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Último revisado: 04.07.2025
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[ Epidemiología
La incidencia de la diabetes insípida no está especificada. Se estima entre el 0,5% y el 0,7% del total de pacientes con patología endocrina. La enfermedad se presenta por igual en ambos sexos a cualquier edad, pero con mayor frecuencia entre los 20 y los 40 años. Las formas congénitas pueden presentarse en niños desde los primeros meses de vida, pero a veces se detectan mucho más tarde.
Causas diabetes sin azúcar
La diabetes insípida es causada por una deficiencia de vasopresina, que controla la reabsorción de agua en los túbulos distales de la nefrona renal, donde, en condiciones fisiológicas, se asegura el aclaramiento negativo de agua “libre” en la escala necesaria para la homeostasis y se completa la concentración de la orina.
Existen diversas clasificaciones etiológicas de la diabetes insípida. La más común se divide en diabetes insípida central (neurogénica, hipotalámica) con producción insuficiente de vasopresina (completa o parcial) y periférica. Las formas centrales incluyen la diabetes insípida verdadera, sintomática e idiopática (familiar o adquirida). En la diabetes insípida periférica, la producción normal de vasopresina se conserva, pero la sensibilidad de los receptores de los túbulos renales a la hormona está reducida o ausente (diabetes insípida nefrogénica resistente a la vasopresina) o la vasopresina se encuentra inactivada intensamente en el hígado, los riñones y la placenta.
Las formas centrales de la diabetes insípida pueden ser causadas por lesiones inflamatorias, degenerativas, traumáticas, tumorales, etc. de varias partes del sistema hipotálamo-neurohipofisario (núcleos anteriores del hipotálamo, tracto supraópticohipofisario, glándula pituitaria posterior). Las causas específicas de la enfermedad son muy diversas. La diabetes insípida verdadera es precedida por una serie de infecciones y enfermedades agudas y crónicas: influenza, meningoencefalitis (diencefalitis), amigdalitis, escarlatina, tos ferina, todos los tipos de tifus, afecciones sépticas, tuberculosis, sífilis, malaria, brucelosis, reumatismo. La influenza con su efecto neurotrópico es más común que otras infecciones. A medida que disminuye la incidencia general de tuberculosis, sífilis y otras infecciones crónicas, su papel causal en el desarrollo de la diabetes insípida ha disminuido significativamente. La enfermedad puede ocurrir después de una lesión cerebral traumática (accidental o quirúrgica), un trauma mental, una descarga eléctrica, una hipotermia, durante el embarazo, poco después del parto o un aborto.
La diabetes insípida infantil puede ser causada por un traumatismo al nacer. La diabetes insípida sintomática es causada por tumores primarios y metastásicos del hipotálamo y la hipófisis, adenomas, teratomas, gliomas y, con mayor frecuencia, craneofaringiomas y sarcoidosis. El cáncer de mama y de tiroides, así como el cáncer bronquial, suelen metastatizar en la hipófisis. También se conocen diversas hemoblastosis, como leucemia, eritromielosis y linfogranulomatosis, en las que la infiltración del hipotálamo o la hipófisis con elementos sanguíneos patológicos causa diabetes insípida. La diabetes insípida acompaña a la xantomatosis generalizada (enfermedad de Hand-Schüller-Christian) y puede ser uno de los síntomas de enfermedades endocrinas o síndromes congénitos con funciones hipotálamo-hipofisarias alteradas: síndromes de Simmonds, Sheehan y Lawrence-Moon-Biedl, enanismo hipofisario, acromegalia, gigantismo, distrofia adiposogenital.
Al mismo tiempo, en un número significativo de pacientes (60-70%) se desconoce la etiología de la enfermedad: diabetes insípida idiopática. Entre las formas idiopáticas, cabe distinguir las genéticas y hereditarias, que a veces se observan en tres, cinco e incluso siete generaciones posteriores. El tipo de herencia es autosómico dominante y recesivo.
