Síncope neurogénico (síncope)

El desmayo (síncope) es un ataque de pérdida de conciencia a corto plazo y alteración del tono postural con un trastorno de la actividad cardiovascular y respiratoria.

Actualmente, existe una tendencia a considerar el desmayo como un trastorno paroxístico de la consciencia. En este sentido, es preferible utilizar el término "síncope", que implica una comprensión más amplia de los posibles mecanismos de patogénesis de esta afección que solo los conceptos de anóxico e hipóxico, que se asocian con insuficiencia circulatoria cerebral aguda en la patogénesis de estas afecciones, denominadas desmayos. También es necesario considerar la existencia del concepto de "colapso", que denota un trastorno vascular-regulatorio, manifestado por una caída paroxística, sin que necesariamente se presente pérdida de consciencia.

Por lo general, los estados sincopales suelen ir precedidos de mareos, oscurecimiento ocular, zumbido de oídos y una sensación de "caída inevitable y pérdida de consciencia". En los casos en que aparecen los síntomas mencionados y no se produce pérdida de consciencia, hablamos de estados presincopales o lipotimia.

Existen numerosas clasificaciones de los estados sincopales, debido a la falta de un concepto generalmente aceptado de su patogénesis. Incluso la división de estos estados en dos clases —síncopes neurogénicos y somatogénicos— parece inexacta y muy condicional, especialmente en situaciones donde no hay cambios distintivos en la esfera nerviosa o somática.

Los síntomas de desmayo (estados sincopales), a pesar de la presencia de diversas diferencias, son hasta cierto punto bastante estereotipados. El síncope se considera un proceso que se desarrolla con el tiempo, por lo que en la mayoría de los casos es posible distinguir las manifestaciones que preceden al desmayo propiamente dicho y el período posterior. H. Gastaut (1956) denominó estas manifestaciones parasincopales. O. Corfariu (1971), L. Popoviciu (1972), las definió como pre y post ataque. NK Bogolepov et al. (1968) distinguieron tres períodos: el estado presincopal (presíncope o lipotimia); el síncope propiamente dicho o desmayo; y el período postsincopal. Dentro de cada período, se distingue un grado de expresión y gravedad diferente. Las manifestaciones presincopales que preceden a la pérdida de consciencia suelen durar de varios segundos a uno o dos minutos (con mayor frecuencia, de 4 a 20 segundos a uno o un minuto y medio) y se manifiestan con malestar, náuseas, sudor frío, visión borrosa, visión borrosa, mareos, tinnitus, náuseas, palidez, sensación de caída inminente y pérdida de consciencia. Algunos pacientes experimentan ansiedad, miedo, dificultad para respirar, palpitaciones, nudo en la garganta y entumecimiento de labios, lengua y dedos. Sin embargo, estos síntomas pueden no presentarse.

La pérdida de consciencia suele durar entre 6 y 60 segundos. Se observan con mayor frecuencia palidez y disminución del tono muscular, inmovilidad, ojos cerrados y midriasis con disminución de la respuesta pupilar a la luz. Generalmente no hay reflejos patológicos, pero se observa pulso débil, irregular y lábil, disminución de la presión arterial y respiración superficial. En el síncope profundo, pueden presentarse varias contracciones clónicas o tónico-clónicas, micción involuntaria y, en raras ocasiones, defecación.

Periodo postsincopal: suele durar unos segundos, y el paciente recupera la consciencia rápidamente, orientándose correctamente en el espacio y el tiempo. Generalmente, el paciente se muestra ansioso, asustado por lo sucedido, pálido y adinámico; se observa taquicardia, respiración rápida, debilidad general pronunciada y fatiga.

El análisis del estado sincopal (y parasincopal) es fundamental para el diagnóstico. Cabe destacar que, en algunos casos, es fundamental analizar no solo el estado presincopal inmediato, sino también el contexto psicovegetativo y conductual (horas, incluso días) en el que se desarrolló el síncope. Esto nos permite establecer un hecho esencial: si este desmayo puede considerarse una manifestación paroxística del síndrome psicovegetativo.

A pesar de la cierta convencionalidad mencionada anteriormente, todas las variantes de estados sincopales pueden dividirse en dos clases: neurogénicas y somatogénicas. Consideraremos la clase de estados sincopales que no se asocia con enfermedades somáticas (generalmente cardíacas) descritas, sino que son causadas por trastornos neurogénicos y, en particular, disfunción de la regulación vegetativa.

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Síncope vasodepresor

El síncope vasodepresor (simple, vasovagal, vasomotor) se produce con mayor frecuencia como resultado de diversas influencias (generalmente estresantes) y se asocia con una fuerte disminución de la resistencia periférica total, dilatación, principalmente, de los vasos periféricos de los músculos.

