Causas y patogénesis del adenoma de próstata

Comprender la patogénesis del adenoma de próstata (glándula prostática) es imposible sin considerar los datos actuales sobre su anatomía y morfología. La teoría moderna del desarrollo del adenoma de próstata (glándula prostática) se basa en el concepto zonal de la estructura prostática, según el cual se distinguen varias áreas en la glándula prostática que difieren en las características histológicas y funcionales de los elementos celulares que las componen. Estas son las zonas periférica, central y transicional (transitoria), así como el área del estroma fibromuscular anterior y el segmento preprostático.

En la zona del tubérculo seminal se abren las aberturas de salida del conducto deferente. La pared de la parte proximal de la uretra está compuesta por fibras musculares lisas longitudinales. El esfínter preprostático (genital), formado por una gruesa capa de fibras musculares lisas, rodea la parte proximal de la uretra desde el cuello de la vejiga hasta la parte superior del tubérculo seminal e impide la eyaculación retrógrada.

Estudios histológicos han demostrado que el crecimiento del adenoma prostático (glándula prostática) comienza en las zonas central y de transición de la próstata. La zona de transición de la próstata consta de dos glándulas separadas ubicadas inmediatamente detrás del esfínter interno de la vejiga. Los conductos excretores de esta zona se encuentran en la pared lateral de la uretra, cerca del tubérculo seminal. La zona de transición proximal contiene las glándulas de la zona periuretral, que bordean el esfínter interno de la vejiga y se ubican paralelas al eje de la uretra. Los nódulos adenomatosos pueden desarrollarse tanto en la zona de transición como en la zona parauretral. Además de la hiperplasia nodular, la zona de transición tiende a crecer con la edad.

La cápsula prostática desempeña un papel importante en el desarrollo de los síntomas del adenoma de próstata (glándula prostática). Por lo tanto, en los perros, la cápsula prostática está poco desarrollada, e incluso con hiperplasia pronunciada, rara vez se presentan síntomas de la enfermedad. La cápsula transmite la presión del tejido prostático agrandado a la uretra, lo que provoca un aumento de la resistencia uretral.

Adenoma de próstata (glándula prostática): fisiopatología

La porción prostática de la uretra se alarga y deforma hasta 4-6 cm o más, debido principalmente a la zona de la pared posterior situada por encima del tubérculo seminal. El cuello vesical se eleva y deforma, y su luz adquiere una forma de hendidura. Como resultado, aumenta la curvatura natural de la uretra y, con el desarrollo desigual de los lóbulos laterales, la uretra también se curva transversalmente, adoptando una forma en zigzag. La dilatación de la luz del cuello vesical, como resultado de la insuficiencia del mecanismo uretroesfinteriano durante la compensación del detrusor, se manifiesta clínicamente con incontinencia urinaria.

La vejiga urinaria también experimenta cambios profundos. Su reacción al desarrollo de una obstrucción pasa por tres etapas: irritabilidad, compensación y descompensación. En la primera etapa de la obstrucción infravesical, la vejiga urinaria responde aumentando las contracciones del detrusor, lo que permite mantener temporalmente el equilibrio funcional y la evacuación completa de la orina. Un mayor desarrollo de la obstrucción conduce a una hipertrofia compensatoria de la pared de la vejiga urinaria, que puede alcanzar un grosor de 2 a 3 cm. En este caso, puede adquirir una apariencia trabecular debido al engrosamiento y abultamiento de los haces musculares.

La etapa inicial del desarrollo trabecular se caracteriza morfológicamente por la hipertrofia de las células musculares lisas. La progresión del proceso conduce a la separación de los elementos musculares hipertrofiados y al relleno de los espacios entre ellos con tejido conectivo. Entre las trabéculas se forman depresiones llamadas falsos divertículos, cuyas paredes se adelgazan gradualmente debido al aumento de la presión intravesical. Estos divertículos suelen ser múltiples y, en ocasiones, alcanzan tamaños considerables.

Las propiedades elásticas del detrusor están determinadas por la presencia de colágeno, que en su tejido muscular liso constituye el 52% de la cantidad total de proteínas. A medida que se agotan las capacidades compensatorias y aumenta la atrofia, las paredes de la vejiga se vuelven más delgadas. El detrusor pierde su capacidad de contracción y estiramiento, lo que resulta en un aumento significativo de la capacidad de la vejiga, alcanzando 1 litro o más. Los cambios inflamatorios y tróficos concomitantes provocan una esclerosis pronunciada de la capa muscular de la pared vesical y una disminución del contenido de colágeno. El contenido de tejido conectivo se iguala o supera al de elementos musculares.

El grado de restauración de la estructura normal de la pared vesical depende de la duración de la obstrucción del flujo urinario. Como resultado de una obstrucción prolongada, se desarrollan cambios morfológicos irreversibles que conducen a trastornos funcionales pronunciados de la vejiga y que no pueden eliminarse ni siquiera con tratamiento quirúrgico. La obstrucción infravesical grave provoca un aumento de la presión en la vejiga, una alteración del flujo urinario renal y el desarrollo de reflujo vesicoureteral y renal, así como pielonefritis. Los uréteres se expanden, se alargan y se vuelven tortuosos, lo que puede provocar ureterohidronefrosis e insuficiencia renal crónica. La patogénesis de los cambios en los riñones y el tracto urinario superior en pacientes con adenoma de próstata es compleja y depende de muchos factores: cambios relacionados con la edad, enfermedades concomitantes que afectan su capacidad funcional y el desarrollo de uropatía obstructiva.

