Lesiones del oído interno: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

Las lesiones del oído interno son la causa de la aparición del síndrome traumático laberíntico, que es una combinación de signos específicos de la alteración de las funciones del sonido y los analizadores vestibulares, combinado con posibles lesiones cerebrales generales y focales. El síndrome laberíntico traumático se divide en formas agudas y crónicas que surgen con efectos directos e indirectos en las formaciones receptoras del laberinto de la oreja de diversos factores traumáticos. Como regla, las contusiones, lesiones y lesiones explosivas del interior del oído se combinan con un daño cerebral similar y pueden atribuirse a un TBI con una buena razón. El síndrome traumático laberíntico se divide en síndromes agudos y crónicos.

Síndrome traumático laberíntico agudo. Síndrome laberíntico traumática aguda - una combinación de una violación de las funciones auditivas y vestibulares que surgen bajo la acción de los factores traumáticos laberinto oído de naturaleza mecánica o física, la energía de lo que conduce a una ruptura inmediata de la integridad de las estructuras traumatizadas en el nivel anatómico o celular, sub-celular y molecular.

Contusiones del laberinto de la oreja. Bajo oído lesión laberinto contusión comprender estructuras complejas en su conmoción cerebral, contusión, compresión secundaria de las estructuras anatómicas del oído interno, causando la aparición de edema en estos hipóxica o hemorragia.

Patogenia Si la región temporal está magullada, la energía mecánica se transfiere al laberinto de la oreja directamente a través del tejido óseo y los fluidos laberínticos, e indirectamente a través del tejido cerebral. En el último caso, la bolsa endolinfática sirve como el enlace de transferencia, al que se transmite una onda hidrodinámica que se propaga de forma retrógrada a los espacios endolinfáticos del laberinto de la oreja. De todas las estructuras intracraneales, las formaciones membranosas y receptoras del oído interno son las más sensibles al trauma mecánico, ya que el daño cuya energía se requiere es 100 veces menor que el inicio de una conmoción cerebral en el cerebro leve. A menudo, los signos de TBI enmascaran síntomas cocleovestibulares agudos, que se manifiestan solo después de que la víctima ha emergido del estado inconsciente.

Como es conocido mecanismo patogénico primario de TBI es una patológicos recipientes de reacción del cerebro manifiestan su paresia, aumento de permeabilidad, fenómenos hemorrágicos, estasis venosa y un incremento de la presión venosa, la sobreproducción de líquido cefalorraquídeo que finalmente conduce a la hidrocefalia aguda y edema cerebral. Desde laberinto vasos oído consta de un solo sistema vascular cerebral, en la que no son fundamentalmente los mismos trastornos patológicos y funcionales como en los vasos del cerebro. Mechanical laberinto trauma oído en ella se produce principalmente mala circulación, luego vienen los cambios de composición de la producción y la química de peri- y endolinfa, la violación de su circulación y reabsorción. Estos efectos aumentan la permeabilidad de la barrera gematolabirintnogo viola el equilibrio de electrolitos y conducen a un laberinto de hidropesía.

Anatomía patológica. Para aural contusión laberinto caracteriza hemorragia en el tejido y los fluidos, las lágrimas y desprendimientos sus elementos móviles (membrana tectorial CuO, y kupulyarnogo otolitos aparatos de conductos membranosos).

Los síntomas son extremadamente característicos. En ausencia de violaciones de la conciencia, la víctima se queja de mareos intensos, náuseas, ruido en uno o ambos oídos y en la cabeza, la ilusión del movimiento de objetos a la vista. De los síntomas objetivos caracterizados por nistagmo espontáneo, una violación de las pruebas de coordinación, equilibrio estático y dinámico, deterioro de la audición, hasta su cierre completo. Las consecuencias del síndrome traumático laberíntico agudo se relacionan principalmente con la función auditiva, que, dependiendo de la gravedad de la lesión, puede persistir durante un tiempo prolongado o incluso progresar.

