las pérdidas de electrolitos excedan la ingesta total del mismo en el organismo;
• con dilución sanguínea (debido al exceso de ingesta de agua en la polidipsia o al aumento de la producción de ADH en el síndrome de producción desproporcionada de ADH);
• con la redistribución de sodio entre los sectores extracelular e intracelular, lo que puede ocurrir con la hipoxia, el uso prolongado de digitálicos y el consumo excesivo de etanol.

Las pérdidas patológicas de sodio se clasifican en extrarrenales y renales.

Las principales fuentes extrarrenales de pérdida de sodio son: el tracto gastrointestinal (durante vómitos, diarrea, fístulas, pancreatitis, peritonitis), la piel (pérdidas de sudor por efectos térmicos, fibrosis quística, daño cutáneo por quemaduras, inflamación), hemorragias masivas, paracentesis, secuestro sanguíneo debido a traumatismos extensos en extremidades y dilatación de vasos periféricos. La pérdida de sodio en la orina puede ocurrir tanto con riñones alterados (uso de diuréticos osmóticos, deficiencia de mineralocorticoides) como con patología renal.

Las principales enfermedades renales que provocan pérdida de sodio son la insuficiencia renal crónica, la insuficiencia renal aguda no oligúrica, el período de recuperación tras la insuficiencia renal aguda oligúrica, la nefropatía perdedora de sal (eliminación de la nefropatía obstructiva), la nefrocalcinosis, la nefritis intersticial, las enfermedades quísticas de la médula renal (nefronoptisis, enfermedad medular esponjosa) y el síndrome de Bartter. Todas estas afecciones se caracterizan por la incapacidad del epitelio tubular renal para reabsorber sodio con normalidad, incluso en condiciones de máxima estimulación hormonal.

Dado que el contenido total de agua corporal está estrechamente relacionado con el volumen del LEC, la hiponatremia debe considerarse junto con el estado de los líquidos: hipovolemia, normovolemia e hipervolemia.

Principales causas de hiponatremia

Hiponatremia con hipovolemia (disminución de OVO y Na, pero el nivel de sodio se reduce relativamente más)

Pérdidas extrarrenales

• Gastrointestinales: vómitos, diarrea.
• Secuestro en espacios: pancreatitis, peritonitis, obstrucción del intestino delgado, rabdomiólisis, quemaduras.

Pérdidas renales

• Tomando diuréticos.
• Deficiencia de mineralocorticoides.
• Diuresis osmótica (glucosa, urea, manitol).
• Nefropatía por pérdida de sal.

Hiponatremia con normovolemia (aumento de OVO, nivel de Na cercano a lo normal)

• Tomando diuréticos.
• Deficiencia de glucocorticoides.
• Hipotiroidismo.
• Polidipsia primaria.

Condiciones que aumentan la liberación de ADH (opioides postoperatorios, dolor, estrés emocional).

Síndrome de secreción inapropiada de ADH.

Hiponatremia con hipervolemia (disminución del contenido total de Na en el cuerpo, aumento relativamente mayor de TBO).

Trastornos no renales.

• Cirrosis.
• Insuficiencia cardiaca.
• Trastornos renales.
• Insuficiencia renal aguda.
• Insuficiencia renal crónica.
• Síndrome nefrótico

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Síntomas hiponatremia

Los síntomas de hiponatremia incluyen la aparición de síntomas neurológicos (desde náuseas, cefalea y pérdida de consciencia hasta coma y muerte). La gravedad de los síntomas depende tanto del grado de hiponatremia como de su velocidad de aumento. Una disminución rápida del contenido intracelular de sodio se ve agravada por el movimiento de agua hacia el interior de la célula, lo que puede provocar edema cerebral. Una concentración sérica de sodio inferior a 110-115 mmol/l supone un riesgo para la vida del paciente y requiere tratamiento intensivo.

Los síntomas principales son los de disfunción del SNC. Sin embargo, cuando la hiponatremia se acompaña de alteraciones en el contenido corporal total de sodio, pueden presentarse signos de depleción de volumen. La gravedad de los síntomas depende del grado de hiponatremia, su velocidad de desarrollo, la causa, la edad y el estado general del paciente. En general, los pacientes mayores con enfermedades crónicas presentan más síntomas que los pacientes más jóvenes, por lo demás sanos. Los síntomas son más graves en casos de hiponatremia de rápida evolución. Los síntomas suelen comenzar a aparecer cuando la osmolalidad plasmática efectiva desciende por debajo de 240 mOsm/kg.