En la primera etapa de la uropatía obstructiva, la preservación del aparato fornical de los cálices y la integridad del epitelio de los túbulos colectores de las papilas previenen la aparición de reflujos pélvicos renales y la penetración de la infección en el parénquima renal de forma ascendente. A medida que se desarrolla la ureterohidronefrosis, se produce una deformación estructural de las bóvedas caliciales, lo que propicia la aparición de reflujos pélvico-tubulares renales y, posteriormente, pélvico-venosos y pélvico-linfáticos renales.

Como resultado del aumento de la presión intrapélvica y del reflujo pélvico-renal, la hemodinámica renal se ve significativamente afectada, seguida del desarrollo de cambios estructurales en las arterias intraorgánicas, como su obliteración y estenosis difusa. Los trastornos hemodinámicos provocan graves alteraciones metabólicas e isquemia tisular renal grave. La uropatía obstructiva provoca un deterioro progresivo de todos los indicadores del estado funcional renal. Un rasgo característico de este proceso es el deterioro temprano de la capacidad de concentración renal, que se manifiesta principalmente por una disminución drástica de la reabsorción de iones de Na y un aumento de su excreción urinaria. El deterioro de la función renal en el adenoma de próstata en estadio I se observa en el 18% de los pacientes. En el estadio II, la insuficiencia renal crónica complica la evolución de la enfermedad en el 74% de los pacientes, y el 11% de ellos se encuentra en fase terminal. La insuficiencia renal crónica se detecta en todos los pacientes con adenoma de próstata en estadio III, observándose la fase intermitente en el 63% y la fase terminal en el 25% de los examinados.

La infección del tracto urinario es fundamental en la patogénesis de los trastornos renales en el adenoma de próstata y complica significativamente la evolución de la enfermedad. La pielonefritis y la insuficiencia renal representan hasta el 40% de las causas de muerte en pacientes con adenoma de próstata. La pielonefritis crónica en pacientes con adenoma de próstata se observa en el 50-90% de los casos.

La inflamación de origen bacteriano se produce principalmente en el tejido peritubular intersticial. En la patogénesis de la pielonefritis secundaria en el adenoma de próstata, la urostasis y el desarrollo de reflujo vesicoureteral y pélvico renal son fundamentales. La infección penetra en el riñón ascendiendo desde la vejiga. La infección del tracto urinario acompaña a la mayoría de los casos de adenoma de próstata. Se observó cistitis crónica en el 57-61% de los pacientes ambulatorios y en el 85-92% de los pacientes hospitalizados. En este sentido, la patogénesis de la pielonefritis crónica en pacientes con adenoma de próstata puede representarse de la siguiente manera: obstrucción infravesical → disfunción vesical → cistitis → insuficiencia de las uniones vesicoureterales → reflujo vesicoureteral → pielonefritis crónica.

La presencia de un proceso inflamatorio concomitante en la próstata desempeña un papel importante en la formación del cuadro clínico del adenoma de próstata. La frecuencia de prostatitis crónica en el adenoma de próstata, según datos de laboratorio, quirúrgicos y de autopsia, es del 73%, 55,5% y 70%, respectivamente. La estasis venosa, la compresión de los conductos excretores de los acinos por el tejido hiperplásico de la glándula y su edema son prerrequisitos para el desarrollo de la inflamación crónica. El examen morfológico del material quirúrgico mostró que, en la mayoría de los casos, el proceso inflamatorio se localizaba en la periferia de la glándula. La prostatitis crónica concomitante puede manifestarse clínicamente como disuria, lo que requiere un diagnóstico diferencial con los trastornos urinarios causados por el propio adenoma de próstata. Su presencia también conduce a un aumento en el número de complicaciones postoperatorias tempranas y tardías, en relación con las cuales se necesitan medidas para identificar y sanear la prostatitis crónica en la etapa de tratamiento conservador o preparación para la cirugía.

Los cálculos vesicales en el adenoma se forman secundariamente debido a trastornos del vaciado vesical. Se detectan en el 11,7-12,8% de los pacientes. Suelen tener una forma redondeada regular, pueden ser únicos o múltiples, y su composición química son uratos o fosfatos. Los cálculos renales acompañan al adenoma de próstata en el 3,6-6,0% de los casos.

Una complicación común del adenoma de próstata es la retención urinaria aguda completa, que puede desarrollarse en cualquier etapa de la enfermedad. En algunos casos, esto es la culminación del proceso obstructivo en combinación con una descompensación de la capacidad contráctil del detrusor, mientras que en otros se desarrolla repentinamente en el contexto de síntomas moderados de trastornos urinarios. A menudo, esta es la primera manifestación clínica del adenoma de próstata. Según la literatura, esta complicación se observa en el 10-50% de los pacientes, y ocurre con mayor frecuencia en la etapa II de la enfermedad. Los factores que provocan el desarrollo de esta complicación pueden ser una violación de la dieta (ingesta de alcohol, especias), hipotermia, estreñimiento, vaciado prematuro de la vejiga, estrés, toma de ciertos medicamentos (fármacos anticolinérgicos, tranquilizantes, antidepresivos, diuréticos).

Los principales factores en el desarrollo de la retención urinaria aguda son el crecimiento de tejido hiperplásico, cambios funcionales en el tono del cuello y el músculo de la vejiga y alteración de la microcirculación de los órganos pélvicos con el desarrollo de edema de próstata.

En la fase inicial de la retención urinaria aguda, el aumento de la actividad contráctil del detrusor provoca un aumento de la presión intravesical. En fases posteriores, debido al estiramiento de la pared vesical y a la disminución de su capacidad contráctil, la presión intravesical disminuye.