Herpes genital en mujeres: síntomas y tratamiento

El herpes genital es una infección viral crónica causada por el virus del herpes simple (VHS) tipo 1 o 2 (VHS-1/VHS-2). Tradicionalmente, el VHS-2 se consideraba el virus "genital", pero en las últimas décadas, la proporción de casos genitales causados por el VHS-1 (generalmente por contacto oral-genital) ha aumentado significativamente. Para las mujeres, esto significa que el brote inicial puede ser particularmente doloroso y la evolución posterior puede ser fluctuante, con diseminación viral asintomática y riesgo de transmisión a la pareja incluso en ausencia total de exantema. [1]

La infección no es intrínsecamente peligrosa para la salud general, pero afecta significativamente la calidad de vida (dolor, ardor, miedo a las recaídas, ansiedad con respecto a la intimidad) y los planes reproductivos, especialmente en el contexto del embarazo y el riesgo de transmisión neonatal. Una terapia y estrategias de reducción de riesgos bien seleccionadas pueden controlar eficazmente los síntomas, reducir la frecuencia de las recaídas y disminuir el riesgo de infección de la pareja. Las herramientas clave incluyen antivirales basados en aciclovir (aciclovir/valaciclovir/famciclovir), medidas conductuales y, de ser necesario, terapia supresora. [2]

Es importante comprender la distinción entre la primoinfección (la primera exposición a un tipo específico de VHS en ausencia de anticuerpos), una "primera manifestación clínica" atípica (infección previamente latente con otro tipo) y las recaídas. Estas diferencias influyen en la gravedad de los síntomas, la carga viral, los riesgos para el embarazo y el enfoque terapéutico. En la práctica clínica, confirmamos el tipo de virus mediante una prueba PCR del brote; la serología es útil para la evaluación específica del tipo durante la planificación familiar. [3]

Aunque el herpes sigue siendo incurable en el sentido de "eliminar completamente el virus" del organismo, la medicina moderna ofrece algoritmos claros y probados: regímenes para el primer brote, terapia episódica "a demanda", supresión a largo plazo, así como estrategias especiales para el manejo del embarazo y el parto. También están surgiendo nuevas moléculas (inhibidores del complejo helicasa-primasa), que probablemente ampliarán las opciones de tratamiento para pacientes inmunodeprimidos con resistencia a los análogos de nucleósidos. [4]

Código según CIE-10 y CIE-11

En la CIE-10, el herpes genital se codifica en el bloque A60.*: A60.0 - infecciones herpéticas de los genitales y el tracto urogenital, A60.1 - infección herpética de la región perianal, A60.9 - herpes genital no especificado. Estos códigos se utilizan para estadísticas, informes y reclamaciones de seguros. (Algunas clasificaciones nacionales utilizan aclaraciones según la localización).

En la CIE-11, la sección correspondiente es 1F01 «Infecciones por el virus del herpes simple», con poscoordinación de la anatomía (área genital) y las características clínicas (p. ej., embarazo, transmisión perinatal). Este enfoque mejora la precisión analítica en registros y estudios.

Para las infecciones neonatales, se utilizan categorías separadas para las afecciones perinatales; para las infecciones recurrentes con exacerbaciones frecuentes, se permite una codificación adicional de la evolución de la enfermedad. El resumen del alta indica el tipo de VHS (1/2), el método de confirmación (PCR/cultivo/serología) y el régimen de tratamiento, lo cual es importante para la continuidad de la atención.

Para los casos obstétricos, se agregan modificadores obstétricos (embarazo/parto/periodo posparto), lo que afecta la ruta (protocolo conjunto del obstetra y el especialista en enfermedades infecciosas/dermatovenerólogo).