Los síntomas pueden ser vagos y consistir principalmente en cambios en el estado mental, incluyendo trastorno de la personalidad, somnolencia y alteración de la consciencia. A medida que el sodio plasmático desciende por debajo de 115 mEq/L, pueden presentarse estupor, hiperexcitabilidad neuromuscular, convulsiones, coma y la muerte. En mujeres premenopáusicas, puede presentarse edema cerebral grave con hiponatremia aguda, probablemente porque el estrógeno y la progesterona inhiben la ATPasa de Na/K y reducen la depuración de solutos de las células cerebrales. Las posibles secuelas incluyen infarto hipotalámico y de la hipófisis posterior y, ocasionalmente, hernia del tronco encefálico.

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Formas

El principal mecanismo de desarrollo de la hiponatremia (pérdida de sodio o excreción alterada de agua) determina la variante hemodinámica de la hiponatremia: hipovolémica, hipervolémica o isovolémica.

Hiponatremia hipovolémica

La hiponatremia hipovolémica se desarrolla en pacientes con pérdida de sodio y agua a través de los riñones, el tracto gastrointestinal o debido a hemorragia o redistribución del volumen sanguíneo (en pancreatitis, quemaduras y lesiones). Las manifestaciones clínicas corresponden a la hipovolemia (hipotensión, taquicardia, aumento en la posición de pie; disminución de la turgencia cutánea, sed, presión venosa baja). En esta situación, la hiponatremia se desarrolla debido a una reposición excesiva de líquidos.

Existe un déficit de TBO y de sodio corporal total, aunque este se pierde en mayor cantidad; la deficiencia de Na causa hipovolemia. La hiponatremia se produce cuando las pérdidas de líquidos, incluyendo sal, como en vómitos persistentes, diarrea intensa o secuestro de líquidos en los espacios, se reponen con agua corriente o soluciones hipotónicas intravenosas. Las pérdidas significativas de LEC pueden provocar la liberación de ADH, lo que provoca retención renal de agua, que puede mantener o agravar la hiponatremia. En las causas extrarrenales de hipovolemia, dado que la respuesta renal normal a la pérdida de líquidos es la retención de sodio, la concentración urinaria de sodio suele ser inferior a 10 mEq/L.

Las pérdidas renales de líquido que conducen a hiponatremia hipovolémica pueden observarse en la deficiencia de mineralocorticoides, el tratamiento con diuréticos, la diuresis osmótica y la nefropatía perdedora de sal. La nefropatía perdedora de sal incluye un amplio grupo de enfermedades renales con disfunción tubular renal predominante. Este grupo incluye la nefritis intersticial, la nefroftalmia juvenil (enfermedad de Fanconi), la obstrucción parcial de las vías urinarias y, en ocasiones, la enfermedad renal poliquística. Las causas renales de hiponatremia hipovolémica suelen diferenciarse de las causas extrarrenales mediante la historia clínica. Los pacientes con pérdida renal continua de líquido también pueden distinguirse de aquellos con pérdidas extrarrenales por las altas concentraciones urinarias de sodio (> 20 mEq/L). Se observa una excepción en la alcalosis metabólica (en los vómitos intensos), cuando se excretan grandes cantidades de HCO3 en la orina, lo que requiere la excreción de Na para mantener la neutralidad. En la alcalosis metabólica, la concentración de CI en la orina nos permite distinguir las causas renales de las extrarrenales de excreción de líquidos.