El diagnóstico se hace sobre la base de la anamnesis, la presencia de síntomas subjetivos y objetivos característicos. Se presta especial atención a la condición del canal auditivo externo y la membrana timpánica (la presencia o ausencia de coágulos de sangre, rupturas, signos de licorea de la oreja). En presencia de una comunicación adecuada (oral o escrita) de la víctima con el médico, además de la encuesta y el examen, se realizan algunas pruebas funcionales, mediante las cuales se establecen los signos y el grado de lesión de los analizadores auditivos y vestibulares. Todos los datos de la encuesta que tienen importancia médica y legal se registran en detalle (registrados). El grado de deterioro de la audición está determinado por el estudio del habla "en vivo", la realización de pruebas tokonotal (pruebas de Weber y Schwabach) y la audiometría tonal de umbral. El estado de la función vestibular se evalúa mediante muestras de reacciones vestibulares anormales espontáneas y pruebas de coordinación de movimientos. Todo el examen de la víctima se lleva a cabo en un modo suave, en posición prona. Las muestras vestibulares provocativas en el período agudo del síndrome traumático laberíntico no se realizan. Está terminantemente prohibido llevar a cabo una prueba calórica y un enjuague bucal durante el sangrado del canal auditivo externo.

El tratamiento del síndrome traumático laberíntico agudo incluye en gran parte a los que realiza un neurólogo con TCC, principalmente medidas dirigidas a prevenir el edema cerebral y las alteraciones de las funciones vitales. En presencia de hemotimpanum, se prescriben agentes vasoconstrictores en la nariz para acelerar la evacuación de sangre del tímpano a través del tubo auditivo. Para prevenir la infección secundaria, prescriba per os sulfonamidas y antibióticos.

Trastornos laberínticos en fracturas de la base del cráneo. Este tipo de TBI ocurre cuando una persona cae sobre la cabeza o golpea un objeto pesado en la superficie occipital o lateral de la cabeza, a veces al caer sobre la región glútea o sobre las rodillas.

Anatomía patológica. Las fracturas de la base del cráneo se localizan con mayor frecuencia en la fosa media en las líneas que conectan los orificios de salida de los nervios craneales. A menudo, una pirámide del hueso temporal está involucrada en la línea de fractura, y luego hay signos de un síndrome traumático laberíntico. Las fracturas del hueso temporal se dividen en longitudinales, transversales y oblicuas.

Las fracturas longitudinales representan el 80% de todas las fracturas de la pirámide. Surgen con impactos directos en la región temporomandibular. La línea de fractura corre paralela al eje mayor de la pirámide y captura la pared medial del tímpano, en el área de la cual hay secciones laterales del laberinto de la oreja y la parte horizontal del canal facial.

Una fractura transversal ocurre cuando golpea la nuca de la región parietal occipital y occipital del cráneo. Daña el laberinto de la oreja y el conducto auditivo externo, sin tocar las paredes del oído medio.

Una fractura oblicua ocurre cuando se realiza un ataque en la región occipito-mastoidea y daña el oído interno, el oído medio, el canal facial y la apófisis mastoides cavernosa.

Más raramente hay fracturas atípicas, cuyas líneas pasan a través de las zonas de menor resistencia de los huesos de la base del cráneo, así como micro fracturas y microgrietas de la cápsula de hueso laberíntico. La cicatrización del tejido óseo del hueso temporal se produce formando un nuevo tejido óseo a lo largo de la línea de fractura. En el laberinto de hueso debido a la ausencia de curación de la fractura periostio se produce de manera diferente, a saber, mediante el desarrollo de tejido fibroso de la línea de fractura, que está impregnada con sales de calcio para formar dehiscencia. Este proceso es especialmente característico para fracturas en el área de la capa y ventanas laberínticas, que bajo circunstancias apropiadas promueve la penetración en el oído interno de la infección después de un largo tiempo después del trauma.

Los síntomas dependen de la gravedad del TCE, que determina los síntomas neurológicos cerebrales y focales, y el carácter de la fractura del hueso temporal. Los primeros signos de una fractura de la pirámide son la parálisis de los nervios facial y de distracción, que se pueden ver incluso en estado de coma de la víctima. La parálisis del nervio facial, que ocurrió inmediatamente después del trauma, es un síntoma patognomónico de la fractura de la cápsula del laberinto del oído. La paresia del nervio facial, que aparece unos minutos después del traumatismo y más tarde, con mayor frecuencia indica la presencia de un hematoma en cualquier parte del canal facial. Si la línea de fractura de la base del cráneo captura una ventana redonda u ovalada, entonces la paresia ocurre respectivamente en la segunda y tercera ramas del nervio trigémino que salen a través de estas aberturas desde la cavidad craneal. La aparición en 4-6 días en la región del proceso mastoideo de manchas azules, que resultó de la penetración de sangre hemolizada en las partes más profundas del hueso temporal, también es evidencia de una fractura de la pirámide.