El síncope vasodepresor simple es el tipo más común de pérdida de conciencia a corto plazo y, según diversos investigadores, representa entre el 28 y el 93,1% de los pacientes con estados sincopales.

Síntomas del síncope vasodepresor (desmayo)

La pérdida de consciencia no suele ser instantánea; por lo general, va precedida de un período presincopal definido. Entre los factores y condiciones que provocan los estados sincopales, los más comunes son las reacciones aferentes de tipo estresante: susto, ansiedad, miedo asociado a noticias desagradables, accidentes, ver sangre o desmayos en otras personas, preparación, expectativa y realización de extracciones de sangre, procedimientos dentales y otras manipulaciones médicas. Los síncopes suelen ocurrir cuando se presenta dolor (intenso o leve) durante las manipulaciones mencionadas o con dolor de origen visceral (cólico gastrointestinal, torácico, hepático y renal, etc.). En algunos casos, puede no haber factores desencadenantes directos.

Las condiciones más comunes que contribuyen a la aparición del desmayo son el factor ortostático (permanecer mucho tiempo de pie en un transporte, en una cola, etc.);

Permanecer en una habitación sofocante provoca que el paciente hiperventile como reacción compensatoria, lo cual constituye un factor desencadenante adicional importante. El aumento de la fatiga, la falta de sueño, el calor, el consumo de alcohol y la fiebre son factores que contribuyen al desmayo.

Durante el desmayo, el paciente suele permanecer inmóvil, con la piel pálida o grisácea, fría y cubierta de sudor. Se detectan bradicardia y extrasístole. La presión arterial sistólica desciende a 55 mmHg. El electroencefalograma revela ondas delta lentas y de rango delta de gran amplitud. La posición horizontal del paciente provoca un aumento rápido de la presión arterial; en casos excepcionales, la hipotensión puede durar varios minutos o (excepcionalmente) incluso horas. La pérdida prolongada del conocimiento (más de 15-20 segundos) puede provocar convulsiones tónicas y/o clónicas, micción y defecación involuntarias.

El estado postsincopal puede variar en duración y gravedad, acompañado de manifestaciones asténicas y vegetativas. En algunos casos, el paciente se levanta y sufre desmayos repetidos con todos los síntomas descritos anteriormente.

El examen de los pacientes permite detectar una serie de cambios en su esfera mental y vegetativa: diversos tipos de trastornos emocionales (aumento de la irritabilidad, manifestaciones fóbicas, bajo estado de ánimo, estigmas histéricos, etc.), labilidad vegetativa y tendencia a la hipotensión arterial.

Al diagnosticar síncopes vasodepresores, es necesario considerar la presencia de factores desencadenantes, las condiciones que propician el desmayo, el período de manifestaciones presincopales, la disminución de la presión arterial y la bradicardia durante la pérdida de consciencia, y el estado de la piel en el período postsincopales (caliente y húmeda). La presencia de manifestaciones del síndrome psicovegetativo, la ausencia de signos epilépticos (clínicos y paraclínicos) y la exclusión de patología cardíaca y otras patologías somáticas son importantes en el diagnóstico.

La patogenia de los estados sincopales vasodepresores aún no está clara. Numerosos factores identificados por los investigadores al estudiar los síncopes (predisposición hereditaria, patología perinatal, presencia de trastornos vegetativos, tendencia a reacciones parasimpáticas, trastornos neurológicos residuales, etc.) no pueden explicar por separado la causa de la pérdida de consciencia.

GL Engel (1947, 1962), basándose en el análisis del significado biológico de diversas reacciones fisiológicas basadas en los trabajos de Charles Darwin y W. Cannon, planteó la hipótesis de que el síncope vasodepresor es una reacción patológica que se produce como resultado de experimentar ansiedad o miedo en condiciones en las que la actividad (movimiento) se ve inhibida o es imposible. El bloqueo de las reacciones de "lucha o huida" provoca que el exceso de actividad del sistema circulatorio, adaptado a la actividad muscular, no se compense con el trabajo muscular. La adaptación de los vasos periféricos a la circulación sanguínea intensa (vasodilatación) y la falta de activación de la "bomba venosa" asociada a la actividad muscular provocan una disminución del volumen sanguíneo que fluye al corazón y la aparición de bradicardia refleja. Por lo tanto, se produce el reflejo vasodepresor (descenso de la presión arterial), combinado con vasoplejía periférica.

