Glaucoma primario: síntomas y tratamiento

El glaucoma primario es una neuropatía óptica crónica en la que las células ganglionares de la retina mueren gradualmente y el nervio óptico se daña. La enfermedad se desarrolla de forma silenciosa: en las primeras etapas, puede no haber ningún síntoma y la agudeza visual central permanece normal hasta etapas posteriores. Por lo tanto, el diagnóstico no se basa en la sensación, sino en exploraciones completas: medición de la presión intraocular, gonioscopia, examen del disco óptico, tomografía de coherencia óptica y perimetría automatizada. [1]

El glaucoma primario se clasifica en dos tipos principales. En el glaucoma de ángulo abierto, el ángulo de la cámara anterior está abierto, pero el drenaje del humor acuoso está obstruido; en el glaucoma de ángulo cerrado, el mecanismo principal es el estrechamiento o cierre anatómico del ángulo, a veces con crisis agudas. En ambos casos, el objetivo del tratamiento es reducir la presión intraocular a un nivel que detenga la progresión y confirmarlo continuamente mediante pruebas estructurales y funcionales. [2]

Las recomendaciones actuales sugieren comenzar con trabeculoplastia láser selectiva para la retinopatía de ángulo abierto y la hipertensión ocular, y para la enfermedad de ángulo cerrado, comenzar con iridotomía periférica láser y, en algunos pacientes, finalizar con la extracción temprana del cristalino transparente. La elección de la estrategia se individualiza según el estadio, la velocidad de deterioro, los factores asociados y la tolerancia. [3]

La eficacia del tratamiento del glaucoma se determina precozmente: cuanto antes se alcance la presión objetivo y se confirme la estabilización, mayores serán las probabilidades de mantener una visión funcional de por vida. No existe una necesidad demostrable de realizar un cribado masivo a toda la población; el énfasis se centra en el cribado selectivo de las personas en riesgo y en las vías de derivación establecidas. [4]

Codificar según la CIE-10 y la CIE-11

En la Clasificación Internacional de Enfermedades, Décima Revisión, el glaucoma primario de ángulo abierto se clasifica en la sección H40.11 con especificaciones para el lado afectado y el estadio, y el glaucoma primario de ángulo cerrado se clasifica en la sección H40.2 con las mismas especificaciones (las versiones nacionales incluyen códigos ampliados para el estadio y el ojo afectado). Las secciones H40 a H42 abarcan el glaucoma, desde el glaucoma sospechado hasta las formas secundarias. [5]

En la Clasificación Internacional del Glaucoma, Undécima Revisión, los tipos de glaucoma se agrupan en el bloque 9C61: el "glaucoma primario de ángulo abierto" se codifica como 9C61.0, la "enfermedad primaria de ángulo cerrado" como 9C61.1 con subtipos, y las formas del desarrollo en niños como 9C61.4. La versión 2025-01 permite la post-coordinación para detallar las variantes y los estadios. [6]

Tabla 1. Codificación de "glaucoma primario"

Clasificador	Capítulo	Ejemplos de código y notas
CIE-10	H40-H42	H40.11 - Glaucoma primario de ángulo abierto (con especificaciones por lado y estadio); H40.2 - Glaucoma primario de ángulo cerrado (con especificaciones)
CIE-11	9C61	9C61.0 - Glaucoma primario de ángulo abierto; 9C61.1 - Enfermedad de cierre angular (incluidos el "sospechado", el "cierre primario" y el "glaucoma primario de ángulo cerrado"); 9C61.4 - Glaucoma progresivo

Epidemiología

Las estimaciones generales muestran que, entre las personas de 40 a 80 años, la prevalencia mundial del glaucoma es de aproximadamente el 3,54 %. El glaucoma primario de ángulo abierto es más común en los países africanos, mientras que el glaucoma primario de ángulo cerrado es más común en los países asiáticos. El número absoluto de pacientes está aumentando debido al envejecimiento de la población: de 64,3 millones en 2013 a una cifra proyectada de 110 millones para 2040. [7]

Según las estimaciones mundiales de 2020, el glaucoma causó ceguera en 3,61 millones de personas, lo que equivale al 8,4 % de todos los casos de ceguera, y pérdida de visión de moderada a grave en otros 4,14 millones de personas (aproximadamente el 1,4 % de todos los casos). Esto confirma el papel del glaucoma como principal causa de pérdida de visión irreversible en todo el mundo. [8]

