Lesiones del laberinto del oído en la sífilis

Las lesiones sifilíticas del laberinto auricular se caracterizan por una patogénesis compleja, algunos de cuyos aspectos permanecen inexplorados hasta la fecha. Muchos autores interpretan estas lesiones como una de las manifestaciones de la neurosífilis (neurolaberintitis), causada por cambios sifilíticos en los fluidos del oído interno (por analogía con los cambios de la sífilis en el líquido cefalorraquídeo). Otros autores asocian las disfunciones del oído interno con meningoencefalitis y vasculitis sifilíticas, que surgen en las estructuras cerebrales dependientes del laberinto y en los vasos que irrigan las vainas de los nervios auditivo y vestibular.

Los trastornos cocleovestibulares pueden presentarse en cualquier etapa de la sífilis adquirida o congénita, pero con mayor frecuencia se presentan en la sífilis secundaria y empeoran con su evolución progresiva en etapas posteriores de la enfermedad. Con mayor frecuencia, los trastornos cocleovestibulares en el período secundario se presentan con espiroquetemia y generalización del proceso, que se basa en una disminución de la inmunidad, un aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica (BHE) y la penetración de treponemas pálidos y sus exotoxinas en el líquido cefalorraquídeo y la materia encefálica.

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Síntomas de daño al laberinto auditivo en la sífilis

Según diversos autores, la pérdida auditiva en diferentes etapas de la sífilis hace 25-30 años se observaba en el 13-14% de los pacientes. Según NN Reshteyn (1986), hace unos 20 años, la pérdida auditiva en pacientes con formas contagiosas de sífilis representaba el 43,4%. Las manifestaciones clínicas de los trastornos cocleovestibulares sifilíticos se pueden clasificar en cuatro formas: hiperaguda apoplectiforme, aguda, subaguda y latente.

La forma hiperaguda se caracteriza por mareos repentinos, desequilibrio intenso, nistagmo espontáneo intenso, ruido intenso en uno o ambos oídos, pérdida auditiva de rápida progresión y sordera. En esta etapa, se presentan reacciones serológicas agudamente positivas tanto en sangre como en LCR. En esta forma de laberintitis sifilítica, se produce una pérdida completa e irreversible de las funciones auditiva y vestibular.

La forma aguda de los trastornos cocleovestibulares sifilíticos se manifiesta por signos de cocleopatía que aumentan lentamente, pero están claramente diferenciados (acúfenos, pérdida auditiva progresiva, mareos que aumentan gradualmente y trastornos del equilibrio). Los trastornos vestibulares se agravan con pruebas de provocación y estímulos optocinéticos. Los trastornos auditivos, en condiciones de ruido, afectan gravemente la inteligibilidad del habla. Si el tratamiento se inicia tardíamente, puede producirse sordera.

La forma subaguda se caracteriza por un curso latente de inflamación sifilítica del laberinto, en el que los trastornos auditivos y vestibulares pasan desapercibidos durante mucho tiempo. Tras meses, aparece un ligero zumbido en los oídos, principalmente nocturno, y después de varias semanas o meses, se acompaña de una disminución de la agudeza auditiva tonal y un deterioro de la inteligibilidad del habla. Los síntomas vestibulares están ausentes o son leves, principalmente por inestabilidad del equilibrio en la oscuridad.

La neurolaberintitis sifilítica latente se presenta sin síntomas laberínticos. La función auditiva se debilita gradualmente, a lo largo de meses y años, hasta llegar a la sordera total.

Un rasgo característico de la hipoacusia sifilítica es una alteración aguda de la conducción sonora tisular (ósea), que puede llegar a su pérdida total. Al mismo tiempo, la conducción sonora aérea puede mantenerse a un nivel satisfactorio. El cambio especificado en la función de la conducción sonora tisular en la sífilis aún no ha encontrado una explicación exhaustiva. La opinión existente de que el fenómeno de la pérdida de la conducción sonora tisular está determinado por el neurotropismo peculiar de la neurotoxina sifilítica y por cambios estructurales específicos en la cápsula ósea del laberinto, que adquiere las propiedades de una sustancia amorfa con mala conducción del sonido, no es muy convincente.

En la sífilis congénita, la lesión del oído interno se presenta en el 15-20% de los casos y se presenta en formas evidentes o latentes de neurolaberintitis, meningitis sifilítica y meningoradiculitis del nervio vestibular-coclear. La pérdida auditiva en la sífilis congénita infantil se detecta después del año de edad, pero otros defectos congénitos evidentes de génesis luética hacen sospechar una enfermedad del oído interno. El conocimiento de las manifestaciones de algunos síndromes específicos facilita el diagnóstico de la sífilis congénita en niños.

El síndrome de Denis-Marfan es una lesión del sistema nervioso central en niños con sífilis congénita: parálisis espástica de las extremidades, retraso mental, a menudo fiebre, convulsiones, cataratas y nistagmo. Cuando el nistagmo se combina con fiebre, puede sospecharse la presencia de una laberintitis común, especialmente si estos signos se observan en el contexto de una otitis media purulenta crónica, frecuente en pacientes con esta patología.

El síntoma de Ennebert es un signo de sífilis congénita precoz: nistagmo paroxístico espontáneo con mareos que se produce con el aumento de la presión en el conducto auditivo externo (síntoma de pseudofístula).

Síndrome de Hutchinson (tríada): queratitis parenquimatosa, laberintitis sifilítica, incisivos superiores anteriores en forma de cincel o de barril.

Generalmente, la laberintitis sifilítica congénita tardía se manifiesta durante la pubertad. En los adultos, aparece repentinamente una sordera completa. El proceso se debe a una inflamación infiltrativa de las estructuras del laberinto membranoso y a la degeneración del nervio auditivo. Durante este período, se desarrollan cambios patológicos en los centros auditivos subcorticales y corticales.

Diagnóstico de lesiones sifilíticas del laberinto auricular

El diagnóstico de la laberintitis sifilítica se basa en una pérdida auditiva sin causa aparente, combinada con los síntomas y síndromes descritos anteriormente, y confirmada mediante pruebas serológicas específicas. Las dificultades diagnósticas surgen en las formas seronegativas de sífilis. En este caso, se utiliza un tratamiento antisifilítico de prueba.

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Tratamiento de las lesiones sifilíticas del laberinto auricular

El tratamiento de las lesiones sifilíticas del laberinto auricular forma parte del tratamiento planificado de la infección sifilítica general. En caso de crisis vestibulares, se prescribe un tratamiento sintomático adecuado; para la prevención y el tratamiento de la hipoacusia neurosensorial, se prescribe un tratamiento antineurítico complejo según los esquemas generalmente aceptados. El uso intensivo de antibióticos y la muerte masiva de treponemas con la liberación de su endotoxina pueden ir acompañados de la llamada reacción de Herxheimer, que se manifiesta por una exacerbación de las reacciones inflamatorias en las zonas de microorganismos, incluido el oído interno, lo que puede provocar un ataque agudo de patología laberíntica y causar una parada completa del aparato auditivo y vestibular. Por lo general, esta reacción ocurre entre 3 horas y 3 días después del inicio del tratamiento específico con dosis altas de antibióticos; por lo tanto, deben prescribirse neuroprotectores, vitaminas del complejo B, antihipoxantes y antihistamínicos simultáneamente con la terapia antibiótica.