Los diuréticos también pueden causar hiponatremia hipovolémica. Los diuréticos tiazídicos tienen el efecto más pronunciado sobre la capacidad excretora renal, aumentando simultáneamente la excreción de sodio. Tras la reducción del volumen del LEC, se libera ADH, lo que provoca retención hídrica y un aumento de la hiponatremia. La hipopotasemia concomitante provoca el movimiento de Na hacia las células, estimulando la liberación de ADH y, por lo tanto, aumentando de nuevo la hiponatremia. Este efecto de los diuréticos tiazídicos puede observarse hasta dos semanas después de suspender el tratamiento; sin embargo, la hiponatremia suele desaparecer con la compensación del déficit de K y líquidos, y la restricción de la ingesta de agua hasta que cesa el efecto del fármaco. La hiponatremia causada por diuréticos tiazídicos es más probable en pacientes de edad avanzada, especialmente en presencia de alteración de la excreción renal de agua. En raras ocasiones, estos pacientes desarrollan hiponatremia grave y potencialmente mortal debido a natriuresis excesiva y alteración de la capacidad de dilución renal a las pocas semanas de iniciar el tratamiento con diuréticos tiazídicos. Los diuréticos de asa tienen menos probabilidades de causar hiponatremia.

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Hiponatremia hipervolémica

La hiponatremia hipervolémica se caracteriza por un aumento del sodio corporal total (y, por ende, del volumen del LEC) y del ACT, con un aumento relativamente grande del ACT. Diversos trastornos que causan edema, como la insuficiencia cardíaca y la cirrosis, causan hiponatremia hipervolémica. En raras ocasiones, la hiponatremia se presenta en el síndrome nefrótico, aunque puede presentarse pseudohiponatremia debido al efecto de la elevación de los lípidos en las mediciones de sodio. En todas estas afecciones, la depleción de volumen provoca la liberación de ADH y angiotensina II. La hiponatremia resulta del efecto antidiurético de la ADH en los riñones y del deterioro directo de la excreción renal de agua por la angiotensina II. La disminución del SCF y la estimulación de la sed por la angiotensina II también potencian el desarrollo de hiponatremia. La excreción urinaria de Na suele ser inferior a 10 mEq/L y la osmolalidad urinaria es alta en relación con la osmolalidad plasmática.

El síntoma principal de la hiponatremia hipervolémica es el edema. Estos pacientes presentan disminución del flujo sanguíneo renal, disminución del flujo sanguíneo subcutáneo (SCF), aumento de la reabsorción proximal de sodio y una marcada disminución de la excreción de agua libre de solutos. Este tipo de alteración hidroelectrolítica se presenta en casos de insuficiencia cardíaca congestiva y daño hepático grave. Se considera un signo de mal pronóstico. La hiponatremia rara vez se detecta en el síndrome nefrótico.

Hiponatremia normovolémica

En la hiponatremia normovolémica, el contenido corporal total de sodio y el volumen del LEC están dentro de los límites normales, pero la cantidad de TBW está aumentada. La polidipsia primaria puede causar hiponatremia solo si la ingesta de agua excede la capacidad excretora de los riñones. Dado que los riñones normalmente pueden excretar hasta 25 litros de orina por día, la hiponatremia debido a la polidipsia ocurre con grandes ingestas de agua o con capacidad excretora renal deteriorada. Esta condición se observa principalmente en pacientes con psicosis o con un grado más moderado de polidipsia en combinación con insuficiencia renal. La hiponatremia también puede desarrollarse como resultado de la ingesta excesiva de líquidos sin retención de sodio en presencia de enfermedad de Addison, mixedema, secreción no osmótica de ADH (p. ej., estrés; estado posoperatorio; ingesta de medicamentos como clorpropamida o tolbutamida, opioides, barbitúricos, vincristina, clofibrato, carbamazepina). La hiponatremia posoperatoria se debe a una combinación de liberación no osmótica de ADH y administración excesiva de soluciones hipotónicas. Algunos fármacos (p. ej., ciclofosfamida, AINE, clorpropamida) potencian el efecto renal de la ADH endógena, mientras que otros (p. ej., oxitocina) tienen un efecto directo similar al de la ADH en el riñón. En todas estas afecciones, se observa una excreción inadecuada de agua.

El síndrome de secreción inapropiada de ADH (SIADH) se caracteriza por una liberación excesiva de ADH. Se caracteriza por la excreción de orina suficientemente concentrada en un contexto de hipoosmolalidad plasmática (hiponatremia), sin disminución ni aumento del volumen de líquidos, estrés emocional, dolor, consumo de diuréticos u otros fármacos que estimulen la secreción de ADH, con función cardíaca, hepática, suprarrenal y tiroidea normales. El SIADH se asocia a numerosos trastornos.