Epidemiología

La OMS estima que aproximadamente 520 millones de personas en todo el mundo (el 13 % de las personas de 15 a 49 años) están infectadas con el VHS-2; las mujeres se infectan casi el doble que los hombres debido a una transmisión más eficiente de hombre a mujer. En 2020, se estimaron aproximadamente 376 millones de casos adicionales de infecciones genitales por VHS-1, lo que refleja el aumento del VHS-1 "originalmente oral" en el área genital entre los jóvenes. Estas cifras ponen de relieve la magnitud del problema y explican por qué no se recomienda el cribado "por si acaso": nos centramos en los síntomas y las circunstancias. [5]

Una gran proporción de personas infectadas desconoce su estado: las formas asintomáticas (o mínimamente sintomáticas) y los brotes irregulares conducen a una transmisión silenciosa del virus. Por lo tanto, se hace hincapié en informar a las parejas, hablar sobre la protección de barrera y, de ser necesario, aplicar terapia supresora para reducir el riesgo de transmisión. [6]

La etiología del herpes genital está cambiando hacia el VHS-1 en países de altos ingresos, especialmente entre mujeres jóvenes. Esto se asocia con cambios en el comportamiento sexual y la prevalencia del contacto orogenital. Clínicamente, el VHS-1 genital presenta recurrencias con menos frecuencia que el VHS-2, pero el brote inicial puede ser igual de grave. [7]

El embarazo constituye un contexto epidemiológico especial: la primoinfección en la segunda mitad del embarazo se asocia con el mayor riesgo de transmisión neonatal, mientras que con el herpes recurrente de larga duración con supresión, el riesgo de transmisión es significativamente menor. Esto determina la estrategia de vigilancia, cribado y la elección del tipo de parto. [8]

Razones

El agente causal es el virus del herpes simple (VHS-1 o VHS-2), que puede persistir en los ganglios sensoriales tras la infección inicial. La transmisión se produce por contacto directo con las mucosas o la piel: relaciones sexuales (vaginales, anales u orales) y, con menor frecuencia, a través de objetos si el contacto se produce casi simultáneamente con la piel o las mucosas dañadas. El período más contagioso es el brote clínico inicial y una recaída con erupciones cutáneas activas. [9]

Una característica clave del herpes es la diseminación viral asintomática, donde la mujer es contagiosa sin síntomas visibles. Esto explica por qué las parejas a veces se infectan "aunque por lo demás estén sanas" y por qué la terapia supresora y los condones reducen, pero no eliminan por completo, el riesgo. [10]

El VHS-1 penetra con mayor frecuencia en la zona genital a través del contacto orogenital, especialmente entre parejas con herpes labial. La presencia de anticuerpos contra el VHS-1 alivia en cierta medida los síntomas clínicos de una infección posterior por VHS-2, pero no la descarta. El diagnóstico específico del tipo ayuda a explicar a la mujer el pronóstico de las tasas de recurrencia y los riesgos para su pareja. [11]

Finalmente, el papel del estado inmunitario: en pacientes inmunodeprimidos (p. ej., trasplantados, VIH con CD4 bajo, quimioterapia), las recaídas pueden ser más graves y la resistencia al aciclovir más frecuente. Se están estudiando nuevos fármacos (p. ej., pritelivir) y un acceso ampliado mediante programas de acceso temprano para este grupo. [12]

Factores de riesgo

El mayor riesgo de infección incluye: tener nuevas o múltiples parejas sexuales, tener relaciones sexuales sin protección, la presencia de ITS, ser joven (más contactos nuevos) y la presencia de herpes oral (para el VHS-1) o genital (para el VHS-2) en la pareja. Las mujeres son biológicamente más vulnerables a la transmisión del virus de los hombres. [13]

En el caso de recaídas clínicamente graves y brotes frecuentes, son importantes los siguientes factores: inmunodeficiencia, estrés físico/emocional, menstruación, traumatismo mucoso y enfermedades inflamatorias concomitantes de la vulva/vagina. Durante el embarazo, los cambios inmunitarios y hormonales también modifican la evolución. [14]