Naturalmente, como señala el autor, esta hipótesis no explica todos los aspectos de la patogénesis del síncope vasodepresor. Estudios recientes indican un papel fundamental en la patogénesis de la alteración de la homeostasis de la activación cerebral. Se han identificado mecanismos cerebrales específicos de la regulación deficiente de los sistemas cardiovascular y respiratorio, asociados a un programa suprasegmental inadecuado para regular el patrón de las funciones vegetativas. En el espectro de los trastornos vegetativos, tanto la disfunción cardiovascular como la respiratoria, incluyendo las manifestaciones de hiperventilación, son de gran importancia para la patogénesis y la sintomatología.

Síncope ortostático

El síncope ortostático es una pérdida breve de la consciencia que se produce cuando el paciente pasa de una posición horizontal a una vertical o al permanecer en posición vertical durante un tiempo prolongado. Generalmente, el síncope se asocia con hipotensión ortostática.

En condiciones normales, la transición de una persona de una posición horizontal a una vertical se acompaña de una disminución ligera y de corta duración (varios segundos) de la presión arterial, seguida de un aumento rápido.

El síncope ortostático se diagnostica basándose en el cuadro clínico (conexión del desmayo con un factor ortostático, pérdida instantánea de la conciencia sin estados parasincopales pronunciados); la presencia de presión arterial baja con una frecuencia cardíaca normal (ausencia de bradicardia, como suele ocurrir con el síncope vasodepresor, y la ausencia de taquicardia compensatoria, que suele observarse en personas sanas). Una ayuda importante en el diagnóstico es una prueba de Schelong positiva: una caída brusca de la presión arterial al ponerse de pie desde una posición horizontal con la ausencia de taquicardia compensatoria. Una evidencia importante de la presencia de hipotensión ortostática es la ausencia de un aumento en la concentración de aldosterona y catecolaminas en la sangre y su excreción con la orina al ponerse de pie. Una prueba importante es una prueba de bipedestación de 30 minutos, que determina una disminución gradual de la presión arterial. También se necesitan otros estudios especiales para establecer signos de deficiencia de la inervación autónoma periférica.

Para el diagnóstico diferencial, es necesario realizar un análisis comparativo del síncope ortostático con el síncope vasodepresor. En el primero, es importante una conexión estrecha y rígida con las situaciones ortostáticas y la ausencia de otras opciones de provocación características del síncope vasodepresor. El síncope vasodepresor se caracteriza por una abundancia de manifestaciones psicovegetativas en los períodos presincopales y postsincopales, una evolución más lenta que en el síncope ortostático, con pérdida y recuperación de la consciencia. Es de gran importancia la presencia de bradicardia durante el síncope vasodepresor y la ausencia de bradicardia y taquicardia durante una caída de la presión arterial en pacientes con síncope ortostático.

Síncope por hiperventilación (desmayo)

Los estados sincopales son una de las manifestaciones clínicas del síndrome de hiperventilación. Los mecanismos de hiperventilación pueden desempeñar simultáneamente un papel importante en la patogénesis de desmayos de diversos orígenes, ya que la respiración excesiva provoca numerosos cambios polisistémicos en el organismo.

La peculiaridad del síncope por hiperventilación reside en que, con mayor frecuencia, el fenómeno de hiperventilación en los pacientes puede combinarse con hipoglucemia y manifestaciones dolorosas. En pacientes propensos a reacciones vasomotoras patológicas, como en personas con hipotensión postural, la prueba de hiperventilación puede causar un presíncope o incluso un desmayo, especialmente si el paciente está de pie. La administración de 5 U de insulina a estos pacientes antes de la prueba aumenta significativamente la sensibilidad de la prueba y acelera la pérdida de consciencia. Al mismo tiempo, existe una cierta relación entre el nivel de pérdida de consciencia y los cambios simultáneos en el EEG, como lo evidencian los ritmos lentos en los rangos 5 y G.

Es necesario distinguir dos variantes de estados sincopales de hiperventilación con diferentes mecanismos patogénicos específicos:

• variante hipocápnica o acápnica del síncope por hiperventilación;
• Síncope hiperventilatorio de tipo vasodepresor. Las variantes identificadas en forma pura son raras; con mayor frecuencia, predomina una u otra variante en el cuadro clínico.

Variante hipocápnica (acápnica) del síncope por hiperventilación

La variante hipocápnica (acápnica) del síncope por hiperventilación está determinada por su mecanismo principal: la reacción del cerebro a una disminución de la presión parcial de dióxido de carbono en la sangre circulante, que, junto con la alcalosis respiratoria y el efecto Bohr (desplazamiento de la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la izquierda, que provoca un aumento del tropismo del oxígeno a la hemoglobina y dificultad en su división para pasar al tejido cerebral) conduce a un espasmo reflejo de los vasos cerebrales y a una hipoxia del tejido cerebral.