La hiponatremia isovolémica se desarrolla cuando el cuerpo retiene de 3 a 5 litros de agua, de los cuales 2/3 se distribuyen a las células, por lo que no se produce edema. Esta variante se observa en el síndrome de secreción desproporcionada de ADH, así como en la insuficiencia renal crónica y aguda.

Hiponatremia en el SIDA

Se ha detectado hiponatremia en más del 50% de los pacientes hospitalizados con SIDA. Entre los posibles factores causales se incluyen la administración de soluciones hipotónicas, la disfunción renal, la liberación de ADH debido a la disminución del volumen intravascular y el uso de fármacos que alteran la excreción renal de líquidos. Asimismo, se ha observado con creciente frecuencia insuficiencia suprarrenal debida al daño a las glándulas suprarrenales por infección por citomegalovirus, infección por micobacterias y alteración de la síntesis de glucocorticoides y mineralocorticoides por ketoconazol en pacientes con SIDA. El SIADH puede presentarse debido a infecciones pulmonares o del SNC concomitantes.

Diagnostico hiponatremia

La hiponatremia se diagnostica midiendo los electrolitos séricos. Sin embargo, los niveles de Na pueden ser artificialmente bajos si la hiperglucemia grave aumenta la osmolalidad. El agua pasa de las células al LEC. Las concentraciones séricas de sodio disminuyen 1,6 mEq/L por cada 100 mg/dL (5,55 mmol/L) de aumento de la glucosa plasmática por encima de lo normal. Esta afección se denomina hiponatremia por arrastre, ya que no se observan cambios en el TBO ni en el Na. La pseudohiponatremia con osmolalidad plasmática normal puede presentarse en casos de hiperlipidemia o hiperproteinemia excesiva, ya que los lípidos y las proteínas ocupan el volumen plasmático extraído para su análisis. Los nuevos métodos de medición de electrolitos plasmáticos mediante electrodos selectivos de iones han solucionado este problema.

La determinación de la causa de la hiponatremia debe ser exhaustiva. En ocasiones, la historia clínica sugiere una causa específica (p. ej., pérdida significativa de líquidos por vómitos o diarrea, enfermedad renal, ingesta excesiva de líquidos, uso de fármacos que estimulan la liberación de ADH o potencian su acción).

El estado volumétrico del paciente, en particular la presencia de cambios evidentes en el mismo, también sugiere ciertas causas. Los pacientes con hipovolemia suelen presentar una causa evidente de pérdida de líquidos (con reposición posterior con soluciones hipotónicas) o una afección fácilmente identificable (p. ej., insuficiencia cardíaca, hepatopatía o nefropatía). En pacientes con volúmenes normales, se requieren más pruebas de laboratorio para determinar la causa.

La gravedad de la afección determina la urgencia del tratamiento. La aparición repentina de trastornos del SNC sugiere un inicio agudo de hiponatremia.

Los estudios de laboratorio deben incluir la determinación de la osmolalidad y los electrolitos en sangre y orina. En pacientes normovolémicos, también se debe evaluar la función tiroidea y suprarrenal. La hipoosmolalidad en pacientes normovolémicos debe resultar en la excreción de grandes cantidades de orina diluida (p. ej., osmolalidad < 100 mOsm/kg y gravedad específica < 1,003). El sodio sérico bajo y la osmolalidad y la osmolalidad urinaria anormalmente alta (120-150 mmol/L) en relación con la osmolalidad sérica baja sugieren expansión de volumen o depleción de volumen o síndrome de hormona antidiurética inapropiada (SIADH). La depleción de volumen y la expansión de volumen se diferencian clínicamente. Si estas afecciones no se confirman, se sospecha SIADH. Los pacientes con SIADH generalmente son normovolémicos o levemente hipervolémicos. Los niveles de nitrógeno ureico en sangre y creatinina generalmente están dentro de los límites normales, y los niveles séricos de ácido úrico a menudo están disminuidos. Los niveles de sodio en la orina suelen ser superiores a 30 mmol/L y la excreción fraccionada de sodio es superior al 1%.

En pacientes con depleción de volumen y función renal normal, la reabsorción de sodio resulta en concentraciones urinarias de sodio inferiores a 20 mmol/L. Concentraciones urinarias de sodio superiores a 20 mmol/L en pacientes con hipovolemia sugieren deficiencia de mineralocorticoides o nefropatía perdedora de sal. La hiperpotasemia sugiere insuficiencia suprarrenal.