El riesgo de herpes neonatal depende menos de la presencia de VHS en general que del tipo de infección al nacer: con una primoinfección al final del embarazo, el riesgo de transmisión es diez veces mayor que con una infección recurrente prolongada con supresión y sin exantemas. Esto determina el manejo obstétrico. [15]

Los factores sociales y conductuales (falta de información, estigma, negativa a usar condones) influyen en la propagación de la infección; abordar los mitos y normalizar las conversaciones sobre el herpes son parte de la prevención. [16]

Patogenesia

Tras la infección inicial, el virus alcanza los ganglios nerviosos sensoriales (generalmente los sacros), donde se vuelve latente. Cuando se debilita el control inmunitario local/sistémico, el virus se reactiva y retrograda a la piel/mucosas, provocando una recaída. Las recaídas son, en promedio, más frecuentes con el VHS-2 que con el VHS-1 genital. [17]

La gravedad clínica del brote inicial se debe a la alta carga viral y a la falta de memoria del sistema inmunitario; las recaídas posteriores son más breves y leves. La diseminación del virus ocurre incluso sin lesiones visibles, lo que mantiene la transmisión dentro de la población. Esta es la base de las estrategias de supresión que reducen la incidencia de diseminación asintomática. [18]

La inmunidad celular es más importante que la humoral: la presencia de anticuerpos no siempre previene la reactivación, pero las respuestas celulares se correlacionan con el control viral. En individuos inmunodeprimidos, pueden desarrollarse erosiones crónicas de difícil cicatrización y resistencia al aciclovir (mutaciones de la timidina quinasa). En estos casos, se considera el foscarnet/cidofovir y nuevas clases de fármacos. [19]

Durante el embarazo, el riesgo de transmisión vertical aumenta, especialmente con la primoinfección en el segundo y tercer trimestre, cuando aún no se han desarrollado los anticuerpos maternos. El herpes neonatal puede ser grave (cutáneo/ocular/bucal, diseminado, SNC), lo que requiere profilaxis activa durante el parto y tratamiento inmediato de los recién nacidos. [20]

Síntomas

El primer brote clínico suele ir acompañado de dolor, ardor, picazón y vesículas/erosiones dolorosas agrupadas en la vulva, el vestíbulo vaginal, el perineo y la zona perianal. Es posible que se presente disuria, dolor al caminar, linfadenopatía inguinal, fiebre baja y malestar general. La curación suele tardar de 2 a 4 semanas sin tratamiento. [21]

Las recaídas son más breves y leves: un pródromo (hormigueo, picazón y ardor) es seguido de 1 a 3 días de pequeñas erosiones dolorosas; en muchas mujeres, los síntomas son vagos. El VHS-1 genital recurre con menos frecuencia (en promedio, <1 episodio/año), mientras que el VHS-2, con mayor frecuencia (≈4-5/año sin supresión). [22]

Algunos pacientes refieren síntomas atípicos: microfisuras, eritema sin vesículas, síndrome de vulvodinia crónica y disuria con mínimas manifestaciones externas. En estos casos, resulta especialmente útil una prueba de PCR de una lesión fresca y la prescripción de un tratamiento episódico de prueba basado en los síntomas. [23]

Además de una exacerbación, es posible que surjan dificultades emocionales y sexuales (miedo a contagiarse y evitar la intimidad). Hablar sobre el riesgo real, los métodos para reducir la transmisión y las opciones de terapia supresora mejora significativamente la calidad de vida y las relaciones de pareja. [24]

Formas y etapas

Clínicamente, se distingue entre infección primaria (ausencia de anticuerpos contra el tipo correspondiente), primera manifestación clínica inclasificable (anticuerpos contra otro tipo ya presentes) y formas recurrentes. Según la localización, se consideran las siguientes: vulva/vagina/cuello uterino/zona perianal/uretra. Para el manejo, el tipo y el estado del embarazo son más importantes que el estadio en el sentido oncológico. [25]

