Las causas y la patogenia del adenoma de próstata

Comprender la patogénesis del adenoma prostático (glándula prostática) es imposible sin tener en cuenta datos modernos sobre su anatomía y morfología. En el corazón de la teoría moderna del adenoma de próstata (próstata) está el concepto zonal de la estructura de la próstata, según el cual en la glándula prostática se distinguen varias áreas que difieren en las características histológicas y funcionales de sus elementos celulares constituyentes. Estas son las zonas periférica, central y de transición (transitoria), así como el estroma fibromuscular anterior y el segmento preprostático.

En la región del tubérculo seminal, se abre la abertura del conducto deferente. La pared de la parte proximal de la uretra consiste en fibras longitudinales de músculo liso. Preprostatichesky (genital) esfínter formado por una gruesa capa de fibras musculares lisas rodea una parte proximal de la uretra desde el cuello de la vejiga en el tubérculo semilla superior y evita la eyaculación retrógrada.

Los estudios histológicos han demostrado que el crecimiento del adenoma prostático (glándula prostática) comienza en las zonas central y transicional de la próstata. La zona transitoria de la próstata consiste en dos glándulas separadas ubicadas inmediatamente detrás del esfínter interno de la vejiga. Los conductos inferiores de esta zona se encuentran en la pared lateral de la uretra cerca del tubérculo seminal. La zona de transición proximal es la glándula de la zona periuretral, bordean el esfínter interno de la vejiga y se encuentran paralelas al eje de la uretra. Los ganglios adenomatosos pueden desarrollarse tanto en la zona transicional como en el parauretral. Además de la hiperplasia nodular, la zona de transición tiende a crecer con la edad.

Un papel importante en el desarrollo de los síntomas del adenoma de próstata (próstata) es la cápsula de la próstata. Por lo tanto, en los perros, la cápsula de la próstata está poco desarrollada, e incluso con hiperplasia severa, los síntomas de la enfermedad se desarrollan raramente. La cápsula transfiere la presión del tejido de próstata agrandado a la uretra, causando un aumento en la resistencia uretral.

Adenoma de próstata (próstata): fisiopatología

Elongación y deformación de la parte prostática de la uretra a 4-6 cm y más ocurre principalmente debido al sitio de la pared posterior localizado sobre el tubérculo seminal. El cuello uterino de la vejiga se eleva y se deforma, su luz tiene forma de hendidura. Esto aumenta la curvatura natural de la uretra, y con lóbulos laterales desarrollo desiguales también se produce la flexión de la uretra en la dirección transversal, mediante la cual puede adoptar una forma de zig-zag. La luz de Ziyanie del cuello de la vejiga como resultado de la falla del mecanismo del esfínter uretral con compensación del detrusor se manifiesta clínicamente por la incontinencia urinaria.

La vejiga también sufre cambios profundos. Su reacción al desarrollo de la obstrucción pasa por tres etapas: irritabilidad, compensación y descompensación. En la primera etapa de la obstrucción infravesical, la vejiga responde aumentando los cortes del detrusor. Permitiendo temporalmente mantener el equilibrio funcional y asegurar la evacuación completa de la orina. El desarrollo posterior de la obstrucción conduce a la hipertrofia compensatoria de la pared de la vejiga, que puede alcanzar un grosor de 2-3 cm. Además, puede adquirir una apariencia trabecular debido a los haces musculares engrosados y abultados.

La etapa inicial del desarrollo de la trabecularidad se caracteriza morfológicamente por la hipertrofia de las células del músculo liso. La progresión del proceso conduce a la disociación de los elementos musculares hipertrofiados y al relleno de los espacios entre ellos con el tejido conectivo. Entre las trabéculas se forman indentaciones, llamadas falsos divertículos, cuyas paredes se vuelven gradualmente más delgadas debido a la mayor presión intravesical. Dichos divertículos a menudo son múltiples, a veces alcanzan tamaños considerables.

Las propiedades elásticas detrusora determinan la presencia de colágeno, que en su tejido muscular liso es el 52% de la proteína total. Con el agotamiento de las posibilidades compensatorias y el crecimiento de la atrofia, las paredes de la vejiga se adelgazan. El detrusor pierde su capacidad de contraerse y extenderse, lo que resulta en un aumento significativo en la capacidad de la vejiga, alcanzando 1 litro o más. Los cambios inflamatorios y tróficos concomitantes conducen a una esclerosis pronunciada de la capa muscular de la pared de la vesícula y una disminución en el contenido de colágeno. El contenido del tejido conectivo llega a ser igual o superior al contenido de los elementos musculares.

El grado de restauración de la estructura normal de la pared de la vejiga depende de la duración de la existencia de una obstrucción a la salida de la orina. Como resultado de la obstrucción prolongada, se desarrollan cambios morfológicos irreversibles que conducen a trastornos funcionales graves de la vejiga y no pueden eliminarse incluso después de la cirugía. La obstrucción infravesical pronunciada conduce a un aumento de la presión en la vejiga, deterioro de la salida de orina de los riñones y la aparición de reflujo vesicoureteral y renal, así como pielonefritis. Los uréteres se dilatan, se alargan, se vuelven sinuosos, desarrollan ureterohidronefrosis e insuficiencia renal crónica. La patogenia de los cambios en los riñones y el tracto urinario superior en pacientes con adenoma de próstata es complicada y depende de muchos factores: cambios relacionados con la edad, enfermedades concomitantes que afectan su capacidad funcional, desarrollo de uropatía obstructiva.

