Lesiones del oído interno: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

Las lesiones del oído interno son la causa del síndrome traumático laberíntico, que consiste en un conjunto de signos específicos de deterioro de las funciones de los analizadores auditivos y vestibulares, junto con posibles lesiones cerebrales generales y focales. El síndrome traumático laberíntico se divide en formas agudas y crónicas, que se presentan con efectos directos e indirectos en las formaciones receptoras del laberinto auditivo de diversos factores traumáticos. Por lo general, las contusiones, heridas y lesiones por explosión del oído interno se combinan con daños cerebrales similares y pueden clasificarse legítimamente como TCE. El síndrome traumático laberíntico se divide en síndromes agudos y crónicos.

Síndrome traumático laberíntico agudo. El síndrome traumático laberíntico agudo es un conjunto de signos de deterioro de las funciones auditivas y vestibulares que surgen cuando el laberinto auditivo se expone a factores traumáticos de naturaleza mecánica o física, cuya energía provoca la alteración inmediata de la integridad de las estructuras lesionadas a nivel anatómico o celular, subcelular y molecular.

Contusiones del laberinto auricular. Se entiende por contusión del laberinto auricular un conjunto de daños en sus estructuras debido a conmociones, hematomas y compresión secundaria de las formaciones anatómicas del oído interno, lo que provoca edema hipóxico o hemorragia en ellas.

Patogenia. En caso de contusión de la región temporal, la energía mecánica se transmite al laberinto auditivo directamente a través del tejido óseo y los fluidos laberínticos, y también indirectamente a través del tejido cerebral. En este último caso, el enlace de transmisión es el saco endolinfático, al cual se transmite una onda hidrodinámica que se propaga retrógradamente a los espacios endolinfáticos del laberinto auditivo. De todas las estructuras intracraneales, las más sensibles al trauma mecánico son las formaciones membranosas y receptoras del oído interno, cuyo daño requiere 100 veces menos energía que para una conmoción cerebral leve. A menudo, los signos de TCE enmascaran los síntomas cocleovestibulares agudos, que aparecen solo después de que la víctima recupera la consciencia.

Como es sabido, el principal mecanismo patogénico del TCE es la reacción patológica de los vasos cerebrales, que se manifiesta por paresia, aumento de la permeabilidad, fenómenos hemorrágicos, estasis venosa, aumento de la presión venosa e hiperproducción de líquido cefalorraquídeo, lo que finalmente conduce a hidrocefalia aguda y edema cerebral. Dado que los vasos del laberinto auricular forman parte de un único sistema vascular cerebral, experimentan fundamentalmente los mismos trastornos anatómicos y funcionales patológicos que los vasos cerebrales. Con un traumatismo mecánico en el laberinto auricular, en primer lugar, se produce un trastorno circulatorio, seguido de cambios en la producción y composición química de la perilinfa y la endolinfa, con la interrupción de su circulación y reabsorción. Estos fenómenos aumentan la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, alteran el equilibrio electrolítico y conducen a la hidrocefalia.

Anatomía patológica. La contusión del laberinto auricular se caracteriza por hemorragias en los tejidos y su medio líquido, roturas y desgarros de sus elementos móviles (la membrana que recubre la SpO2, los aparatos otolítico y cupular, y los conductos membranosos).

Los síntomas son extremadamente característicos. En ausencia de alteraciones de la consciencia, la víctima se queja de mareos intensos, náuseas, ruido en uno o ambos oídos y en la cabeza, e ilusión de movimiento de objetos en el campo visual. Los síntomas objetivos incluyen nistagmo espontáneo, alteración de las pruebas de coordinación, equilibrio estático y dinámico, y pérdida auditiva, que puede llegar incluso a su desaparición total. Las consecuencias del síndrome traumático laberíntico agudo afectan principalmente a la función auditiva, que, según la gravedad de la lesión, puede persistir durante mucho tiempo o incluso progresar.