Según la frecuencia de las recaídas, se distingue entre recaídas episódicas (exacerbaciones poco frecuentes) y recaídas frecuentes (p. ej., ≥6 al año), en cuyo caso es preferible la terapia supresora. Los pacientes inmunodeprimidos y las mujeres embarazadas se consideran por separado (se utilizan protocolos). [26]

En muchas mujeres, las recurrencias genitales del VHS-1 son significativamente menos frecuentes, lo que permite un tratamiento episódico. En el caso del VHS-2, la supresión suele mejorar la calidad de vida y reducir el riesgo de transmisión a las parejas. [27]

El herpes neonatal (si se adquiere durante el parto) es una entidad clínica específica en los recién nacidos, que requiere tratamiento inmediato con aciclovir intravenoso según los protocolos neonatales en un entorno hospitalario. La prevención implica atención prenatal y estrategias de parto adecuadas. [28]

Complicaciones y consecuencias

En mujeres inmunocompetentes, las complicaciones son poco frecuentes, pero con dolor intenso, es posible la colonización bacteriana secundaria de las erosiones, la retención urinaria por dolor y reacciones psicoemocionales graves (ansiedad/depresión). Las recaídas frecuentes pueden afectar la vida sexual y la autoestima; la supresión mejora significativamente la situación. [29]

En pacientes inmunodeprimidos, es posible que se presenten lesiones ulcerativas crónicas, atípicas y con riesgo de resistencia al aciclovir. En este caso, se utiliza foscarnet/cidofovir, y el pritelivir (un inhibidor oral de la helicasa-primasa) se está estudiando activamente en 2025, incluso en programas de acceso ampliado. [30]

Durante el embarazo, la principal amenaza es el herpes neonatal. Con la primoinfección al final del embarazo, el riesgo de transmisión es alto; con la recurrencia de la infección debido a la supresión a partir de las 36 semanas y en ausencia de erupciones durante el parto, el riesgo es bajo y el parto vaginal es posible. La presencia de erupciones genitales activas/pródromo durante el parto es una indicación para la cesárea. [31]

Las consecuencias psicosociales (estigma, conflictos de pareja) suelen subestimarse. Una consejería breve que explique la naturaleza de la enfermedad, las maneras de reducir el riesgo y las tasas reales de transmisión durante la supresión y el uso del preservativo reduce la ansiedad y aumenta la adherencia al tratamiento. [32]

Diagnóstico

El método de referencia para la confirmación es la PCR a partir de una lesión fresca (vesícula/erosión/úlcera) con especificación de tipo (VHS-1/VHS-2). La sensibilidad es alta, especialmente durante el primer o segundo día; la precisión disminuye a medida que progresa la cicatrización. El cultivo intracelular se utiliza cada vez menos. [33]

La serología (anticuerpos IgG) es útil cuando el brote se ha resuelto y el diagnóstico es importante (por ejemplo, al planificar un embarazo o evaluar a una pareja discordante). La presencia de IgG para VHS-1/2 ayuda a interpretar el "primer brote" y predecir la frecuencia de recaídas. No se recomienda el cribado "todo en uno" en personas asintomáticas. [34]

En caso de úlceras atípicas/erosiones dolorosas, es importante excluir sífilis (RPR/TPPA), chancroide, lesiones traumáticas/aftosas, enfermedad de Behçet, candidiasis con erosiones, dermatitis de contacto, etc. En mujeres embarazadas: contacto temprano con un obstetra y derivación según el protocolo BASHH/RCOG. [35]

No se requieren imágenes (ecografía/resonancia magnética). La colposcopia puede ser necesaria si las úlceras se localizan en el cuello uterino y se requiere diagnóstico diferencial con otras afecciones. El objetivo principal es la confirmación mediante pruebas de laboratorio y la asesoría adecuada. [36]