Las características clínicas incluyen la presencia de un estado presíncope prolongado. Cabe destacar que la hiperventilación persistente en estas situaciones puede ser expresión de una crisis vegetativa en desarrollo en el paciente (ataque de pánico) con un componente de hiperventilación pronunciado (crisis de hiperventilación), o de un ataque histérico con aumento de la frecuencia respiratoria, que conduce a los cambios secundarios mencionados anteriormente en el mecanismo de conversión compleja. Por lo tanto, el estado presíncope puede ser bastante prolongado (minutos, decenas de minutos), acompañado en las crisis vegetativas por las correspondientes manifestaciones mentales, vegetativas y de hiperventilación (miedo, ansiedad, palpitaciones, cardialgia, disnea, parestesia, tetania, poliuria, etc.).

Una característica importante de la variante hipocápnica del síncope por hiperventilación es la ausencia de pérdida repentina de la consciencia. Por lo general, al principio aparecen signos de alteración de la consciencia: sensación de irrealidad, extrañeza del entorno, sensación de ligereza y disminución de la consciencia. La agravación de estos fenómenos finalmente conduce a la disminución de la consciencia y a la caída del paciente. En este caso, se observa el fenómeno de la fluctuación de la consciencia: alternancia de períodos de recuperación y pérdida de la consciencia. El interrogatorio posterior revela la presencia de diversas imágenes, a veces bastante vívidas, en el campo de consciencia del paciente. En algunos casos, los pacientes indican la ausencia de pérdida completa de la consciencia y la preservación de la percepción de algunos fenómenos del mundo externo (por ejemplo, el habla dirigida) con incapacidad para responder a ellos. La duración de la pérdida de consciencia también puede ser significativamente mayor que la de un desmayo simple. A veces alcanza los 10-20 o incluso 30 minutos. En esencia, se trata de una continuación del desarrollo del paroxismo de hiperventilación en posición supina.

Esta duración del fenómeno de alteración de la conciencia con fenómenos de conciencia parpadeante también puede indicar la presencia de una organización psicofisiológica única en un individuo con tendencia a reacciones de conversión (histéricas).

Durante el examen, estos pacientes pueden presentar varios tipos de dificultad respiratoria: aumento de la respiración (hiperventilación) o períodos prolongados de paro respiratorio (apnea).

La apariencia de los pacientes durante una alteración de la consciencia en estas situaciones suele presentar pocos cambios, y los parámetros hemodinámicos tampoco se alteran significativamente. Quizás el concepto de "desmayo" en relación con estos pacientes no sea del todo adecuado; lo más probable es que se trate de una especie de "trance", un estado alterado de la consciencia, como resultado de las consecuencias de la hiperventilación persistente en combinación con algunas características del patrón psicofisiológico. Sin embargo, la alteración imperativa de la consciencia, la caída de los pacientes y, sobre todo, la estrecha relación de dichas alteraciones con el fenómeno de la hiperventilación, así como con otras reacciones, incluidas las vasodepresoras, en estos mismos pacientes, requieren la consideración de los trastornos de la consciencia analizados en esta sección. A esto hay que añadir que las consecuencias fisiológicas de la hiperventilación, por su carácter global, pueden revelar e incluir en el proceso patológico otros cambios patológicos ocultos, en particular los cardíacos, como, por ejemplo, la aparición de arritmias graves, fruto del movimiento del marcapasos hacia el nódulo auriculoventricular e incluso hacia el ventrículo con el desarrollo del ritmo nodal auriculoventricular o idioventricular.

Las consecuencias fisiológicas señaladas de la hiperventilación aparentemente deberían correlacionarse con otra segunda variante de manifestaciones sincopales durante la hiperventilación.

Variante vasodepresora del síncope por hiperventilación

La variante vasodepresora del síncope por hiperventilación se asocia con la participación de otro mecanismo en la patogénesis del síncope: una disminución brusca de la resistencia vascular periférica con su expansión generalizada sin aumento compensatorio de la frecuencia cardíaca. El papel de la hiperventilación en los mecanismos de redistribución sanguínea en el organismo es bien conocido. Así, en condiciones normales, la hiperventilación provoca una redistribución sanguínea en el sistema cerebro-muscular, concretamente una disminución del flujo sanguíneo cerebral y un aumento del muscular. La participación excesiva e inadecuada de este mecanismo es la base fisiopatológica de la aparición de síncopes vasodepresores en pacientes con trastornos de hiperventilación.

