Insuficiencia vascular aguda en niños

La insuficiencia vascular es un síndrome clínico en el que existe una discrepancia entre el CCB y el volumen del lecho vascular. En este sentido, la insuficiencia vascular puede ocurrir debido a una disminución del CCB (insuficiencia vascular hipovolémica o circulatoria) y a un aumento del volumen del lecho vascular (insuficiencia vascular de tipo vascular), así como como resultado de una combinación de los factores mencionados (insuficiencia vascular de tipo combinado).

La insuficiencia vascular aguda se manifiesta en forma de diversos tipos de desmayos, colapso y shock.

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Desmayo en un niño

El desmayo (del latín: síncope) es una pérdida repentina y de corta duración del conocimiento causada por una isquemia cerebral transitoria.

Los niños experimentan diversos tipos de desmayos. Estos difieren entre sí en sus factores etiológicos y mecanismos patogénicos. Sin embargo, presentan cambios patogénicos similares, el principal de los cuales se considera un ataque repentino de hipoxia aguda del cerebro. El desarrollo de dicho ataque se basa en un desequilibrio en el funcionamiento de sus sistemas integradores, lo que provoca una alteración en la interacción de los mecanismos psicovegetativos, somáticos y endocrino-humorales que garantizan reacciones adaptativas universales.

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Clasificación del síncope

• Síncope neurogénico:
  • vasodepresor (simple, vasovagal);
  • psicógeno;
  • seno-carotídeo;
  • ortostático;
  • nicturico;
  • tusivo;
  • hiperventilación;
  • reflejo.
• Síncope somatogénico (sintomático):
  • cardiogénico;
  • hipoglucémico;
  • hipovolémico;
  • anémico;
  • respiratorio.
• Desmayo inducido por fármacos.

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Síntomas de desmayo

Las manifestaciones clínicas de los distintos tipos de desmayos son similares.

• Periodos de desarrollo del desmayo: estado pre-desmayo (hipotimia), periodo de pérdida de conciencia y estado post-desmayo (periodo de recuperación).
• Estado de predesmayo. Su duración suele variar entre unos segundos y dos minutos. Se presentan mareos, náuseas, sensación de falta de aire, malestar general, debilidad creciente, ansiedad y miedo, ruido o zumbido en los oídos, oscurecimiento de los ojos, molestias en el corazón y el abdomen, y palpitaciones. La piel se vuelve pálida, húmeda y fría.
• El período de pérdida de consciencia puede durar desde varios segundos (con desmayos leves) hasta varios minutos (con desmayos profundos). Durante este período, el examen de los pacientes revela una palidez marcada de la piel, hipotonía muscular pronunciada, pulso débil y raro, respiración superficial, hipotensión arterial, pupilas dilatadas con menor respuesta a la luz. Es posible que se presenten convulsiones clónicas y tónicas, y micción involuntaria.
• Periodo de recuperación. Los niños recuperan la consciencia rápidamente. Tras un desmayo, la ansiedad, el miedo, la adinamia, la debilidad, la dificultad para respirar y la taquicardia persisten durante un tiempo.

Primeros auxilios en caso de desmayo

En caso de desmayo, es necesario colocar al niño en posición horizontal, con las piernas en un ángulo de 40-50 cm. Al mismo tiempo, desabrochar el cuello, aflojar el cinturón y permitir que entre aire fresco. Se puede rociar la cara del niño con agua fría o dejar que inhale vapores de amoníaco.

En caso de desmayo prolongado, se recomienda administrar una solución de cafeína al 10 % (0,1 ml por año de vida) o niquetamida (0,1 ml por año de vida) por vía subcutánea. Si persiste la hipotensión arterial grave, se prescribe una solución de fenilefrina al 1 % (0,1 ml por año de vida) por vía intravenosa mediante chorro de aire.

En caso de vagotonía severa (descenso de la presión arterial diastólica a 20-30 mm Hg, disminución de la frecuencia del pulso en más del 30% de su norma de edad), se prescribe una solución de atropina al 0,1% a una tasa de 0,05-0,1 ml por año de vida.

Si el desmayo es causado por una condición hipoglucémica, entonces se debe administrar una solución de dextrosa al 20% por vía intravenosa en un volumen de 20-40 ml (2 ml/kg); si es debido a una condición hipovolémica, entonces se realiza una terapia de infusión.

En caso de síncope cardiogénico, se toman medidas para aumentar el gasto cardíaco y eliminar las arritmias cardíacas potencialmente mortales.

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Colapso en un niño

El colapso (del latín collapsus, debilitado, caído) es una forma de insuficiencia vascular aguda causada por una disminución drástica del tono vascular y del BCC. Durante el colapso, disminuye la presión arterial y venosa, se produce hipoxia cerebral y se suprimen las funciones de los órganos vitales. La patogenia del colapso se basa en un aumento del volumen del lecho vascular y una disminución del BCC (un tipo combinado de insuficiencia vascular). En niños, el colapso se presenta con mayor frecuencia en casos de enfermedades infecciosas agudas, intoxicaciones exógenas, estados hipóxicos graves e insuficiencia suprarrenal aguda.

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Síntomas de colapso

Variantes clínicas del colapso. En pediatría, es común distinguir entre colapso simpático-cotónico, vagotónico y paralítico.