Para las fracturas longitudinales tímpano pirámide observó discontinuidades, en ausencia de la última discontinuidad en la cavidad timpánica puede recoger sangre, que brilla a través del tímpano rojo azulado. Con rupturas de la membrana timpánica y violación de la integridad de las meninges sólidas, se observa la eurorrea cerebral. Con fracturas longitudinales, como regla general, el laberinto de la oreja no cae en la línea de fractura. Con las fracturas transversales y oblicuas, se destruyen tanto la cóclea como el laberinto del aparato vestibular, lo que causa la desactivación completa de las funciones de estos órganos.

En una fractura de la pirámide del hueso temporal, se describen varias variantes del curso clínico:

1. recuperación espontánea con algunos u otros fenómenos residuales de desórdenes cocleares y vestibulares;
2. la aparición de signos neurológicos tempranos de lesión nerviosa del fascículo escrotal;
3. la aparición de complicaciones infecciosas secundarias, causadas por la penetración de la infección en las membranas cerebrales;
4. la aparición de complicaciones neurológicas tardías, causadas por las consecuencias de las lesiones orgánicas de las meninges y la sustancia cerebral.

Las causas más comunes de muerte son complicaciones tempranas en forma de coma, hipertermia, edema cerebral, parálisis de los centros respiratorio y vasomotor. A menudo, los moretones de la cabeza conducen a la aparición de hematomas extradurales, causados por la ruptura de las arterias de la cáscara. La presencia de dicho hematoma está indicada por el síntoma Gérard-Marchand, una hinchazón dolorosa en la región parietal temporal que surge de la ruptura de la arteria del caparazón media. Las indicaciones para la trepanación del cráneo en esta etapa son signos de aumento de la presión intracraneal: bradicardia, bradipnea, aumento de la presión sanguínea, midriasis y extinción progresiva de la actividad refleja.

Entre las complicaciones tardías de la fractura petrosa notar síndrome Eagleton, que ocurre en aislado aumento de la presión en la fosa posterior (hematoma): la reacción normal del canal semicircular lateral para la respuesta de estímulo de calorías para el estímulo por los otros canales semicirculares ausente o drásticamente reducida ( según Zh.Portmanna (1956), nistagmo calórico con cada canal semicircular individualmente pueden obtenerse en la ubicación de la cabeza de modo que el plano de la kana prueba y coincidió con la dirección de la fuerza de la gravedad terrestre).

El pronóstico para la vida del paciente y las violaciónes noettravmaticheskih residuales secundarias que determine la gravedad de la lesión cerebral traumática. En cuanto a la previsión con respecto a la función auditiva, que se encuentra en las primeras horas y días después de la lesión adicional incierta - cauteloso, porque incluso en aquellos casos en que el laberinto y el nervio auditivo no caen en la línea de fractura, lesión por contusión puede conducir a una audiencia de apagado muy rápido función. Posteriormente, meses y años, conservado audiencia puede desaparecer gradualmente debido a la atrofia del nervio auditivo y células ciliadas CuO. Función vestibular es porciones vestibulares intactas vestibulococlear estructuras nerviosas y receptores relevantes en diversos grados recuperados después de 2-3 semanas, y cuando se dañan - después de 1-2 meses debido al laberinto contralateral, pero persiste durante años a analizador fracaso funciones específicas vestibulyariogo .

Tratamiento Los pacientes con fracturas de la base del cráneo y el hueso temporal, en particular en un hospital neurológico o neuroquirúrgico, pero pueden estar en el servicio de ORL en el que deben llevarse a cabo un tratamiento adecuado bajo ciertas circunstancias. Estricto reposo en cama por al menos 3 semanas. Con el desarrollo de shock traumático y trastornos del aparato respiratorio y cardíaco actividad administrada cafeína, estrofantina, kordiamin, epinefrina, fenilefrina, lobelina, tsititon, carbogen et al. Para combatir edema agente cerebral utilizado deshidratación (sulfato de magnesio, cloruro de sodio, glucosa, merkuzal, fonurit , hipotiazida, etc.).

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