La combinación de diabetes mellitus y diabetes insípida también es más común en las formas familiares. Actualmente, se asume que algunos pacientes con diabetes insípida idiopática pueden presentar una naturaleza autoinmune de la enfermedad, con daño a los núcleos hipotalámicos similar a la destrucción de otros órganos endocrinos en los síndromes autoinmunes. La diabetes insípida nefrogénica se observa con mayor frecuencia en niños y está causada por una inferioridad anatómica de la nefrona renal (malformaciones congénitas, procesos quístico-degenerativos e infeccioso-distróficos): amiloidosis, sarcoidosis, intoxicación con metoxiflurano, litio, o un defecto enzimático funcional: alteración de la producción de AMPc en las células del túbulo renal o disminución de la sensibilidad a sus efectos.
Las formas hipotálamo-hipofisarias de diabetes insípida con secreción insuficiente de vasopresina pueden estar asociadas con daño en cualquier parte del sistema hipotálamo-neurohipofisario. La asociación de los núcleos neurosecretores del hipotálamo y el hecho de que al menos el 80% de las células que secretan vasopresina deban estar dañadas para la manifestación clínica ofrecen grandes oportunidades de compensación interna. La mayor probabilidad de diabetes insípida se presenta con daño en la zona del embudo hipofisario, donde se conectan las vías neurosecretoras provenientes de los núcleos hipotalámicos.
La deficiencia de vasopresina reduce la reabsorción de líquidos en la porción distal de la nefrona renal y promueve la excreción de grandes cantidades de orina hipoosmolar no concentrada. La poliuria primaria produce deshidratación general con pérdida de líquido intracelular e intravascular, con hiperosmolaridad plasmática (superior a 290 mosm/kg) y sed, lo que indica una alteración de la homeostasis hídrica. Se ha comprobado que la vasopresina causa no solo antidiuresis, sino también natriuresis. En caso de deficiencia hormonal, especialmente durante periodos de deshidratación, cuando también se estimula el efecto retenedor de sodio de la aldosterona, el sodio se retiene en el organismo, causando hipernatremia y deshidratación hipertónica (hiperosmolar).
El aumento de la inactivación enzimática de la vasopresina en el hígado, los riñones y la placenta (durante el embarazo) provoca una deficiencia relativa de la hormona. La diabetes insípida durante el embarazo (tanto transitoria como posteriormente estable) también puede estar asociada a una disminución del umbral osmolar de la sed, lo que aumenta el consumo de agua, diluye el plasma y reduce los niveles de vasopresina. El embarazo suele empeorar la evolución de la diabetes insípida preexistente y aumenta la necesidad de medicación. La refractariedad renal congénita o adquirida a la vasopresina endógena y exógena también provoca una deficiencia relativa de la hormona en el organismo.
Patogenesia
La diabetes insípida verdadera se desarrolla como resultado de daño al hipotálamo y/o la neurohipófisis, con destrucción de cualquier parte del sistema neurosecretor formado por los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo, el tracto fibroso del tallo y el lóbulo posterior de la glándula pituitaria, acompañada de atrofia de sus partes restantes y daño al infundíbulo. En los núcleos del hipotálamo, principalmente en el supraóptico, hay una disminución en el número de neuronas de células grandes y gliosis grave. Los tumores primarios del sistema neurosecretor causan hasta el 29% de los casos de diabetes insípida, la sífilis, hasta el 6%, y los traumatismos craneales y metástasis a diversos eslabones del sistema neurosecretor, hasta el 2-4%. Los tumores de la hipófisis anterior, especialmente los de gran tamaño, contribuyen al desarrollo de edema en el infundíbulo y el lóbulo posterior de la hipófisis, lo que a su vez conduce al desarrollo de diabetes insípida. La causa de esta enfermedad después de la cirugía en la región supraselar es el daño al tallo hipofisario y sus vasos, con la subsiguiente atrofia y desaparición de grandes neuronas en los núcleos supraóptico y/o paraventricular, y atrofia del lóbulo posterior. Estos fenómenos son reversibles en algunos casos. El daño posnatal a la adenohipófisis (síndrome de Sheehan) debido a trombosis y hemorragia en el tallo hipofisario y la consiguiente interrupción de la vía neurosecretora también conduce a la diabetes insípida.
Entre las variantes hereditarias de la diabetes insípida, existen casos con reducción de neuronas en el núcleo supraóptico y, con menor frecuencia, en el núcleo paraventricular. Se observan cambios similares en casos familiares de la enfermedad. Rara vez se detectan defectos en la síntesis de vasopresina en el núcleo paraventricular.