Según una revisión sistemática de 2024, la incidencia del glaucoma primario de ángulo abierto fue de 23,46 casos por cada 10 000 personas-año en el grupo de edad de 40 a 79 años, con un marcado aumento en los grupos de mayor edad. Las tasas promedio son similares entre hombres y mujeres, pero el rango es amplio y varía según la edad y la región. [9]

Los países difieren no solo en su composición étnica, sino también en el acceso a la atención oftalmológica y en los métodos de registro, por lo que las cifras locales pueden diferir significativamente de las estimaciones globales. En la práctica clínica, por lo tanto, se utilizan simultáneamente datos locales y tendencias globales. [10]

Tabla 2. Cifras epidemiológicas clave

Indicador	Calificación
Prevalencia del glaucoma en personas de entre 40 y 80 años	3,54%
Número de personas con glaucoma (2013 → 2020 → 2040)	64,3 millones → 76,0 millones → más de 111,8 millones
Proporción de ceguera causada por glaucoma (2020)	8,4%
Incidencia del glaucoma primario de ángulo abierto (40-79 años)	23,46 por cada 10.000 personas-año

Razones

La principal causa controlable de progresión es la presión intraocular elevada: esta deforma la lámina cribosa e interrumpe el transporte axoplásmico en las fibras del nervio óptico. Sin embargo, en algunas personas, la enfermedad se desarrolla incluso con niveles de presión «normales»: influyen factores vasculares y biomecánicos del ojo. Por lo tanto, el concepto actual es el de una enfermedad multifactorial en la que la presión es un factor clave, pero no el único. [11]

En la enfermedad de cierre angular, el factor determinante es la anatomía del segmento anterior del ojo: un ángulo estrecho, un bloqueo pupilar relativo, un iris en meseta y un aumento del volumen del cristalino. Estos mecanismos pueden provocar tanto cierre angular crónico como ataques agudos con un aumento brusco de la presión intraocular. [12]

Los medicamentos también afectan el flujo de salida. Los corticosteroides de cualquier forma (gotas, ungüentos, inhaladores, inyecciones, administración sistémica) pueden aumentar la presión intraocular y causar glaucoma inducido por esteroides; en la mayoría de los casos, la suspensión del fármaco reduce la presión, pero no siempre. Las inyecciones intravítreas repetidas de factor de crecimiento endotelial antivascular se asocian con aumentos persistentes de la presión en una pequeña proporción de pacientes, lo que requiere monitorización en los grupos de riesgo. [13]

Los factores vasculares, como la disminución de la presión de perfusión del nervio óptico y los episodios nocturnos de hipotensión arterial, se asocian a una progresión más rápida, sobre todo con una presión intraocular «normal». Esto justifica un ajuste cuidadoso del tratamiento antihipertensivo y una evaluación del sueño en pacientes con progresión de la enfermedad. [14]

Factores de riesgo

La edad, los antecedentes familiares de glaucoma en parientes de primer grado y la etnia son tres factores importantes no modificables. A estos se suma la anatomía ocular: un espesor corneal central delgado y una baja histéresis corneal indican una biomecánica más blanda y un mayor riesgo de progresión a los mismos niveles de presión. [15]

Los efectos vasculares incluyen baja presión de perfusión ocular e hipotensión nocturna, así como trastornos respiratorios del sueño. Los medicamentos aumentan el riesgo en personas predispuestas, desde corticosteroides (aumento de la presión) hasta topiramato y varios agentes que pueden inducir el cierre angular. [16]

El sexo femenino, la edad avanzada, ciertas poblaciones asiáticas, un eje anteroposterior corto, un cristalino grueso y un iris en meseta son factores asociados con el glaucoma de ángulo cerrado. En estos pacientes, los episodios de visión borrosa en la oscuridad, halos y dolor son motivo de una exploración urgente. [17]

Finalmente, la hipertensión oftálmica en sí misma es una “zona de riesgo”, donde la decisión de comenzar el tratamiento se toma en función de la probabilidad integrada de cinco años de desarrollar glaucoma, teniendo en cuenta la edad, la presión, el espesor corneal, la estructura del disco y las características del campo visual según el modelo del Estudio de Tratamiento de la Hipertensión Ocular y el Estudio Europeo de Prevención del Glaucoma. [18]