El cuadro clínico de este tipo de síncope vasodepresor consta de dos componentes importantes que determinan algunas diferencias con el síncope vasodepresor simple, sin hiperventilación. En primer lugar, se trata de un cuadro clínico parasincopal más complejo, que se manifiesta en la presencia significativa de manifestaciones psicovegetativas tanto en el período presincopal como en el postsincopal. Con mayor frecuencia, se trata de manifestaciones vegetativas afectivas, incluyendo hiperventilación. Además, en algunos casos, se presentan convulsiones tetánicas carpopedales, que pueden interpretarse erróneamente como de origen epiléptico.

Como ya se ha mencionado, el síncope vasodepresor es, en cierto sentido, una etapa del desarrollo de un paroxismo vegetativo reducido (y en algunos casos, expandido), o más precisamente, de hiperventilación. La pérdida de consciencia es un evento más significativo para los pacientes y su entorno; por lo tanto, en la anamnesis, los pacientes suelen omitir los eventos del período presincopal. Otro componente importante en la expresión clínica del síncope vasodepresor por hiperventilación es su frecuente combinación (generalmente natural) con manifestaciones del trastorno de la consciencia de tipo acápnico (hipocápnico). La presencia de elementos de un estado alterado de consciencia en el período presincopal y el fenómeno de fluctuación de la consciencia durante el período de pérdida de consciencia, en algunos casos, configura un cuadro clínico inusual que causa desconcierto en los médicos. Así, en pacientes que se desmayaron según el tipo vasodepresor, familiar para los médicos, se observó cierta fluctuación durante el propio desmayo: fluctuación de la consciencia. Por regla general, los médicos tienen la idea errónea de que en estos pacientes intervienen mecanismos histéricos en la génesis de los estados de desmayo.

Un signo clínico importante de este tipo de síncope son los desmayos repetidos al intentar ponerse de pie en pacientes que están en posición horizontal en el período postsincopal.

Otra característica de los síncopes por hiperventilación vasodepresora es la presencia de una gama más amplia de factores desencadenantes que en pacientes con desmayos simples comunes. Las situaciones que afectan objetiva y subjetivamente al sistema respiratorio son especialmente significativas para estos pacientes: calor, olores fuertes, habitaciones cerradas y sofocantes que provocan miedos fóbicos en los pacientes con la aparición de sensaciones respiratorias y posterior hiperventilación, etc.

El diagnóstico se realiza teniendo en cuenta un análisis fenomenológico exhaustivo y la presencia en la estructura de los períodos parasincopales y sincopales de signos que indican la presencia de fenómenos afectivos, vegetativos, de hiperventilación y tetánicos pronunciados, así como estados alterados de conciencia, la presencia del fenómeno de parpadeo de la conciencia.

Es necesario aplicar los criterios diagnósticos del síndrome de hiperventilación.

El diagnóstico diferencial se realiza con la epilepsia y la histeria. Las manifestaciones psicovegetativas pronunciadas, la presencia de convulsiones tetánicas y un largo período de alteración de la consciencia (que a veces se considera aturdimiento postconvulsivo) conducen, en algunos casos, a un diagnóstico erróneo de epilepsia, en particular de epilepsia temporal.

En estas situaciones, un período presincopal más prolongado (minutos, decenas de minutos, a veces horas) que en la epilepsia (segundos) ayuda a diagnosticar estados sincopales de hiperventilación. La ausencia de otros cambios clínicos y electroencefalográficos característicos de la epilepsia, la ausencia de mejoría al prescribir anticonvulsivos y la presencia de un efecto significativo al administrar psicofármacos o realizar corrección respiratoria permiten descartar la naturaleza epiléptica del padecimiento. Además, es esencial un diagnóstico positivo de síndrome de hiperventilación.

Síncope carotídeo (desmayo)

El síncope del seno carotídeo (síndrome de hipersensibilidad, hipersensibilidad del seno carotídeo) es un estado de desmayo en cuya patogenia el papel principal lo desempeña el aumento de la sensibilidad del seno carotídeo, lo que conduce a alteraciones en la regulación del ritmo cardíaco, el tono de los vasos periféricos o cerebrales.

En el 30% de las personas sanas, se producen diversas reacciones vasculares al aplicar presión sobre el seno carotídeo; estas reacciones son aún más frecuentes en pacientes con hipertensión (75%) y en pacientes con hipertensión arterial asociada a aterosclerosis (80%). Al mismo tiempo, solo se observan estados sincopales en el 3% de los pacientes de este grupo. Los desmayos asociados con la hipersensibilidad del seno carotídeo ocurren con mayor frecuencia después de los 30 años, especialmente en hombres mayores y seniles.