La diabetes insípida nefrogénica adquirida puede combinarse con nefroesclerosis, poliquistosis renal e hidronefrosis congénita. En este caso, se observa hipertrofia de los núcleos y de todas las partes de la hipófisis en el hipotálamo, e hiperplasia de la zona glomerular en la corteza suprarrenal. En la diabetes insípida nefrogénica resistente a la vasopresina, los riñones rara vez presentan alteraciones. En ocasiones, se observa dilatación de la pelvis renal o de los túbulos colectores. Los núcleos supraópticos permanecen inalterados o presentan una ligera hipertrofia. Una complicación poco frecuente de la enfermedad es la calcificación intracraneal masiva de la sustancia blanca de la corteza cerebral, desde el lóbulo frontal hasta el occipital.
Según datos recientes, la diabetes insípida idiopática suele asociarse con enfermedades autoinmunes y anticuerpos específicos de órganos contra células secretoras de vasopresina y, con menor frecuencia, contra células secretoras de oxitocina. En las estructuras correspondientes del sistema neurosecretor, se detecta infiltración linfoide con la formación de folículos linfoides y, en ocasiones, una sustitución significativa del parénquima de estas estructuras por tejido linfoide.
Síntomas diabetes sin azúcar
El inicio de la enfermedad suele ser agudo y repentino; con menos frecuencia, los síntomas de la diabetes insípida aparecen gradualmente y aumentan de intensidad. La diabetes insípida tiene una evolución crónica.
La gravedad de la enfermedad, es decir, la gravedad de la poliuria y la polidipsia, depende del grado de insuficiencia neurosecretora. En caso de deficiencia parcial de vasopresina, los síntomas clínicos pueden no ser tan evidentes, y son estas formas las que requieren un diagnóstico minucioso. La cantidad de líquido ingerido varía de 3 a 15 litros, pero a veces la sed insoportable que persiste durante el día o la noche requiere de 20 a 40 litros de agua o más para saciarse. En niños, la micción nocturna frecuente (nicturia) puede ser el signo inicial de la enfermedad. La orina excretada es descolorida, no contiene elementos patológicos y la densidad relativa de todas las porciones es muy baja (1000-1005).
La poliuria y la polidipsia se acompañan de astenia física y mental. El apetito suele disminuir y los pacientes pierden peso; en ocasiones, por el contrario, con trastornos hipotalámicos primarios, se desarrolla obesidad.
La deficiencia de vasopresina y la poliuria afectan la secreción gástrica, la formación de bilis y la motilidad gastrointestinal, causando estreñimiento, gastritis crónica e hipoácida, y colitis. Debido a la sobrecarga constante, el estómago suele distenderse y descender. Se observan sequedad en la piel y las mucosas, disminución de la salivación y la sudoración. Las mujeres pueden experimentar disfunción menstrual y reproductiva, mientras que los hombres pueden experimentar disminución de la libido y la potencia sexual. Los niños suelen presentar retraso en el crecimiento y la maduración física y sexual.
El sistema cardiovascular, los pulmones y el hígado no suelen verse afectados. En las formas graves de diabetes insípida verdadera (hereditaria, postinfecciosa, idiopática) con poliuria que alcanza los 40-50 litros o más, los riñones, debido al sobreesfuerzo, se vuelven insensibles a la vasopresina externa y pierden por completo la capacidad de concentrar la orina. Por lo tanto, la diabetes insípida nefrogénica se añade a la diabetes insípida hipotalámica primaria.
Los trastornos mentales y emocionales son típicos: cefaleas, insomnio, inestabilidad emocional que puede llegar a la psicosis, y disminución de la actividad mental. En niños: irritabilidad y llanto.
En casos en los que no se repone el líquido perdido con la orina (disminución de la sensibilidad del centro de la sed, falta de agua, prueba de deshidratación con xerofagia), se presentan síntomas de deshidratación: debilidad general intensa, cefaleas, náuseas, vómitos (que agravan la deshidratación), fiebre, espesamiento de la sangre (con aumento del nivel de sodio, eritrocitos, hemoglobina y nitrógeno residual), convulsiones, agitación psicomotora, taquicardia, hipotensión y colapso. Los síntomas de deshidratación hiperosmolar mencionados son especialmente característicos de la diabetes insípida nefrogénica congénita en niños. Además, en la diabetes insípida nefrogénica, la sensibilidad a la vasopresina puede estar parcialmente preservada.
