Las causas del aumento y la disminución de la homocisteína

Las altas concentraciones de homocisteína son el factor más importante en el desarrollo temprano de la aterosclerosis y la trombosis. La hiperhomocisteinemia se detecta en el 13-47% de los pacientes con CI. Actualmente, la determinación de la concentración de homocisteína en suero se usa como un marcador para el desarrollo de IHD. La alta concentración de homocisteína en la sangre en pacientes con CI es un claro presagio de episodios agudos que pueden conducir a la muerte. En términos de gravedad, la hiperhomocisteinemia se divide en leve (15-25 μmol / l), moderada (25-50 μmol / l) y pesada (50-500 μmol / l). Pacientes con CHD con la concentración de homocisteína por debajo de 10 mmol / l estenosis de las arterias coronarias es generalmente menor que 50%, con 10-15 mol / l - 80%, por encima de 15 mmol / l - 90%.

La homocisteinuria congénita es un defecto metabólico monogénico causado por una deficiencia de la tetrahidrofolato reductasa de metileno. La concentración de homocisteína en el plasma sanguíneo (50-500 μmol / l) y su excreción en la orina aumentan significativamente en los pacientes.

Los heterocigotos por defecto concentración cistationina-β-sintasa de homocisteína en la sangre está en el intervalo normal, por lo que para identificar la enfermedad se aplica una prueba de carga con metionina. Esta prueba se lleva a cabo en 2 etapas. Inicialmente, el estudio de control. Una muestra de sangre tomada inmediatamente después del desayuno y después de 2, 4, 6 y 8 horas. En las cuentas transitorias normales de concentración de homocisteína aumento máximo para el intervalo de entre 4 y 8 horas. La carga inmediatamente antes de la carga y después de 2 En el segundo día de la sangre para la investigación, 4, 6 y 8 horas después de la ingesta oral de metionina (100 mg / kg). La prueba se considera positiva si la concentración de homocisteína en la sangre durante este intervalo de tiempo excede los resultados de la prueba de control en una cantidad igual o mayor a 2 desviaciones estándar.

Actualmente, se discuten activamente los mecanismos que determinan el papel del aumento de la concentración de homocisteína en la sangre en la patogénesis de la aterosclerosis. Se encontró una correlación negativa entre las concentraciones en la sangre de homocisteína y folato, así como las vitaminas B ₆ y B ₁₂. La deficiencia de estas sustancias en el cuerpo se acompaña de un aumento en la concentración de homocisteína en la sangre. El uso en el tratamiento de pacientes con folatos hiper-homocisteinemia, vitaminas B ₆ y B ₁₂ (cofactores de metabolitos del metabolismo de la metionina) ha demostrado su eficacia. Con una terapia eficaz, la concentración de homocisteno en suero no debe superar los 10 μmol / l.

La hiperhomocisteinemia también puede ser una manifestación del proceso neoplásico, en particular en el cáncer de mama, cáncer de ovario y de páncreas, TODO. El aumento de la concentración de homocisteína sérica puede hipotiroidismo, psoriasis pesado, la administración crónica de fármacos teofilina, anticonceptivos estrogensoderjath, citostáticos (metotrexato) y fármacos antiepilépticos (fenitoína, carbamazepina), debido a errores de metabolismo y absorción de la vitamina B ₁₂ y ácido fólico.