El diagnóstico se establece con base en la anamnesis y la presencia de síntomas subjetivos y objetivos característicos. Se presta especial atención al estado del conducto auditivo externo y del tímpano (presencia o ausencia de coágulos sanguíneos, roturas, signos de licorrea auricular). Si existe una comunicación adecuada (oral o escrita) entre la víctima y el médico, además del interrogatorio y la exploración, se realizan pruebas funcionales para establecer los signos y el grado de daño en los analizadores auditivos y vestibulares. Todos los datos de la exploración con relevancia médica y legal se registran detalladamente (protocolo). El grado de pérdida auditiva se determina mediante un estudio del habla en vivo, pruebas de diapasón (pruebas de Weber y Schwabach) y audiometría tonal umbral. El estado de la función vestibular se evalúa mediante pruebas de reacciones vestibulares patológicas espontáneas y pruebas de coordinación del movimiento. Todas las exploraciones de la víctima se realizan de forma suave, en decúbito supino. No se realizan pruebas vestibulares de provocación durante el período agudo del síndrome traumático laberíntico. Está estrictamente prohibido realizar prueba calórica y lavado de oído en caso de sangrado del conducto auditivo externo.

El tratamiento del síndrome traumático laberíntico agudo incluye en gran medida las mismas medidas que un neurólogo utiliza en caso de TCE, principalmente medidas dirigidas a prevenir el edema cerebral y los trastornos de las funciones vitales. En presencia de hemotímpano, se prescriben vasoconstrictores nasales para acelerar la evacuación de sangre de la cavidad timpánica a través de la trompa de Eustaquio. Para prevenir infecciones secundarias, se prescriben sulfamidas y antibióticos por vía oral.

Trastornos laberínticos en fracturas de la base del cráneo. Este tipo de TCE se produce cuando una persona cae sobre la cabeza o recibe un golpe con un objeto pesado en la superficie occipital o lateral de la cabeza, a veces al caer sobre los glúteos o las rodillas.

Anatomía patológica. Las fracturas de la base del cráneo se localizan con mayor frecuencia en la fosa craneal media, en las líneas que conectan los orificios de salida de los nervios craneales. La pirámide del hueso temporal suele estar involucrada en el trazo de fractura, lo que provoca signos del síndrome traumático laberíntico. Las fracturas del hueso temporal se dividen en longitudinales, transversales y oblicuas.

Las fracturas longitudinales representan el 80% de todas las fracturas piramidales. Se producen por golpes directos en la región temporoparietal. El trazo de fractura discurre paralelo al eje mayor de la pirámide e incluye la pared medial de la cavidad timpánica, en cuya zona se encuentran las secciones laterales del laberinto auricular y la parte horizontal del conducto facial.

Una fractura transversal se produce cuando se producen golpes en las regiones occipital y occipitoparietal del cráneo. Daña el laberinto auditivo y el conducto auditivo externo, sin afectar las paredes del oído medio.

Una fractura oblicua ocurre cuando se aplica un golpe en la región occipito-mastoidea y daña el oído interno, el oído medio, el canal facial y la cavidad mastoidea.

Menos comunes son las fracturas atípicas, cuyas líneas atraviesan las zonas de menor resistencia de los huesos de la base del cráneo, así como las microfracturas y microfisuras de la cápsula ósea del laberinto. La consolidación del tejido óseo del hueso temporal se produce mediante la formación de nuevo tejido óseo a lo largo de la línea de fractura. En el laberinto óseo, debido a la ausencia de periostio, la consolidación de la fractura se produce de forma diferente, concretamente mediante el desarrollo de tejido fibroso a lo largo de la línea de fractura, que se impregna de sales de calcio con la formación de dehiscencias. Este proceso es especialmente característico de las fracturas en la zona del promontorio y las ventanas laberínticas, lo que, en circunstancias adecuadas, contribuye a la penetración de la infección en el oído interno mucho después de la lesión.

Los síntomas dependen de la gravedad del TCE, que causa síntomas neurológicos cerebrales generales y focales, y de la naturaleza de la fractura del hueso temporal. Los primeros signos de una fractura piramidal son la parálisis de los nervios facial y abducens, que puede notarse incluso en estado de coma. La parálisis del nervio facial que ocurre inmediatamente después de la lesión es un síntoma patognomónico de una fractura de la cápsula del laberinto auricular. La paresia del nervio facial, que aparece unos minutos después de la lesión y posteriormente, suele indicar la presencia de un hematoma en algún lugar del canal facial. Si la línea de fractura de la base del cráneo cubre la ventana redonda u oval, se produce paresia de la segunda y tercera ramas del nervio trigémino, respectivamente, que emergen de la cavidad craneal a través de estas aberturas. La aparición de manchas azules en la apófisis mastoides después de 4-6 días, causadas por la penetración de sangre hemolizada desde las partes más profundas del hueso temporal, también es evidencia de una fractura piramidal.