Un rasgo característico de los desmayos mencionados es su relación con la irritación del seno carotídeo. Con mayor frecuencia, esto ocurre al mover la cabeza o inclinarla hacia atrás (en la peluquería durante el afeitado, al mirar las estrellas, al observar un avión en vuelo, al contemplar fuegos artificiales, etc.). El uso de cuellos apretados y rígidos o el uso de corbatas apretadas, así como la presencia de formaciones tumorales en el cuello que comprimen la región del seno carotídeo, también son factores importantes. Los desmayos también pueden ocurrir al comer.

El período presincopal puede estar prácticamente ausente en algunos pacientes; en ocasiones, el estado post-síncope también está poco expresado.

En algunos casos, los pacientes presentan un estado presincopal breve pero claramente expresado, que se manifiesta por miedo intenso, disnea y sensación de opresión en la garganta y el pecho. En algunos pacientes, tras el estado sincopal, se observa una sensación de tristeza, astenia y depresión. La duración de la pérdida de consciencia puede variar; la mayoría de las veces oscila entre 10 y 60 segundos; en algunos pacientes, pueden presentarse convulsiones.

En el marco de este síndrome, se acostumbra a distinguir tres tipos de estados sincopales: tipo vagal (bradicardia o asistolia), tipo vasodepresor (disminución, caída de la presión arterial con una frecuencia cardíaca normal) y tipo cerebral, cuando la pérdida de conciencia asociada a la irritación del seno carotídeo no se acompaña ni de una alteración del ritmo cardíaco ni de una caída de la presión arterial.

La variante cerebral (central) de los estados sincopales carotídeos puede ir acompañada, además de trastornos de la consciencia, de trastornos del habla, episodios de lagrimeo involuntario, sensación pronunciada de debilidad severa y pérdida del tono muscular, que se manifiestan durante el período parasincopal. El mecanismo de la pérdida de consciencia en estos casos parece estar asociado con una mayor sensibilidad no solo del seno carotídeo, sino también de los centros de los bulevares, lo cual, por cierto, es característico de todas las variantes de hipersensibilidad del seno carotídeo.

Es importante destacar que, además de la pérdida de consciencia, en el síndrome de hipersensibilidad del seno carotídeo pueden observarse otros síntomas que facilitan un diagnóstico preciso. Así, se han descrito episodios de debilidad severa e incluso pérdida del tono postural, como cataplejía, sin trastornos de la consciencia.

Para el diagnóstico del síncope carotídeo, es fundamental realizar una prueba de presión sobre la zona del seno carotídeo. Una prueba pseudopositiva puede darse si, en un paciente con lesiones ateroscleróticas de las arterias carótidas, la compresión provoca esencialmente la compresión de la arteria carótida e isquemia cerebral. Para evitar este error, bastante común, es imperativo auscultar primero ambas arterias carótidas. A continuación, en decúbito supino, se aplica presión sobre el seno carotídeo (o se realiza un masaje) uno por uno. Los criterios para diagnosticar el síndrome del seno carotídeo según la prueba deben considerarse los siguientes:

1. aparición de un período de asistolia superior a 3 s (variante cardioinhibitoria);
2. una disminución de la presión arterial sistólica de más de 50 mmHg o más de 30 mmHg con aparición simultánea de desmayos (variante vasodepresora).

La prevención de la reacción cardioinhibitoria se consigue administrando atropina, y la reacción vasodepresora se previene administrando adrenalina.

Al realizar el diagnóstico diferencial, es necesario distinguir entre la variante vasodepresora del síncope del seno carotídeo y el síncope vasodepresor simple. La edad avanzada, el sexo masculino, la menor acentuación de los fenómenos presincopales (y, en ocasiones, su ausencia), la presencia de una enfermedad que provoque una mayor sensibilidad del seno carotídeo (ateroesclerosis de los vasos carotídeos y coronarios, presencia de diversas formaciones en el cuello) y, finalmente, la estrecha relación entre la aparición del síncope y la irritación del seno carotídeo (movimientos de la cabeza, etc.), así como una prueba positiva de presión sobre el seno carotídeo, permiten diferenciar la variante vasodepresora del síncope del síncope vasodepresor simple.

En conclusión, cabe destacar que la hipersensibilidad carotídea no siempre está directamente relacionada con una patología orgánica específica, sino que puede depender del estado funcional del cerebro y del organismo. En este último caso, la hipersensibilidad del seno carotídeo podría estar implicada en la patogénesis de otros tipos de síncope de origen neurogénico (incluido el psicógeno).