Durante la deshidratación, a pesar de la disminución del volumen sanguíneo circulante y de la disminución de la filtración glomerular, la poliuria persiste, la concentración de orina y su osmolaridad apenas aumentan (densidad relativa 1000-1010).
La diabetes insípida tras una cirugía de la hipófisis o el hipotálamo puede ser transitoria o permanente. Tras una lesión accidental, la evolución de la enfermedad es impredecible, ya que se observan recuperaciones espontáneas incluso varios años después de la lesión (hasta 10).
En algunos pacientes, la diabetes insípida se combina con la diabetes mellitus. Esto se explica por la proximidad de los centros hipotalámicos que regulan el volumen de agua y carbohidratos, y la proximidad estructural y funcional de las neuronas de los núcleos hipotalámicos que producen vasopresina y las células B del páncreas.
Diagnostico diabetes sin azúcar
En casos típicos, el diagnóstico no es difícil y se basa en la detección de poliuria, polidipsia, hiperosmolaridad plasmática (más de 290 mOsm/kg), hipernatremia (más de 155 mEq/l), hipoosmolaridad urinaria (100-200 mOsm/kg) con baja densidad relativa. La determinación simultánea de la osmolaridad plasmática y urinaria proporciona información fiable sobre la alteración de la homeostasis hídrica. Para determinar la naturaleza de la enfermedad, se analizan cuidadosamente la anamnesis y los resultados de los exámenes radiológicos, oftalmológicos y neurológicos. Si es necesario, se utiliza la tomografía computarizada. La determinación de los niveles plasmáticos basales y estimulados de vasopresina podría ser de importancia decisiva en el diagnóstico, pero este estudio no está ampliamente disponible en la práctica clínica.
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Diagnóstico diferencial
La diabetes insípida se diferencia de una serie de enfermedades que cursan con poliuria y polidipsia: diabetes mellitus, polidipsia psicógena, poliuria compensatoria en la fase azotémica de la glomerulonefritis crónica y nefroesclerosis.
La diabetes insípida resistente a la vasopresina nefrogénica (congénita y adquirida) se diferencia de la poliuria que se presenta con el aldosteronismo primario, el hiperparatiroidismo con nefrocalcinosis y el síndrome de malabsorción intestinal.
La polidipsia psicógena, idiopática o debida a una enfermedad mental, se caracteriza por sed primaria. Está causada por trastornos funcionales u orgánicos del centro de la sed, que provocan una ingesta incontrolada de grandes cantidades de líquido. Un aumento del volumen de líquido circulante reduce su presión osmótica y, a través del sistema de receptores osmorreguladores, reduce el nivel de vasopresina. Por lo tanto, se produce (secundariamente) poliuria con baja densidad relativa de la orina. La osmolaridad plasmática y el nivel de sodio son normales o están ligeramente reducidos. La restricción de la ingesta de líquidos y la deshidratación, que estimulan la vasopresina endógena en pacientes con polidipsia psicógena, a diferencia de los pacientes con diabetes insípida, no alteran el estado general; la cantidad de orina excretada disminuye en consecuencia, y su osmolaridad y densidad relativa se normalizan. Sin embargo, con poliuria prolongada, los riñones pierden gradualmente la capacidad de responder a la vasopresina al aumentar al máximo la osmolaridad urinaria (hasta 900-1200 mosm/kg), e incluso con polidipsia primaria, la normalización de la densidad relativa puede no ocurrir. En pacientes con diabetes insípida, con una disminución en la cantidad de líquido ingerido, el estado general empeora, la sed se vuelve insoportable, se desarrolla deshidratación y la cantidad de orina excretada, su osmolaridad y densidad relativa no cambian significativamente. En este sentido, la prueba de diagnóstico diferencial de deshidratación con xerofagia debe realizarse en un entorno hospitalario y su duración no debe exceder de 6 a 8 horas. La duración máxima de la prueba con buena tolerancia es de 14 horas. Durante la prueba, se recolecta orina cada hora. Su densidad relativa y volumen se miden en cada porción horaria, y el peso corporal, después de cada litro de orina excretada. La ausencia de dinámica significativa de la densidad relativa en las dos porciones posteriores con una pérdida del 2% del peso corporal indica la ausencia de estimulación de la vasopresina endógena.