Tabla 3. Riesgos y cómo abordarlos

Factor	¿Cómo afecta?	¿Qué hacer?
Edad, historial familiar	Aumenta considerablemente el riesgo base	revisiones médicas completas tempranas y regulares
Córnea delgada, baja histéresis	Progresión más rápida	Reducir la presión objetivo y aumentar la frecuencia de la monitorización.
Factores vasculares y trastornos del sueño	Asociado al deterioro	Control de la presión arterial y tratamiento de la apnea del sueño
Corticosteroides a largo plazo, predisposición al cierre angular	riesgo iatrogénico	Control de medicamentos, gonioscopia, advertencia al paciente

Patogenesia

El aumento de la presión intraocular deforma mecánicamente la lámina cribosa e interrumpe el transporte intraaxonal de las células ganglionares, lo que provoca su muerte y el adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas de la retina. A este proceso se suman alteraciones vasculares: con una baja presión de perfusión del nervio óptico, se ve afectado el suministro de oxígeno y metabolitos, lo que agrava aún más el daño. [19]

La histéresis corneal es una característica integral de las propiedades biomecánicas de la córnea y, de forma indirecta, del ojo en su conjunto. Los valores bajos se asocian sistemáticamente con un deterioro más rápido del campo visual incluso bajo presión controlada y, por lo tanto, se utilizan como un indicador pronóstico adicional. [20]

En la enfermedad de ángulo cerrado, la causa subyacente es el bloqueo pupilar relativo y las características del ángulo iridocorneal. Esto puede provocar un aumento de la presión intraocular en la oscuridad, durante situaciones de estrés emocional, al tomar ciertos medicamentos y, en ocasiones, un ataque agudo con dolor y náuseas. Sin tratamiento, se produce una pérdida de visión irreversible en pocas horas. [21]

Un marcador de progresión continua en cualquier glaucoma son las hemorragias a lo largo del margen del disco óptico. Su aparición es una señal para reconsiderar el tratamiento y controlar al paciente con mayor frecuencia. [22]

Síntomas

En la pérdida de visión de ángulo abierto, los síntomas están ausentes durante mucho tiempo. Las pérdidas en el campo visual periférico, la dificultad para ver al atardecer y la torpeza al caminar y leer periódicos impresos aparecen gradualmente, pero la agudeza visual central a menudo se mantiene alta durante mucho tiempo, por lo que los pacientes consultan tardíamente. [23]

El glaucoma con presión intraocular normal es subjetivamente indistinguible: las molestias son escasas y los cambios se detectan durante el examen. Las lecturas de presión normales no descartan el diagnóstico si están presentes los signos estructurales y funcionales típicos. [24]

Un ataque agudo de cierre angular se caracteriza por dolor repentino e intenso en el ojo y la cabeza, halos alrededor de las luces, disminución brusca de la visión, náuseas y vómitos, y enrojecimiento. Se trata de una urgencia oftalmológica: incluso horas de retraso pueden dañar los fotorreceptores y las fibras del nervio óptico. [25]

Los efectos secundarios de los fármacos suelen ser «silenciosos»: el paciente no nota ningún aumento de la presión intraocular y solo las revisiones periódicas detectan picos tras el uso de esteroides o ciclos de inyecciones intravítreas. Por lo tanto, siempre se lleva una lista de los medicamentos a la cita con el oftalmólogo. [26]

Tabla 4. "Lo que siente el paciente - lo que ve el médico"

Forma	Sensaciones del paciente	signos objetivos
Ángulo abierto	Larga ausencia de quejas; más tarde, "caídas" en el lateral	Excavación discal, adelgazamiento de la capa de fibras nerviosas, defectos del campo arcuato
Glaucoma con presión normal	Asimismo	Los mismos síntomas con niveles normales de presión arterial.
Ataque agudo de cierre angular	Dolor, halos, náuseas, enrojecimiento	Ojo pétreo, córnea opaca, pupila fija semimediana
influencias iatrogénicas	A menudo nada	Picos de presión, dinámica del disco y campos

Clasificación, formas y etapas

El glaucoma primario de ángulo abierto es una enfermedad crónica caracterizada por un ángulo de la cámara anterior abierto y daño progresivo al nervio óptico. El glaucoma de presión normal es una variante de la misma enfermedad con valores de presión normales y los mismos cambios estructurales y funcionales. [27]