Diagnóstico diferencial

Las erosiones/úlceras genitales dolorosas no siempre son herpes. El diagnóstico diferencial incluye sífilis, chancroide (Haemophilus ducreyi), candidiasis vulvovaginal con erosiones y fisuras, lesiones traumáticas y aftoides, enfermedad de Behçet, eritema fijo medicamentoso y dermatosis inmunitarias. Las pruebas diagnósticas y el contexto clínico ayudan a aclarar el diagnóstico. [37]

En caso de dolor crónico sin erupciones visibles, se deben considerar dermatosis aftosas y vulvodinia; la PCR para HSV de la zona prodrómica puede ser negativa; en este caso, es adecuado realizar una prueba de terapia antiviral episódica basada en los síntomas. [38]

La disuria con erosiones dolorosas en el orificio vaginal suele interpretarse como "cistitis"; un examen con espéculo y un frotis de PCR de la lesión aclaran rápidamente el diagnóstico. En mujeres embarazadas, es fundamental informar al equipo médico, ya que el abordaje obstétrico depende del diagnóstico. [39]

Si las erosiones tienen una apariencia atípica, no cicatrizan y se sospecha resistencia, derivar al paciente a un dermatovenerólogo/especialista en enfermedades infecciosas; en individuos inmunocomprometidos, el umbral para la biopsia/prueba virológica para detectar resistencia es bajo. [40]

Tratamiento

Primer brote clínico. Se prescriben medicamentos antivirales sistémicos: aciclovir, valaciclovir o famciclovir, administrados durante 7 a 10 días; si la curación es lenta, se prolonga el tratamiento. Esto reduce la duración de los síntomas y la diseminación viral. Los anestésicos locales, los baños de asiento tibios y los AINE pueden ayudar a controlar el dolor. [41]

Terapia episódica para las recaídas. Se le receta al paciente con antelación: se inicia en el pródromo o en las primeras 24 horas del exantema, con regímenes cortos (de 2 a 5 días). Esto reduce la gravedad del episodio y acelera la curación. En algunos casos, un régimen de un día de famciclovir funciona bien. [42]

Terapia supresora. Indicada para recaídas frecuentes/graves o para reducir el riesgo de transmisión a la pareja en una pareja discordante. Valaciclovir 500 mg una vez al día (o 1 g una vez al día), aciclovir 400 mg dos veces al día o famciclovir 250 mg dos veces al día reducen significativamente la tasa de recaídas y la diseminación viral asintomática. En un ensayo clínico aleatorizado clásico, valaciclovir 500 mg/día redujo el riesgo de transmisión del VHS-2 en parejas heterosexuales discordantes. [43]

Embarazo. El aciclovir/valaciclovir son seguros; en mujeres con herpes genital recurrente, se recomienda la supresión a partir de las 36 semanas (aciclovir 400 mg 3 veces al día o valaciclovir 500 mg dos veces al día) para reducir las recurrencias clínicas durante el parto. En caso de exantema activo/pródromo durante el parto, está indicada la cesárea; en ausencia de síntomas y con supresión, es posible el parto vaginal. El manejo se basa implícitamente en la guía conjunta actualizada BASHH/RCOG 2024 y las recomendaciones ACOG/CDC. [44]

Inmunodeprimidos/resistentes al aciclovir. Se está considerando el uso de foscarnet/cidofovir; pritelivir (un inhibidor de la helicasa-primasa) se encuentra en fase 3 en 2025, incluyendo programas de acceso temprano. Los datos preliminares sugieren actividad contra cepas resistentes a análogos de nucleósidos. [45]

Tabla 1. Comparación de HSV-1 y HSV-2 en la localización genital

Parámetro	VHS-1 (genital)	VHS-2
Fuente de infección	Contacto orogenital más frecuente	Contacto genital-genital
Tasa de recurrencia	Abajo (en promedio <1/año)	Mayor (≈4-5/año sin supresión)
Riesgo de transmisión a la pareja	Sí, especialmente durante el primer brote y durante las erupciones.	Más alto debido a una muda más frecuente
Embarazo	Tácticas como para el VHS-2 (supresión, evaluación durante el parto)	Tácticas obstétricas idénticas