Síncope por tos (desmayo)

Síncope tusígeno (desmayo): estados de desmayo asociados con la tos; generalmente ocurren en el contexto de un ataque de tos severa en enfermedades del sistema respiratorio (bronquitis crónica, laringitis, tos ferina, asma bronquial, enfisema pulmonar), afecciones patológicas cardiopulmonares, así como en personas sin estas enfermedades.

Patogenia del síncope tusígeno. Como resultado de un aumento brusco de la presión intratorácica e intraabdominal, disminuye el flujo sanguíneo al corazón, disminuye el gasto cardíaco y se generan las condiciones para la interrupción de la compensación de la circulación cerebral. También se sugieren otros mecanismos patogénicos: la estimulación del sistema receptor del nervio vago del seno carotídeo, los barorreceptores y otros vasos, lo que puede provocar un cambio en la actividad de la formación reticular, así como reacciones vasodepresoras y cardioinhibitorias. El estudio poligráfico del sueño nocturno en pacientes con síncope tusígeno reveló la identidad de los trastornos del patrón de sueño con los observados en el síndrome de Pickwick, causado por la disfunción de las formaciones centrales del tronco encefálico, responsables de la regulación respiratoria y que forman parte de la formación reticular del tronco encefálico. También se analiza el papel de la retención de la respiración, la presencia de mecanismos de hiperventilación y los trastornos de la circulación venosa. Durante mucho tiempo, el síncope tusígeno se consideró una variante de la epilepsia, por lo que se denominó "bettolepsia". La tos se consideraba un fenómeno que provocaba una crisis epiléptica o una forma peculiar de aura epiléptica. En los últimos años, se ha comprobado que el síncope por tos no es de naturaleza epiléptica.

Se cree que los mecanismos de desarrollo del síncope tusígeno son idénticos a los del desmayo, que se produce con el aumento de la presión intratorácica, pero en otras situaciones. Se trata de estados sincopales durante la risa, los estornudos, los vómitos, la micción y la defecación, acompañados de esfuerzo, al levantar pesas o tocar instrumentos de viento, es decir, en todos los casos en que el esfuerzo se produce con la laringe cerrada (esfuerzo). El síncope tusígeno, como ya se ha mencionado, se produce en el contexto de un ataque de tos, con mayor frecuencia en pacientes con enfermedades broncopulmonares y cardíacas, y la tos suele ser fuerte y ruidosa, con una serie de descargas espiratorias sucesivas. La mayoría de los autores identifican y describen ciertas características constitucionales y de personalidad de los pacientes. El cuadro general es el siguiente: se trata, por regla general, de hombres mayores de 35-40 años, fumadores empedernidos, con sobrepeso, de tórax ancho, con gusto por comer y beber bien y en abundancia, esténicos, con actitud profesional, que ríen a carcajadas y tosen con fuerza y de forma ruidosa.

El período presincopal es prácticamente inexistente: en algunos casos, puede no haber manifestaciones postsincopales distintivas. La pérdida de consciencia no depende de la posición corporal. Durante la tos que precede al síncope, se observa cianosis facial e hinchazón de las venas del cuello. Durante el desmayo, que suele ser de corta duración (2-10 segundos, aunque puede durar hasta 2-3 minutos), es posible que se presenten espasmos convulsivos. La piel suele presentar un color gris azulado; se observa sudoración profusa.

Un rasgo característico de estos pacientes es que, por lo general, el síncope no puede reproducirse ni provocarse mediante la maniobra de Valsalva, la cual, como es sabido, modela en cierto sentido los mecanismos patogénicos del desmayo. En ocasiones, es posible inducir alteraciones hemodinámicas o incluso desmayos mediante la aplicación de una prueba de presión en el seno carotídeo, lo que permite a algunos autores considerar el síncope tusígeno como una variante específica del síndrome de hipersensibilidad del seno carotídeo.

El diagnóstico suele ser sencillo. Cabe recordar que, en situaciones con enfermedades pulmonares graves y tos intensa, los pacientes pueden no quejarse de desmayos, especialmente si son de corta duración y poco frecuentes. En estos casos, el interrogatorio activo es fundamental. La conexión entre el síncope y la tos, las características constitucionales de la personalidad del paciente, la gravedad de los fenómenos parasincopales y la tez gris-cianótica durante la pérdida de consciencia son de importancia diagnóstica decisiva.

Se requiere diagnóstico diferencial cuando la tos puede ser un agente inespecífico que provoca desmayos en pacientes con hipotensión ortostática y en presencia de enfermedades cerebrovasculares oclusivas. En estos casos, el cuadro clínico de la enfermedad es diferente al de los síncopes tusígenos: la tos no es el único factor desencadenante de desmayos, sino solo uno de ellos.