En las fracturas longitudinales de la pirámide piramidal, se observan rupturas del tímpano; en ausencia de esta, puede acumularse sangre en la cavidad timpánica, que se refleja a través del tímpano con un color rojo azulado. En caso de ruptura del tímpano y daño a la integridad de la duramadre, se observa licorrea ótica. En las fracturas longitudinales, por regla general, el laberinto auditivo no se encuentra en la línea de fractura. En las fracturas transversales y oblicuas, se destruyen tanto la cóclea como el laberinto óseo del aparato vestibular, lo que provoca la interrupción completa de la función de estos órganos.

En caso de fractura de la pirámide del hueso temporal se describen varias variantes del curso clínico:

1. recuperación espontánea con algunos efectos residuales de los trastornos cocleares y vestibulares;
2. la aparición de signos neurológicos tempranos de daño a los nervios del paquete auditivo-facial;
3. la aparición de complicaciones infecciosas secundarias causadas por la penetración de la infección en las meninges;
4. la aparición de complicaciones neurológicas tardías causadas por las consecuencias de lesiones orgánicas de las meninges y del tejido cerebral.

La muerte suele deberse a complicaciones tempranas como coma, hipertermia, edema cerebral y parálisis de los centros respiratorio y vasomotor. Los traumatismos craneoencefálicos suelen provocar hematomas extradurales causados por roturas de las arterias meníngeas. La presencia de dicho hematoma se manifiesta por el síntoma de Gerard-Marchand: una inflamación dolorosa en la región temporoparietal causada por la rotura de la arteria meníngea media. Las indicaciones para la craneotomía en esta etapa son los signos de aumento de la presión intracraneal: bradicardia, bradipnea, aumento de la presión arterial, midriasis y disminución progresiva de la actividad refleja.

Entre las complicaciones tardías de una fractura de la pirámide del hueso temporal, es necesario destacar el síndrome de Eagleton, que se presenta con un aumento aislado de la presión en la fosa craneal posterior (hematoma): con una reacción normal del canal semicircular lateral a un estímulo calórico, las reacciones a este estímulo de otros canales semicirculares están ausentes o se reducen drásticamente (según J. Portmann (1956), el nistagmo calórico de cada canal semicircular por separado se puede obtener posicionando la cabeza de tal manera que el plano del canal en estudio coincida con la dirección de acción de la gravedad).

El pronóstico de vida del paciente y los trastornos no traumáticos residuales secundarios dependen de la gravedad del TCE. En cuanto al pronóstico de la función auditiva, es cuestionable en las primeras horas y días tras la lesión, y cauteloso posteriormente, ya que incluso en casos en los que el laberinto y el nervio auditivo no se encuentran en la línea de fractura, la contusión puede provocar una pérdida auditiva muy rápida. Posteriormente, tras meses y años, la audición restante puede disminuir gradualmente debido a la atrofia del nervio auditivo y las células ciliadas de la SpO2. La función vestibular, con la integridad de la porción vestibular del nervio vestibulococlear y las estructuras receptoras correspondientes, se restaura parcialmente en 2-3 semanas, y si están dañadas, en 1-2 meses debido al laberinto contralateral. Sin embargo, la insuficiencia de las funciones específicas del analizador vestibular persiste durante años.

Tratamiento. Los pacientes con fracturas de la base del cráneo y del hueso temporal, en particular, son ingresados en un hospital neuroquirúrgico o neurológico; sin embargo, en ciertas circunstancias, también pueden ser ingresados en el servicio de otorrinolaringología, donde deben recibir el tratamiento adecuado. Se requiere reposo absoluto en cama durante al menos tres semanas. En caso de shock traumático y trastornos respiratorios y cardíacos, se prescriben cafeína, estrofantina, cordiamina, adrenalina, mesaton, lobelia, cititon, carbogen, etc. Para combatir el edema cerebral, se utilizan agentes deshidratantes (sulfato de magnesio, cloruro de sodio, glucosa, mercusal, fonurit, hipotiazida, etc.).

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