En la primera etapa del desarrollo de vasos de la máquina fornikalnogo seguridad uropatía obstructiva y la integridad del epitelio de los túbulos colectores papilas evitar la aparición de reflujo y la penetración de la infección pélvica-renal en la trayectoria de riñón parénquima ascendente. Como el desarrollo se produce ureterohidronefrosis deformación estructural de los arcos de las copas, lo que crea condiciones favorables para la aparición de la unión tubular, y en el futuro unión de unión de reflujo venoso y linfático.

Como resultado del aumento de la presión intravenosa y del reflujo pulmonar-renal, la hemodinámica del riñón se ve afectada significativamente, seguida del desarrollo de cambios estructurales en las arterias intraarteriales en forma de obliteración y estenosis difusa. Los trastornos hemodinámicos provocan cambios metabólicos graves e isquemia grave del tejido renal. Debido a la uropatía obstructiva, hay un deterioro creciente en todos los indicadores del estado funcional de los riñones. Un rasgo característico de este proceso es la violación temprana de la capacidad de concentración de los riñones, que se manifiesta principalmente por una fuerte disminución en la reabsorción de iones de Na y un aumento en su excreción en la orina. La función renal anormal en el adenoma de próstata en estadio I se observa en el 18% de los pacientes. En la etapa II de insuficiencia renal crónica complica el curso de la enfermedad en el 74%, y el 11% de ellos marca la etapa terminal. Se detectó insuficiencia renal crónica en todos los pacientes con adenoma de próstata en estadio III, observándose la etapa intermitente en 63%. Y terminal - en el 25% de los encuestados.

La infección del tracto urinario es de importancia fundamental en la patogénesis de la insuficiencia renal en el adenoma de próstata y complica significativamente el curso de la enfermedad. La pielonefritis y la insuficiencia renal representan hasta el 40% de la causa de muerte de los pacientes con adenoma de próstata. La pielonefritis crónica en pacientes con adenoma de próstata se observa en 50-90% de los casos.

La inflamación de origen bacteriano ocurre principalmente en el tejido peritubular intersticial. En la patogenia de la pielonefritis secundaria en el adenoma de próstata, el papel principal lo desempeña la urostasis. Desarrollo de reflujo vesicoureteral y pulmonar-renal. La infección ingresa al riñón que asciende desde la vejiga. La infección del tracto urinario acompaña a la mayoría de los casos de adenoma de próstata. La cistitis crónica se observó en el 57-61% de los pacientes ambulatorios y el 85-92% de los pacientes hospitalizados. En este sentido, la patogénesis de la pielonefritis crónica en pacientes con BPH puede ser representado como sigue: obstrucción de la salida de la vejiga, disfunción de la vejiga → → → fracaso cistitis de anastomosis vesicoureteral → reflujo vesicoureteral → pielonefritis crónica.

Gran importancia en la formación del cuadro clínico en el adenoma de próstata es la presencia de un proceso inflamatorio concomitante en la próstata. La frecuencia de prostatitis crónica en el adenoma de próstata según los datos de laboratorio, de operación y seccionales es del 73, 55.5 y 70%, respectivamente. La estasis venosa, la compresión de los conductos excretores de los acinos con tejido glandular hiperplásico y su hinchazón son requisitos previos para el desarrollo de la inflamación crónica. El estudio morfológico del material quirúrgico mostró que en la mayoría de los casos el proceso inflamatorio se localizaba en la periferia de la glándula. La prostatitis crónica concomitante puede manifestar clínicamente disuria, que requiere diagnóstico diferencial con trastornos urinarios debido al adenoma prostático real. Su presencia también conduce a un aumento en el número de complicaciones postoperatorias tempranas y tardías, lo que requiere medidas para identificar y reparar la prostatitis crónica en la etapa de tratamiento conservador o preparación para la cirugía.

Las piedras de la vejiga en el adenoma se forman de nuevo debido a una violación del vaciado de la vejiga. Se detectan en 11.7-12.8% de los pacientes. Generalmente tienen una forma redondeada regular, pueden ser simples o múltiples, y en términos de composición química es urato o fosfato. Los cálculos renales acompañan al adenoma de próstata en 3.6-6.0% de los casos.

La complicación frecuente del adenoma de próstata es la retención aguda completa de la orina, que puede desarrollarse en cualquier etapa de la enfermedad. En algunos casos, obstructiva es la culminación del proceso en conjunto con la descompensación de la contractilidad del músculo detrusor, y en otros se desarrolla repentinamente en el fondo de síntomas moderados de trastornos de la micción. A menudo, esta es la primera manifestación clínica de adenoma de próstata. Según la literatura, esta complicación se observa en el 10-50% de los pacientes, la mayoría de las veces ocurre en el estadio II de la enfermedad. Factores agravantes en el desarrollo de esta complicación puede ser una violación de la dieta (recepción de alcohol, especias), hipotermia, estreñimiento, retraso en el vaciado de la vejiga, el estrés, tomar ciertos medicamentos anticolinérgicos (medicamentos, tranquilizantes, antidepresivos, diuréticos).

Los principales factores de retención urinaria aguda es el crecimiento del tejido hiperplásico, cambios funcionales en el tono del cuello y los músculos de la vejiga, el deterioro de la microcirculación de los órganos pélvicos con la aparición de edema de próstata.

En la etapa inicial de la retención urinaria aguda, un aumento en la actividad contráctil del detrusor conduce a un aumento en la presión intravesical. En etapas posteriores, debido a la dilatación de la pared de la vejiga y una disminución de su contractilidad, la presión intravesical disminuye.