Para el diagnóstico diferencial con la polidipsia psicógena, a veces se utiliza una prueba con administración intravenosa de una solución de cloruro de sodio al 2,5 % (50 ml administrados durante 45 minutos). En pacientes con polidipsia psicógena, un aumento de la concentración osmótica plasmática estimula rápidamente la liberación de vasopresina endógena, disminuye la cantidad de orina excretada y aumenta su densidad relativa. En la diabetes insípida, el volumen y la concentración de la orina no se modifican significativamente. Cabe destacar que los niños toleran muy mal la prueba de carga salina.
La administración de preparados de vasopresina en la diabetes insípida verdadera reduce la poliuria y, en consecuencia, la polidipsia; sin embargo, en la polidipsia psicógena, pueden presentarse cefaleas y síntomas de intoxicación hídrica debido a la administración de vasopresina. La administración de preparados de vasopresina es ineficaz en la diabetes insípida nefrogénica. Actualmente, el efecto supresor de un análogo sintético de la vasopresina sobre el factor VIII de la coagulación sanguínea se utiliza con fines diagnósticos. En pacientes con formas latentes de diabetes insípida nefrogénica y en familias con riesgo de padecer la enfermedad, el efecto supresor es nulo.
En la diabetes mellitus, la poliuria no es tan intensa como en la diabetes insípida, y la orina es hipertónica. Se presenta hiperglucemia en sangre. En la combinación de diabetes mellitus e insípida, la glucosuria aumenta la concentración de la orina, pero incluso con un alto contenido de azúcar, su densidad relativa se reduce (10¹2-10²0).
En la poliuria azoémica compensatoria, la diuresis no supera los 3-4 litros. Se observa hipoisostenuria con fluctuaciones en la densidad relativa de 1005-1012. El nivel de creatinina, urea y nitrógeno residual en sangre está elevado, y en orina, se observan eritrocitos, proteínas y cilindros. Diversas enfermedades con alteraciones distróficas en los riñones, poliuria y polidipsia resistentes a la vasopresina (aldosteronismo primario, hiperparatiroidismo, síndrome de malabsorción intestinal, nefronoptisis de Fanconi, tubulopatía) deben diferenciarse de la diabetes insípida nefrogénica.
En el aldosteronismo primario se observa hipopotasemia, que provoca distrofia del epitelio de los túbulos renales, poliuria (2-4 l) e hipoisostenuria.
El hiperparatiroidismo con hipercalcemia y nefrocalcinosis, que inhibe la unión de la vasopresina a los receptores tubulares, causa poliuria moderada e hipoisostenuria.
En caso de síndrome de absorción intestinal alterada (“síndrome de malabsorción”): diarrea debilitante, absorción intestinal alterada de electrolitos, proteínas, vitaminas, hipoisostenuria, poliuria moderada.
La nefronoptisis de Fanconi es una enfermedad congénita en los niños: en las primeras etapas se caracteriza solo por poliuria y polidipsia, más tarde se acompaña de una disminución de los niveles de calcio y un aumento de fósforo en la sangre, anemia, osteopatía, proteinuria e insuficiencia renal.
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Tratamiento diabetes sin azúcar
El tratamiento de la diabetes insípida es principalmente etiológico. Las formas sintomáticas requieren la eliminación de la enfermedad subyacente.
En caso de tumores hipofisarios o hipotalámicos: intervención quirúrgica o radioterapia, administración de itrio radiactivo y criodestrucción. En caso de enfermedad inflamatoria: antibióticos, antiinflamatorios específicos y deshidratación. En caso de hemoblastosis: terapia con citostáticos.
Independientemente de la naturaleza del proceso primario, todas las formas de la enfermedad con producción insuficiente de vasopresina requieren terapia de reemplazo. Hasta hace poco, el fármaco más común era la adiurecrina en polvo para uso intranasal, que contiene la actividad vasopresora del extracto de la glándula pituitaria posterior de bovinos y cerdos. La inhalación de 0,03-0,05 g de adiurecrina después de 15-20 minutos produce un efecto antidiurético que dura de 6 a 8 horas. Con buena sensibilidad y tolerancia al fármaco, la inhalación de 2 a 3 veces durante el día reduce la cantidad de orina a 1,5-3 litros y elimina la sed. A los niños se les administra el fármaco en forma de ungüento, pero su eficacia es baja. En los procesos inflamatorios de la mucosa nasal, la absorción de adiurecrina se ve afectada y la eficacia del fármaco se reduce drásticamente.
