Laberintitis tóxico-degenerativa por estreptomicina: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

La patogénesis de la laberintosis toxicodegenerativa por estreptomicina se basa en su propiedad antibacteriana, que consiste en su penetración en la célula microbiana y receptora, y su unión a proteínas receptoras específicas de sus ribosomas. Como resultado, se interrumpe la formación de la llamada sustancia iniciadora entre el ARN y el ribosoma, lo que provoca la síntesis de proteínas defectuosas en la célula, lo que provoca la alteración de su trofismo, degeneración y muerte. La intensidad del efecto de la estreptomicina sobre la célula microbiana o receptora depende de la concentración del fármaco y de la duración de su uso.

Los factores que potencian el efecto de la estreptomicina sobre las células receptoras del oído interno incluyen:

• la dosis utilizada; por regla general, los trastornos vestibulares y auditivos aparecen después de la introducción de 30-40 g de estreptomicina en el cuerpo y, con mayor frecuencia, cuando se excede esta cantidad del medicamento; sin embargo, hay casos en que ocurren trastornos cocleovestibulares transitorios con dosis más pequeñas, por ejemplo, 3-4 g; la dosis diaria también es importante: con 1 g / día, los trastornos cocleovestibulares ocurren raramente, con 2 g / día, más a menudo, con 3 g / día, incluso más a menudo con un cuadro clínico más pronunciado;
• Vías de administración; el mayor efecto tóxico ocurre con la administración suboccipital o intralumbar del fármaco, y más a menudo, más rápidamente y con síntomas laberínticos más pronunciados y persistentes de daño a los receptores de los órganos externos ocurre con el primer método; en algunos casos, la pérdida de audición resultante, cuando se reduce la dosis del fármaco, o se interrumpe o cambia el método de administración, adquiere un desarrollo inverso, en otros casos se produce una sordera irreversible completa;
• Duración del uso; la frecuencia y profundidad del efecto ototóxico de la estreptomicina dependen directamente de la duración de su uso y del número de tratamientos repetidos, cuya necesidad está determinada por la enfermedad subyacente;
• intolerancia individual; las observaciones muestran que este factor es de gran importancia; en individuos sensibles a la estreptomicina, pueden ocurrir trastornos laberínticos después del uso de 2-3 g del medicamento, mientras que en otros la administración de 100 g o más no causa ningún trastorno laberíntico;
• dependencia de enfermedades concomitantes; con mayor frecuencia y de forma maligna la laberintosis tóxica-degenerativa por estreptomicina se manifiesta con infección tuberculosa concomitante, inflamación purulenta aguda o crónica del oído medio, así como con meningitis tuberculosa;
• Dependencia de la edad; según algunas observaciones, el uso de estreptomicina en la infancia causa con menos frecuencia laberintosis tóxico-degenerativa por estreptomicina que su uso en adultos.

Anatomía patológica. Los experimentos con animales y los datos de autopsias indican que la laberintosis tóxica-degenerativa por estreptomicina se acompaña de cambios morfológicos periféricos, radiculares y centrales en el sistema nervioso de los analizadores auditivo y vestibular. Estos cambios afectan a las células ciliadas de la SpO, la mácula de los sacos vestibulares y las crestas ampulares, las fibras nerviosas del nervio vestibulococlear, el tronco encefálico y los centros subcorticales, y las zonas corticales de los analizadores auditivo y vestibular. Los cambios patomorfológicos también afectan a las estructuras no receptoras de la membrana basilar, los elementos del otolito y el aparato ampular, y la franja vascular de la cóclea. Estos cambios causan trastornos tróficos del oído interno, así como cambios en la actividad del sistema APUD local, lo que finalmente conduce a cambios morfológicos irreversibles en las estructuras receptoras y auxiliares del VNU.

Síntomas de la laberintosis tóxica-degenerativa por estreptomicina. Con mayor frecuencia, la laberintosis tóxica-degenerativa por estreptomicina comienza con el desarrollo gradual de trastornos vestibulares, que pueden durar meses. Si uno de los laberintos se daña por completo, se presenta un síndrome similar al de Ménière, que se manifiesta con mareos, nistagmo espontáneo, alteraciones estáticas y de la marcha, náuseas, vómitos, ruido en uno o ambos oídos y pérdida auditiva.

Los trastornos vestibulares finalmente desaparecen debido a la compensación central, mientras que los trastornos auditivos persisten. Por lo general, la laberintosis toxicodegenerativa por estreptomicina es un proceso bilateral, por lo que el paciente no acentúa tanto los trastornos vestibulares como los auditivos. Generalmente, los trastornos más graves de estos últimos se presentan a altas frecuencias de SZ, agrupadas alrededor de los 4000 Hz. Además de los síntomas vestibulares y auditivos, también se presentan trastornos visuales.

Los trastornos vestibulares se caracterizan por su naturaleza no sistemática, como lo demuestran los trastornos poco claros en las pruebas de señalamiento y marcha; el nistagmo espontáneo suele estar ausente o se presenta solo en los primeros días de intoxicación. Cuando desaparecen las reacciones vestibulares espontáneas, se detecta una desconexión bilateral completa del aparato vestibular o, si las pruebas de provocación tienen éxito, se detecta el síntoma de "fatiga" de Aubry: la desaparición del nistagmo rotacional o calórico tras repetidas pruebas de provocación.

Las deficiencias auditivas aparecen en diferentes momentos, generalmente entre 1 y 2 meses después del inicio del tratamiento, pero pueden presentarse mucho antes o entre 2 y 3 meses después de finalizarlo. Por lo general, las deficiencias cocleares son bilaterales y simétricas. La gingivitis fungoide (FUNG) está presente de forma constante; el tinnitus, según diversos autores, se observa en el 10-20 % de los casos.

El pronóstico de la función del oído interno se determina por los factores de riesgo descritos anteriormente. La función vestibular se normaliza gradualmente gracias a la conservación de los receptores y a la compensación central. La pérdida auditiva suele ser irreversible. Solo en casos excepcionales se puede normalizar si se suspende el tratamiento con estreptomicina en la etapa más temprana de la laberintosis tóxico-degenerativa por estreptomicina y se administra el tratamiento farmacológico adecuado. En casos más graves de pérdida auditiva, la progresión del trastorno solo se puede detener suspendiendo inmediatamente el tratamiento con estreptomicina y un tratamiento farmacológico intensivo; de lo contrario, puede progresar incluso después de suspender el fármaco.

Tratamiento de la laberintosis toxicodegenerativa por estreptomicina. Durante el tratamiento con estreptomicina, es necesario monitorizar las funciones auditiva y vestibular. La aparición de tinnitus, pérdida auditiva y mareos indica la interrupción del tratamiento y la prescripción de un tratamiento complejo (pantocrina, pantogam, otros fármacos neurotrópicos, antihipoxantes, glucosa, ácido ascórbico, vitaminas del complejo B). Con la progresión de la pérdida auditiva, se pueden utilizar métodos de terapia extracorpórea (plasmaféresis), así como OHB. Si es necesario reanudar el tratamiento con estreptomicina, se reduce la dosis a una terapéuticamente eficaz y se utiliza junto con pantotenato de sodio, lo que reduce el riesgo de laberintosis toxicodegenerativa por estreptomicina.

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