La enfermedad de cierre angular abarca un espectro de afecciones, desde el cierre angular sospechado (ángulo estrecho sin daño) hasta el cierre angular primario y el glaucoma primario de ángulo cerrado en presencia de daño nervioso. La estadificación se basa en una combinación de estructura y función: leve (hay cambios estructurales con un campo visual normal), moderada (defectos arqueados típicos) y grave (el campo visual se estrecha hasta formar una "isla" central). [28]

El glaucoma sospechado y la hipertensión ocular también revisten importancia práctica. Para esta última, se utilizan calculadoras de riesgo para determinar cuándo iniciar el tratamiento. Esto permite una asignación de recursos más precisa y evita sobrecargar a los pacientes con terapias innecesarias. [29]

Complicaciones y consecuencias

Sin tratamiento, el glaucoma provoca pérdida irreversible del campo visual y ceguera. Esto reduce la calidad de vida, aumenta el riesgo de caídas y limita la capacidad para conducir y la independencia. A nivel poblacional, el glaucoma sigue siendo una de las principales causas de ceguera irreversible. [30]

Las hemorragias en el margen del disco óptico se asocian con una progresión acelerada y requieren un seguimiento más exhaustivo y la revisión de la presión objetivo. Pasar por alto este signo es una causa común de pérdida inesperada del campo visual con valores de presión normales. [31]

Las complicaciones tras la cirugía en fase avanzada incluyen hipotensión, infección, erosión del cristalino y opacidad acelerada del mismo. La elección de la cirugía siempre busca un equilibrio entre la profundidad de reducción de presión necesaria y el perfil de riesgo. [32]

En la enfermedad de ángulo cerrado, retrasar el tratamiento aumenta el riesgo de pérdida de visión persistente debido a la isquemia del nervio óptico. Por lo tanto, cualquier halo iridiscente o dolor justifica una revisión urgente por parte de un oftalmólogo. [33]

Cuándo consultar a un médico

Tratamiento urgente el mismo día: Dolor ocular repentino e intenso, halos alrededor de las luces, deterioro repentino de la visión, náuseas y vómitos, y enrojecimiento intenso son síntomas típicos del cierre angular agudo. No se puede demorar. [34]

En los próximos días: episodios recurrentes de visión borrosa al atardecer, dolor ocular y halos de colores, especialmente si se informó previamente de un ángulo estrecho. También, si ha comenzado recientemente el uso prolongado de corticosteroides. [35]

Programado: Si tiene más de 40 años y antecedentes familiares de glaucoma, miopía alta, córneas delgadas o trastornos respiratorios del sueño, es necesario un examen oftalmológico completo al menos con la frecuencia que le recomiende su médico. [36]

Para los adultos asintomáticos sin factores de riesgo, no hay suficiente evidencia que respalde el beneficio del cribado masivo, por lo que se utilizan la evaluación individual del riesgo y el criterio clínico. [37]

Diagnóstico

Paso 1: Medir la presión intraocular y evaluar el espesor corneal central. Una córnea delgada no solo distorsiona las mediciones de presión descendente, sino que también se asocia con un mayor riesgo de desarrollar glaucoma en personas con hipertensión ocular. [38]

Paso 2. Gonioscopia: examen del ángulo de la cámara anterior con una lente de contacto. Este paso es obligatorio, ya que permite distinguir la enfermedad de ángulo abierto de la de ángulo cerrado e identificar causas secundarias de obstrucción del flujo de salida. [39]

Paso 3. Evaluación del nervio óptico y las capas de la retina: oftalmoscopia y tomografía de coherencia óptica del disco óptico, la capa de fibras nerviosas peripapilares y el complejo de células ganglionares. Las hemorragias en el margen del disco son un signo de advertencia de deterioro progresivo. [40]

Paso 4. Perimetría automatizada estándar: cuantifica los defectos del campo visual y los correlaciona con la "estructura" en la tomografía. Para controlar la progresión, la prueba se repite de forma seriada a intervalos iguales y en el mismo dispositivo. [41]

Además, como se indica: evaluación de la histéresis corneal como factor pronóstico; perfil de presión diario; en la enfermedad de ángulo cerrado: tomografía del segmento anterior, pruebas dinámicas después de la iridotomía láser. En la hipertensión ocular, se permite el cálculo del riesgo individual a cinco años mediante calculadoras validadas. [42]