Tabla 2. Confirmación del diagnóstico: qué y cuándo

Situación	Prueba	Comentario
Lesión fresca (ampolla/erosión)	PCR de HSV-1/HSV-2 del brote	Más sensible en las primeras 24-48 horas.
No hay un enfoque, se necesita una evaluación retrospectiva	Serología específica del tipo IgG	Útil para la planificación familiar/en pareja.
Úlceras atípicas, inmunodeficiencia	PCR + pruebas para ITS (sífilis, etc.)	Eliminar a los "imitadores peligrosos"
Resistencia al tratamiento	Virología/biopsia según esté indicado	Selección de terapia de segunda línea

Tabla 3. Terapia antiviral (mujeres no embarazadas, CDC)

Situación	Esquemas (equivalentes)
Primer brote clínico	aciclovir 400 mg 3 veces/día durante 7-10 días o valaciclovir 1 g 2 veces/día durante 7-10 días o famciclovir 250 mg 3 veces/día durante 7-10 días
Ocasionalmente durante la recaída	aciclovir 800 mg 2 veces al día durante 5 días o 800 mg 3 veces al día durante 2 días; o valaciclovir 500 mg 2 veces al día durante 3 días o 1 g 1 vez al día durante 5 días; o famciclovir 1 g 2 veces al día durante 1 día, etc.
Supresor (HSV-2)	aciclovir 400 mg 2 veces al día o valaciclovir 500 mg 1 vez al día (o 1 g 1 vez al día) o famciclovir 250 mg 2 veces al día
Pares discordantes	Valaciclovir 500 mg una vez al día reduce el riesgo de transmisión (más condones)

Tabla 4. Manejo del embarazo (BASHH/RCOG 2024, CDC, ACOG)

Guión	Táctica
Herpes recurrente conocido	Supresión a partir de las 36 semanas: aciclovir 400 mg 3 veces al día o valaciclovir 500 mg 2 veces al día
Parto sin erupción cutánea/pródromo	El parto vaginal es aceptable
Erupción cutánea activa/pródromo durante el parto	cesárea
Infección primaria en el trimestre II-III	Terapia de emergencia; el plan de parto es individualizado (a menudo cesárea)
Recién nacido en riesgo	Observación/examen, si aparecen signos: aciclovir intravenoso según esquemas neonatales

Tabla 5. Métodos para reducir el riesgo de transmisión a la pareja

Medida	Efecto
Terapia supresora (valaciclovir 500 mg/día)	Reduce el riesgo de transmisión del VHS-2 en parejas discordantes
condones	Reduce, pero no elimina, el riesgo (las zonas descubiertas siguen siendo infecciosas)
Evite el contacto durante la erupción/pródromo	Reduce significativamente el riesgo
Conversación abierta y diagnósticos específicos de cada tipo	Ayudan a planificar la vida íntima y el embarazo.

Tabla 6. Diagnóstico diferencial de las úlceras genitales en mujeres

Posible diagnóstico	Consejos	Qué hacer
Sífilis	Úlcera indolora, base densa.	RPR/TPPA, tratamiento de protocolo
Chancroide	Úlcera muy dolorosa, linfadenitis regional.	PCR/cultivo, terapia etiotrópica
Candidiasis con erosiones	Picazón, secreción con queso, grietas.	Microscopía/PCR Candida, antifúngicos
Behçet/aftosis	Aftas recurrentes en la boca/vulva	Reumatólogo, inmunomoduladores
Dermatitis de contacto	Conexión con nuevos medios/juntas	Eliminar alérgenos y agentes tópicos.