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Tratamiento hiponatremia

El tratamiento exitoso de la hiponatremia depende de una evaluación preliminar de la variante hemodinámica del trastorno electrolítico.

Si se detecta hiponatremia hipovolémica, el tratamiento se centra en reponer el déficit de líquidos. Se administra una solución de cloruro de sodio al 0,9 % a un ritmo calculado hasta que desaparezcan los síntomas de hipovolemia. Si la causa de la hipovolemia es el uso excesivo y prolongado de diuréticos, además de reponer el volumen de líquidos, se administran de 30 a 40 mmol/L de potasio.

En caso de hiponatremia con CCB normal, el tratamiento se realiza según la causa del desequilibrio de sodio. En enfermedades renales que provocan pérdida de sodio, se debe aumentar la cantidad de sodio administrada. Si se utilizan dosis altas de diuréticos, se corrigen los niveles de sodio y potasio. Si la hiponatremia se debe al consumo de grandes cantidades de líquido hipoosmolar, es necesario limitar la ingesta de agua y corregir el contenido de sodio.

En caso de hiponatremia con hiperhidratación, la ingesta de agua se reduce a 500 ml/día; su excreción se estimula con diuréticos de asa, pero no con diuréticos tiazídicos. En caso de insuficiencia cardíaca, se prescriben inhibidores de la ECA; puede ser necesaria la diálisis peritoneal y la hemodiálisis. El tratamiento de la hiponatremia con síntomas clínicos graves debe realizarse de forma gradual y con sumo cuidado, ya que la administración rápida de sodio puede causar trastornos neurológicos peligrosos. La primera etapa del tratamiento consiste en aumentar el contenido de sodio sérico a 125-130 mmol/l mediante soluciones hipertónicas (3-5%) de cloruro de sodio; en la segunda etapa, el nivel de sodio se corrige lentamente con soluciones isotónicas.

La corrección rápida, incluso de una hiponatremia leve, conlleva el riesgo de complicaciones neurológicas. Los niveles de sodio no deben corregirse a una velocidad superior a 0,5 mEq/(lh). El aumento de los niveles de sodio no debe superar los 10 mEq/l durante las primeras 24 horas. La causa de la hiponatremia debe tratarse en paralelo.

Hiponatremia leve

En la hiponatremia asintomática leve (es decir, sodio plasmático > 120 mEq/L), se debe prevenir la progresión. En la hiponatremia inducida por diuréticos, la eliminación del diurético puede ser suficiente; algunos pacientes requieren suplementos de sodio o potasio. De igual manera, si la hiponatremia leve se debe a una ingesta insuficiente de líquidos parenterales en un paciente con alteración de la excreción de agua, la suspensión de las soluciones hipotónicas puede ser suficiente.

En presencia de hipovolemia, si la función suprarrenal no está alterada, la administración de solución salina al 0,9 % suele corregir la hiponatremia y la hipovolemia. Si el nivel plasmático de Na es inferior a 120 mEq/l, es posible que no se produzca una corrección completa debido a la restauración del volumen intravascular; podría ser necesario restringir la ingesta de agua libre de solutos a 500-1000 ml/día.

En pacientes con hipervolemia cuya hiponatremia se debe a la retención renal de Na (p. ej., insuficiencia cardíaca, cirrosis, síndrome nefrótico), la restricción de líquidos en combinación con el tratamiento de la causa subyacente suele ser eficaz. En pacientes con insuficiencia cardíaca, la corrección de la hiponatremia refractaria puede lograrse con una combinación de un inhibidor de la ECA y un diurético de asa. Si la hiponatremia no responde a la restricción de líquidos, se pueden utilizar dosis altas de un diurético de asa, a veces en combinación con solución salina intravenosa al 0,9%. El K y otros electrolitos perdidos en la orina deben reponerse. Si la hiponatremia es grave y no responde a los diuréticos, puede ser necesaria la hemofiltración intermitente o continua para controlar el volumen del LEC mientras se corrige la hiponatremia con solución salina intravenosa al 0,9%.