Tabla 5. Mínimo diagnóstico y por qué es necesario

Método	¿Qué muestra?	¿Por qué lo necesita el paciente?
Tonometría y paquimetría	Presión y grosor corneal	Determinar el riesgo basal y los niveles objetivo
Gonioscopia	Condición de esquina	Elección de la táctica: láser en la trabécula o en el iris, o cirugía.
tomografía de coherencia óptica	Cambios estructurales	Registra los daños iniciales y la dinámica
Perimetría automatizada	Defectos funcionales	Proporciona un "segundo eje" de control de la progresión
Foto del disco	Referencia visual	Te permite comparar el estado a lo largo de los años.

Diagnóstico diferencial

La neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica es la afección que suele asociarse al glaucoma con presión normal. Se caracteriza por un inicio agudo, edema de papila al momento de la presentación, una topografía de adelgazamiento diferente en la tomografía de coherencia óptica y patrones microvasculares distintivos en la angiografía; en el glaucoma predomina la excavación, mientras que en la neuropatía se observa palidez de la papila sin excavación pronunciada. [43]

Es importante distinguir un ataque agudo de glaucoma de ángulo cerrado de la uveítis anterior y la queratitis. Un ataque se caracteriza por dolor intenso, halos iridiscentes, náuseas, pupila fija semimedial y sensación de cuerpo pétreo, mientras que la uveítis se caracteriza por fotofobia y células en la cámara anterior. Los errores cuestan tiempo y fibras nerviosas. [44]

En casos de cambios inusualmente rápidos, asimetría marcada o discrepancia entre estructura y función, el médico descarta neuropatías compresivas e inflamatorias. Un examen neurológico y estudios de imagen, según esté indicado, son útiles. [45]

Tabla 6. "¿Glaucoma u otra neuropatía?"

Situación	Para el glaucoma	Para otra patología
Glaucoma de presión normal versus neuropatía isquémica	Excavación de disco, defectos de campo arqueados	Pérdida aguda de la visión, edema de disco precoz, cambios sectoriales
Ojo rojo	Dolor, halos, pupila fija, ojo pétreo	Fotofobia y células en la cámara anterior en la uveítis
rápido deterioro unilateral	Menos típico	Compresión, neuritis, accidente vascular

Tratamiento

El primer principio consiste en establecer una presión intraocular objetivo en función del estadio inicial y la velocidad de deterioro, y luego confirmar la estabilización de la estructura y el campo visual. Si la progresión continúa, se reduce la presión intraocular objetivo y se intensifica el tratamiento. Este enfoque cíclico sustenta todas las principales guías clínicas y garantiza la personalización del tratamiento. [46]

La trabeculoplastia selectiva con láser se ha consolidado como una opción de tratamiento inicial reconocida para el glaucoma primario de ángulo abierto y la hipertensión ocular. Los datos a seis años del estudio LiGHT demostraron un control sostenido de la presión intraocular sin colirios en una proporción significativa de pacientes y una menor pérdida del campo visual en comparación con aquellos que iniciaron el tratamiento con colirios. El procedimiento es mínimamente invasivo, se puede repetir y reduce la necesidad de colirios. [47]

El tratamiento farmacológico incluye análogos de prostaglandinas, betabloqueantes, inhibidores de la anhidrasa carbónica, agonistas alfa, inhibidores de la Rho quinasa y combinaciones a dosis fijas. Netarsudil y la combinación de netarsudil y latanoprost están disponibles en la Unión Europea, lo que amplía las opciones para los pacientes con una respuesta inadecuada a la monoterapia. La elección la realizan conjuntamente el médico y el paciente, teniendo en cuenta la eficacia, la tolerabilidad, las comorbilidades y el coste. [48]

Se ha demostrado en estudios que una molécula distinta, el latanoprosteno bunod (una prostaglandina con un donante de óxido nítrico), proporciona una reducción adicional de la presión arterial en comparación con los análogos convencionales. La disponibilidad regulatoria varía según el país, por lo que los médicos deben consultar los formularios locales y la disponibilidad. [49]