• El colapso simpaticotónico se produce con hipovolemia, generalmente asociada a exicosis o pérdida de sangre. En este caso, se produce un aumento compensatorio de la actividad del sistema simpático-suprarrenal, espasmo arteriolar y centralización de la circulación sanguínea (insuficiencia vascular hipovolémica). Se caracteriza por palidez y sequedad de la piel y las mucosas, pérdida rápida de peso, manos y pies fríos, taquicardia y agudización de los rasgos faciales. En niños, la presión arterial sistólica disminuye principalmente, mientras que la presión arterial del pulso disminuye bruscamente.
• El colapso vagotónico se presenta con mayor frecuencia con edema cerebral de origen infeccioso-tóxico o de otro tipo, acompañado de aumento de la presión intracraneal y activación del sistema parasimpático del sistema nervioso autónomo. Esto, a su vez, provoca vasodilatación, un aumento del volumen del lecho vascular (insuficiencia vascular de tipo vascular). Clínicamente, el colapso vagotónico se caracteriza por moteado de la piel con un tono grisáceo-cianótico, acrocianosis y bradicardia. Se observa dermografismo difuso rojo. La presión arterial disminuye drásticamente, especialmente la diastólica, lo que aumenta la presión arterial del pulso.
• El colapso paralítico se produce como resultado del desarrollo de acidosis metabólica, la acumulación de metabolitos tóxicos, aminas biógenas y toxinas bacterianas, lo que daña los receptores vasculares. En este caso, la presión arterial de los niños desciende bruscamente, el pulso se vuelve filiforme, se presenta taquicardia y signos de hipoxia cerebral con depresión de la consciencia. Pueden aparecer manchas azul-violáceas en la piel.

Atención de emergencia por colapso

Se coloca al niño en posición horizontal con las piernas elevadas, asegurando el paso del aire y la circulación del aire fresco. Al mismo tiempo, se le debe calentar con bolsas de agua caliente y té caliente.

La terapia de infusión-transfusión es fundamental en el tratamiento del colapso, ya que permite lograr la correspondencia entre el BCC y el volumen del lecho vascular. En caso de hemorragia, se transfunde la masa de glóbulos rojos; en caso de deshidratación, se infunden cristaloides (solución de cloruro de sodio al 0,9 %, solución de Ringer, disol, solución de dextrosa al 5 % y al 10 %, etc.) y sustitutos coloidales del plasma (generalmente derivados del dextrano). Además, se puede realizar una transfusión de plasma y una solución de albúmina al 5 % y al 10 %.

Tratamiento según la variante clínica del colapso

• Colapso simpaticotónico. Durante la terapia de infusión, se prescriben fármacos que alivian el espasmo de las arteriolas precapilares (bloqueadores ganglionares, papaverina, bendazol, drotaverina), que se administran por vía intramuscular. Con la restauración del CCB, la presión venosa central se normaliza, el gasto cardíaco, la presión arterial y la diuresis aumentan significativamente. Si la oliguria persiste, se puede considerar la posibilidad de insuficiencia renal.
• Colapso vagotónico y paralítico. Se presta especial atención a la restauración del volumen sanguíneo circulante. Para la terapia de infusión para mantener el volumen sanguíneo circulante, se pueden utilizar reopoliglucina (10 ml/kg por hora), solución de cloruro de sodio al 0,9%, solución de Ringer y solución de dextrosa al 5-10% (10 ml/kg por hora) o hidroxietilalmidón. Este último se prescribe solo a niños mayores de 10 años, ya que puede causar reacciones anafilácticas. En el colapso grave, se puede aumentar la velocidad de administración de fluidos de sustitución plasmática. En este caso, es aconsejable administrar una dosis de choque inicial de cristaloides a una velocidad de 10 ml/kg durante 10 minutos, como en el shock, y realizar la administración intravenosa a una velocidad de 1 ml/kg x min) hasta que se estabilicen las funciones de los órganos vitales. Simultáneamente, se administran por vía intravenosa hasta 5 mg/kg de prednisolona y hasta 10-20 mg/kg de hidrocortisona, especialmente en casos de toxicosis infecciosa, ya que la hidrocortisona puede tener un efecto antitóxico directo al unirse a toxinas. Además, se puede utilizar dexametasona a una dosis de 0,2-0,5 mg/kg. Si la hipotensión arterial persiste durante la infusión, se recomienda administrar por vía intravenosa una solución de fenilefrina al 1% a una dosis de 0,5-1 mcg/kg x min y una solución de noradrenalina al 0,2% a una dosis de 0,5-1 mcg/kg x min, en la vena central, bajo control de la presión arterial. En casos menos graves, la fenilefrina puede administrarse por vía subcutánea y, si no se dispone de Infusomat, puede administrarse como solución al 1% por vía intravenosa (0,1 ml por año de vida en 50 ml de solución de dextrosa al 5%), a una velocidad de 10-30 gotas por minuto, bajo control de la presión arterial. Se recomienda la noradrenalina para el tratamiento del shock séptico. Sin embargo, debido a la vasoconstricción grave, su uso es significativamente limitado, ya que los efectos secundarios del tratamiento pueden incluir gangrena de la extremidad, necrosis y ulceración de grandes áreas de tejido cuando la solución penetra en la grasa subcutánea. Cuando se administra en pequeñas dosis (menos de 2 mcg/min), el fármaco tiene un efecto cardioestimulante mediante la activación de los receptores beta-adrenérgicos. La adición de dosis bajas de dopamina (1 mcg/kg por minuto) ayuda a reducir la vasoconstricción y a mantener el flujo sanguíneo renal mientras se administra noradrenalina. En el tratamiento del colapso, la dopamina se puede utilizar en dosis cardioestimulantes (8-10 mcg/kg por minuto) o vasoconstrictoras (12-15 mcg/kg por minuto).