La administración subcutánea de pituitrina (un extracto hidrosoluble del lóbulo posterior de la hipófisis del ganado sacrificado, que contiene vasopresina y oxitocina) es más difícil de tolerar para los pacientes, requiere inyecciones sistemáticas (2-3 veces al día, 1 ml - 5 U) y causa con mayor frecuencia reacciones alérgicas y síntomas de sobredosis. La ingesta excesiva de adiurecrina y pituitrina puede causar síntomas de intoxicación hídrica: cefalea, dolor abdominal, diarrea y retención de líquidos.
En los últimos años, en lugar de adiurecrina, se ha utilizado con mayor frecuencia un análogo sintético de la vasopresina: la adiuretina, un fármaco con un marcado efecto antidiurético y carente por completo de propiedades vasopresoras. En términos de tolerabilidad clínica y eficacia, supera significativamente a la adiurecrina. Se administra por vía intranasal: de 1 a 4 gotas en cada fosa nasal, de 2 a 3 veces al día. Se recomienda utilizar las dosis mínimas efectivas, ya que una sobredosis causa retención de líquidos e hiponatremia, es decir, simula el síndrome de producción insuficiente de vasopresina.
En el extranjero, se utiliza con éxito un análogo sintético intranasal de la vasopresina (1-desamino-8D-arginina vasopresina - DDAVP). Sin embargo, existen informes aislados de la posibilidad de reacciones alérgicas al tomar DDAVP. Se ha informado de la administración eficaz de este fármaco o de hidroclorotiazida en combinación con indometacina, que bloquea la síntesis de prostaglandinas en niños con diabetes insípida nefrogénica. Los análogos sintéticos de la vasopresina pueden mejorar el estado de los pacientes con diabetes nefrogénica que conservan parcialmente la sensibilidad a la vasopresina.
Los diuréticos tiazídicos (por ejemplo, hipotiazida - 100 mg al día) tienen un efecto sintomático paradójico en la diabetes insípida, tanto hipotalámica como nefrogénica. Estos diuréticos reducen la filtración glomerular y la excreción de sodio, con una disminución del 50-60 % en la cantidad de orina excretada. Simultáneamente, aumenta la excreción de potasio, por lo que es necesario controlar constantemente su nivel en sangre. El efecto de los fármacos tiazídicos no se observa en todos los pacientes y se debilita con el tiempo.
El hipoglucemiante oral clorpropamida también es eficaz en varios pacientes con diabetes insípida, especialmente cuando se combina con diabetes mellitus, en una dosis diaria de 250 mg 2-3 veces al día. El mecanismo de su acción antidiurética no se ha dilucidado por completo. Se supone que la clorpropamida actúa solo si el organismo tiene al menos una cantidad mínima de su propia vasopresina, cuyo efecto potencia. No se descarta la estimulación de la síntesis de vasopresina endógena ni el aumento de la sensibilidad de los túbulos renales a esta. El efecto terapéutico aparece después del tercer o cuarto día de tratamiento. Para evitar la hipoglucemia y la hiponatremia durante el uso de clorpropamida, es necesario controlar los niveles de glucosa y sodio en sangre.
Medicamentos
Pronóstico
La capacidad laboral de los pacientes con diabetes insípida depende del grado de compensación del metabolismo hídrico alterado y, en las formas sintomáticas, de la naturaleza y la evolución de la enfermedad subyacente. El uso de adiuretina permite a muchos pacientes restablecer completamente la homeostasis hídrica y la capacidad laboral.
Actualmente, se desconoce cómo prevenir la diabetes insípida idiopática. La prevención de sus formas sintomáticas se basa en el diagnóstico y tratamiento oportunos de infecciones agudas y crónicas, lesiones craneoencefálicas, incluyendo tumores congénitos e intrauterinos, cerebrales e hipofisarios (véase etiología).