En el glaucoma de ángulo cerrado, la iridotomía periférica con láser sigue siendo el tratamiento estándar para corregir el bloqueo pupilar. Sin embargo, un amplio ensayo aleatorizado ha demostrado que la extracción temprana del cristalino transparente es más eficaz en cuanto al control de la presión intraocular y la calidad de vida de algunos pacientes, eliminando con frecuencia la necesidad de colirios. La decisión se toma de forma individualizada, teniendo en cuenta la edad, la anatomía, las cataratas concomitantes y las expectativas. [50]

Si se requiere una reducción de presión adicional moderada para el glaucoma de ángulo abierto leve a moderado, se considera la cirugía de glaucoma mínimamente invasiva. Estos procedimientos, a menudo combinados con cirugía de cataratas, proporcionan una reducción de presión moderada y disminuyen la cantidad de medicamentos, con un perfil de seguridad más favorable y una recuperación más rápida. La selección del dispositivo depende de la anatomía y los objetivos. [51]

Cuando se requiere una reducción de presión profunda y estable, se utilizan procedimientos de filtración como la trabeculectomía y los dispositivos de drenaje. En ojos previamente operados, la trabeculectomía con dispositivos de drenaje ha demostrado una mayor tasa de éxito general a los 5 años en comparación con la trabeculectomía sola, mientras que en ojos sin cirugía previa, la diferencia en la tasa de fracaso es pequeña y la elección se determina según la profundidad objetivo deseada y el perfil de riesgo. Estas decisiones se toman en centros especializados. [52]

Se están explorando tecnologías de liberación prolongada, algunas de las cuales ya están disponibles: el implante intraocular de bimatoprost proporciona una reducción de la presión intraocular a largo plazo en pacientes seleccionados, pero presenta limitaciones en cuanto a la seguridad corneal y restricciones regulatorias en diversas regiones. Estas opciones se están considerando cuando la adherencia al tratamiento o la imposibilidad de administrar gotas oftálmicas con regularidad representan un problema. [53]

En la hipertensión inducida por fármacos, el primer paso es suspender el medicamento causante (p. ej., esteroides) siempre que sea posible y seleccionar alternativas. Si la suspensión es imposible, se utilizan colirios, láser o métodos quirúrgicos, similares a los empleados para el glaucoma primario, pero bajo una monitorización más intensiva. El paciente es informado de los riesgos y del plan de monitorización con antelación. [54]

Finalmente, es importante un enfoque sistémico: tratar los trastornos respiratorios del sueño, evitar la hipotensión nocturna excesiva, mantener una actividad aeróbica regular y tener cuidado con las posiciones con la cabeza hacia abajo. Esto no reemplaza el tratamiento primario, pero mejora las condiciones del nervio óptico y aumenta la probabilidad de estabilización. Las visitas de seguimiento regulares y una técnica de instilación adecuada aumentan las posibilidades de éxito. [55]

Tabla 7. Métodos conservadores y láser: qué son, cuándo se utilizan y por qué.

Acercarse	Mecanismo	¿Cuándo es preferible?	Comentarios
Análogos de prostaglandinas	Aumento del flujo uveoescleral	Primera línea para forma de ángulo abierto	Alta eficacia, efectos secundarios locales
Inhibidores de la quinasa Rho	Mejora del flujo de salida trabecular	En caso de respuesta insuficiente a la monoterapia	Existen combinaciones disponibles con latanoprost.
Trabeculoplastia láser selectiva	bioestimulación trabecular	Inicio y desescalada de "caídas"	Resultados comprobados durante seis años
Iridotomía láser	Eliminación del bloqueo pupilar	Enfermedad de cierre angular	Puede combinarse con la extracción temprana de la lente.

Tabla 8. Cirugía: puntos de referencia comparativos

Operación	Objetivo	Ventajas	Desventajas/riesgos
Intervenciones microinvasivas	Disminución moderada de la presión	Recuperación rápida, seguridad	Las presiones muy bajas se alcanzan con menos frecuencia.
Trabeculectomía	Reducción de presión profunda	Los niveles de presión más bajos	Riesgos de hipotensión, infecciones, monitorización intensiva
Dispositivos de drenaje	Reducción de presión profunda	Mayor tasa de éxito general en aquellos que se habían sometido previamente a cirugía.	Erosiones tardías, diplopía, necesidad de revisiones