Tabla 7. Cuándo elegir la terapia supresora

Indicación	Comentario
≥6 recaídas clínicas/año	Mejora la calidad de vida, reduce la caída del cabello.
Par discordante	Reduce el riesgo de transmisión a la pareja.
Ansiedad severa que afecta la vida íntima	Beneficio psicológico más efecto clínico
Embarazo con recaídas	Desde las 36 semanas hasta el nacimiento

Tabla 8. Nuevos enfoques (para especialistas)

Dirección	Estado/Nota
Pritelivir (inhibidor de helicasa-primasa)	Fase 3 en pacientes inmunodeprimidos con VHS resistente; programas de acceso ampliado, BTD FDA (2020)
Vacunas contra el VHS-2 y el VHS-1	En investigación; todavía no hay ninguno disponible clínicamente
Microbicidas/barreras tópicas	En desarrollo; estándar - condones
Modelos mejorados de telemonitorización para recaídas	Ampliar el acceso al inicio temprano de la terapia episódica

Prevención

La prevención primaria implica información y protección de barrera. Los preservativos reducen el riesgo, aunque no cubren completamente todas las zonas de contacto. Es importante evitar el contacto sexual durante los brotes y las etapas prodrómicas, hablar del estado con la pareja y, si es necesario, utilizar terapia supresora como medida adicional para reducir el riesgo de transmisión en parejas discordantes. [46]

Actualmente no existe una vacuna específica contra el herpes. Para las mujeres embarazadas, la clave es informar a un médico de forma temprana cualquier erupción o sospecha, realizar un diagnóstico específico del tipo y suprimir la infección a partir de las 36 semanas en caso de herpes recurrente. En el posparto, se deben advertir sobre el riesgo de transmisión al recién nacido si los padres o familiares presentan manifestaciones orales o genitales activas. [47]

Pronóstico

Con un tratamiento adecuado, la mayoría de las mujeres experimentan menos recaídas y estas son más leves, y su calidad de vida mejora significativamente. El VHS-1 genital suele reaparecer con menos frecuencia que el VHS-2; en el caso del VHS-2, la terapia supresora puede suprimir la enfermedad durante años y reducir el riesgo de transmisión a las parejas. [48]

Durante el embarazo, el pronóstico para la madre es bueno; para el niño, el tipo de infección al nacer y el manejo adecuado (supresión, exploración durante el parto, elección del método de parto) son cruciales. Si se siguen las recomendaciones, el riesgo de transmisión neonatal es bajo. Es posible que se presenten casos complejos en personas con sistemas inmunitarios comprometidos, pero incluso en estos casos, las opciones de tratamiento se están ampliando. [49]

Preguntas frecuentes

• ¿Es posible curar el herpes genital para siempre?

Todavía no. Sin embargo, la terapia episódica y, especialmente, la supresora son excelentes para controlar los síntomas y reducir el riesgo de transmisión. [50]

• Si no tengo sarpullido, ¿estoy seguro de que no soy contagioso?

No. La diseminación asintomática es posible. La supresión y el uso de condones reducen, pero no eliminan, el riesgo. [51]

• ¿Qué es más seguro y efectivo: aciclovir, valaciclovir o famciclovir?

La eficacia es similar; el valaciclovir es más cómodo de tomar (dosis menos frecuentes), mientras que el aciclovir es más económico. La elección depende de la frecuencia de las recaídas, la comodidad y la tolerabilidad. [52]

• ¿Cómo reducir el riesgo de contagiar a una pareja?

Combinación de medidas: terapia supresora (p. ej., valaciclovir 500 mg/día), preservativos, evitar las relaciones sexuales durante los brotes/pródromos, y hablar sobre el estado de la infección. En un ensayo clínico aleatorizado (ECA), el valaciclovir redujo el riesgo de transmisión del VHS-2 en parejas discordantes. [53]

• ¿Qué debo hacer si estoy embarazada y tengo herpes?

Notifique a su obstetra. Si se produce una recurrencia del embarazo, se prescribe supresión a partir de las 36 semanas; si se presenta exantema o pródromo durante el parto, se recomienda una cesárea; si no se presenta, es posible un parto vaginal. El riesgo para el bebé es bajo con un manejo adecuado. [54]