En la normovolemia, el tratamiento está dirigido a corregir la causa subyacente (p. ej., hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal, diuréticos). En presencia de SIADH, es necesaria una restricción estricta de líquidos (p. ej., 250-500 ml/día). Además, se puede combinar un diurético de asa con solución salina intravenosa al 0,9%, como en la hiponatremia hipervolémica. La corrección a largo plazo depende del éxito del tratamiento de la causa subyacente. Si la causa subyacente es incurable (p. ej., cáncer de pulmón metastásico) y no es posible una restricción estricta de líquidos en un paciente determinado, se puede utilizar demeclociclina (300-600 mg cada 12 horas); sin embargo, la demeclociclina puede causar insuficiencia renal aguda, que suele ser reversible tras la interrupción del fármaco. En estudios, los antagonistas selectivos del receptor de vasopresina inducen eficazmente la diuresis sin pérdidas significativas de electrolitos en la orina, lo que puede utilizarse en el futuro para tratar la hiponatremia resistente.

Hiponatremia grave

La hiponatremia grave (sodio plasmático < 109 mEq/L, osmolalidad efectiva > 238 mOsm/kg) en pacientes asintomáticos puede corregirse mediante una restricción estricta de líquidos. El tratamiento es más controvertido en presencia de síntomas neurológicos (p. ej., confusión, somnolencia, convulsiones, coma). La velocidad y el grado de corrección de la hiponatremia son controvertidos. Muchos expertos recomiendan aumentar los niveles plasmáticos de sodio en no más de 1 mEq/(L h), pero en pacientes con convulsiones, se recomienda una velocidad de hasta 2 mEq/(L h) durante las primeras 2-3 horas. En general, el aumento de los niveles de Na no debe superar los 10 mEq/L durante las primeras 24 horas. Una corrección más intensiva aumenta la probabilidad de desarrollar desmielinización de las fibras del sistema nervioso central.

Se puede utilizar una solución hipertónica (3%), pero los niveles de electrolitos deben medirse con frecuencia (cada 4 horas). En pacientes con convulsiones o coma, se puede administrar <100 ml/h durante 4-6 horas en una cantidad suficiente para elevar el nivel sérico de Na en 4-6 mEq/L. Esta cantidad se puede calcular mediante la fórmula:

(Cambio deseado de Na) / OBO, donde OBO = 0,6 kg de peso corporal para hombres o 0,5 kg de peso corporal para mujeres.

Por ejemplo, la cantidad de Na necesaria para aumentar el nivel de sodio de 106 a 112 en un hombre de 70 kg se calcula de la siguiente manera:

(112 meq/l 106 meq/l) (0,6 l/kg 70 kg) = 252 meq.

Dado que la solución salina hipertónica contiene 513 mEq de Na/L, se requieren aproximadamente 0,5 L de solución salina hipertónica para elevar el nivel de sodio de 106 a 112 mEq/L. Podrían ser necesarios ajustes, y se deben monitorizar los niveles plasmáticos de sodio durante las primeras 2 a 3 horas tras el inicio del tratamiento. Los pacientes con convulsiones, coma o alteración del estado mental requieren tratamiento adicional, que puede incluir ventilación mecánica y benzodiazepinas (p. ej., lorazepam 1 a 2 mg IV cada 5 a 10 minutos, según sea necesario) para las convulsiones.

Síndrome de desmielinización osmótica

El síndrome de desmielinización osmótica (anteriormente llamado mielinólisis pontina central) puede desarrollarse si la hiponatremia se corrige demasiado rápido. La desmielinización puede afectar la protuberancia anular y otras áreas del cerebro. El trastorno es más común en pacientes con alcoholismo, desnutrición u otras enfermedades crónicas. La parálisis marginal, los trastornos articulares y la disfagia pueden desarrollarse en cuestión de días o semanas. El trastorno puede extenderse dorsalmente, afectando las vías sensoriales y provocando un pseudocoma (un síndrome de "deambulación" en el que el paciente solo puede mover los ojos debido a una parálisis motora generalizada). El daño suele ser permanente. Si la reposición de sodio es demasiado rápida (p. ej., > 14 mEq/L/8 horas) y se presentan síntomas neurológicos, se deben prevenir aumentos adicionales en los niveles plasmáticos de sodio suspendiendo las soluciones hipertónicas. En estos casos, la hiponatremia inducida por la administración de soluciones hipotónicas puede atenuar el posible daño neurológico permanente.