Prevención

La prevención de la ceguera por glaucoma depende de exámenes oportunos y completos de las personas en riesgo: medición de la presión intraocular, teniendo en cuenta el grosor corneal, gonioscopia, tomografía de coherencia óptica y campimetría visual. En adultos asintomáticos sin factores de riesgo, se ha demostrado que el cribado masivo es ineficaz, por lo que la evaluación personalizada es esencial. [56]

Los esteroides (de cualquier tipo) deben usarse con precaución, se debe informar al oftalmólogo sobre cualquier nueva terapia prescrita por otros especialistas, se deben ajustar los patrones de sueño nocturno (evaluación y tratamiento de la apnea), se debe mantener la actividad aeróbica regular y se deben evitar las inversiones prolongadas. Se debe considerar la iridotomía profiláctica en casos de ángulo estrecho. [57]

Enseñar técnicas de instilación, recordar el régimen, mantener una lista de medicamentos y tomar una foto del disco óptico son herramientas sencillas que mejoran la adherencia y la calidad del control. [58]

Tabla 9. Plan de acción personal para una persona en riesgo

Paso	¿Qué hacer?
1	Someterse a un examen completo con gonioscopia, tomografía de coherencia óptica y prueba de campo visual
2	Revisar la lista de medicamentos (esteroides, medicamentos para el cierre angular).
3	Analice la estrategia inicial (láser, gotas, observación) teniendo en cuenta sus factores.
4	Programa recordatorios, lleva todos los frascos y una lista de medicamentos a la cita.

Pronóstico

Con la detección temprana y el logro de la presión objetivo, la mayoría de los pacientes conservan una visión funcional durante toda la vida. Los resultados son mejores para aquellos que tienen una estructura y un campo visual estables, no presentan hemorragias recurrentes en el margen del disco y se adhieren al plan de seguimiento. [59]

El inicio con trabeculoplastia láser selectiva reduce la necesidad de colirios y cirugía en una proporción significativa de pacientes y se asocia con un deterioro más lento del campo visual durante un período de seis años. Para la enfermedad de ángulo cerrado, la extracción temprana del cristalino transparente en pacientes seleccionados proporciona un mejor control de la presión y una mejor calidad de vida. [60]

Cuando se requieren niveles de presión «objetivo» profundos, los procedimientos de filtración siguen siendo una herramienta fiable, pero requieren una monitorización posoperatoria cuidadosa debido a los riesgos de hipotensión e infección. La elección entre la trabeculectomía y un dispositivo de drenaje depende de las intervenciones previas, el «objetivo» deseado y el perfil de riesgo. [61]

Tabla 10. ¿Qué influye más en el resultado?

Factor	Influencia
Tiempo antes de que comience la monitorización de la presión	Cuanto antes se inicie el tratamiento, mejor.
Biomecánica del ojo	Baja histéresis: progresión más rápida
Hemorragias a lo largo del borde del disco	Indicador del deterioro actual
Elegir una estrategia inicial	El uso del láser como tratamiento previo suele reducir la tasa de deterioro.

Preguntas frecuentes

¿Una presión normal descarta el glaucoma? No. Existen formas con presión intraocular normal. El diagnóstico se basa en una combinación de características estructurales y funcionales, no solo en los valores numéricos. [62]

¿Es cierto que el láser puede utilizarse como tratamiento de primera línea? Sí. Los datos de seguimiento a seis años muestran que la trabeculoplastia selectiva con láser como estrategia inicial proporciona un control comparable o mejor, reduce la necesidad de colirios y ralentiza el deterioro del campo visual. [63]

Si tengo un ángulo estrecho, ¿es suficiente un pequeño orificio láser en el iris? A menudo sí, pero no siempre: para algunos pacientes, la extracción temprana del cristalino transparente proporciona un mejor control de la presión a largo plazo y una mejor calidad de vida. La decisión es individual. [64]

¿Deberían todos los adultos someterse a pruebas de detección anuales? No hay evidencia que respalde las pruebas de detección masivas sin factores de riesgo. La clave reside en la detección selectiva de los grupos de riesgo y en las vías de derivación adecuadas. [65]

¿Pueden las gotas para cataratas o los aerosoles "hormonales" aumentar la presión ocular? Sí, los corticosteroides, administrados por cualquier vía, pueden aumentar la presión y causar glaucoma inducido por esteroides, por lo que es necesario un control con el uso a largo plazo. [66]