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Estados de síncope (desmayo) al tragar

Los estados sincopales reflejos asociados con una mayor actividad del nervio vago y/o una mayor sensibilidad de los mecanismos cerebrales y del sistema cardiovascular a las influencias vagales también incluyen síncopes que ocurren durante la deglución de alimentos.

La mayoría de los autores asocian la patogénesis de estos síncopes con la irritación de las fibras aferentes sensoriales del sistema nervioso vago, que desencadenan el reflejo vasovagal, es decir, una descarga eferente que se conduce a lo largo de las fibras motoras del nervio vago y causa un paro cardíaco. También existe el concepto de una organización patogénica más compleja de estos mecanismos en situaciones de desmayo durante la deglución: la formación de un reflejo patológico multineuronal interorgánico en el contexto de una disfunción de las estructuras de la línea media cerebral.

La clase de síncopes vasovagales es bastante amplia: se observan en enfermedades del esófago, laringe, mediastino, con distensión de órganos internos, irritación de la pleura o el peritoneo; pueden ocurrir durante manipulaciones diagnósticas como la esofagogastroscopia, la broncoscopia y la intubación. La aparición de estados sincopales asociados con la deglución se ha descrito en individuos prácticamente sanos. Los estados sincopales durante la deglución se encuentran con mayor frecuencia en pacientes con divertículos esofágicos, cardioespasmo, estenosis esofágica, hernia de la abertura esofágica y acalasia del cardias. En pacientes con neuralgia del glosofaríngeo, el acto de tragar puede causar un paroxismo doloroso seguido de síncope. Consideraremos esta situación por separado en la sección correspondiente.

Los síntomas se parecen a los del síncope vasodepresor (simple); la diferencia es que existe una clara relación con la ingesta de alimentos y el acto de tragar, así como con el hecho de que durante estudios especiales (o provocación) la presión arterial no disminuye y hay un período de asistolia (paro cardíaco).

Es necesario distinguir dos variantes de síncope asociadas con la deglución: la primera variante es la aparición de desmayos en personas con la patología gastrointestinal mencionada anteriormente, sin enfermedades de otros sistemas, en particular el cardiovascular; la segunda variante, más común, es la presencia de una patología combinada del esófago y el corazón. Por lo general, se trata de angina de pecho, un infarto de miocardio previo. El síncope suele presentarse junto con la prescripción de digitálicos.

El diagnóstico no presenta mayor dificultad cuando existe una clara conexión entre la deglución y la aparición del síncope. En este caso, el paciente puede presentar también otros factores desencadenantes, como la irritación de ciertas zonas durante el sondaje esofágico, su distensión, etc. En estos casos, por lo general, estas manipulaciones se realizan con registro simultáneo del ECG.

El hecho de que los cuadros sincopales se puedan prevenir mediante la administración previa de fármacos tipo atropina es de gran importancia diagnóstica.

Síncope nocturico (desmayo)

Los desmayos al orinar son un ejemplo claro de estados sincopales con patogénesis multifactorial. Los síncopes nocturíticos, debido a la multiplicidad de factores de patogénesis, se clasifican como síncopes situacionales o como una clase de síncopes que ocurren al levantarse por la noche. Por lo general, los síncopes nocturíticos ocurren después o (con menos frecuencia) durante la micción.

La patogenia del desmayo asociado a la micción no se ha estudiado a fondo. Sin embargo, el papel de diversos factores es relativamente obvio: estos incluyen la activación de las influencias vagales y la aparición de hipotensión arterial al vaciar la vejiga (una reacción similar también es característica de personas sanas), la activación de los reflejos barorreceptores al contener la respiración y hacer fuerza (especialmente al defecar y orinar), y la posición de extensión del tronco, que dificulta el retorno de la sangre venosa al corazón. El fenómeno de levantarse de la cama (que consiste esencialmente en una carga ortostática tras una posición horizontal prolongada), la prevalencia de hiperparasimpaticotonía nocturna y otros factores también son importantes. Al examinar a estos pacientes, a menudo se determina la presencia de signos de hipersensibilidad del seno carotídeo, antecedentes de traumatismo craneoencefálico, enfermedades somáticas recientes que astenizan el cuerpo y se observa con frecuencia el consumo de bebidas alcohólicas la víspera del desmayo. Con mayor frecuencia, las manifestaciones presincopales están ausentes o son leves. Lo mismo debe decirse del período postsincopal, aunque algunos investigadores señalan la presencia de trastornos asténicos y de ansiedad en pacientes después del síncope. La mayoría de las veces, la pérdida de conciencia es de corta duración y las convulsiones son raras. En la mayoría de los casos, el síncope se desarrolla en hombres después de los 40 años, generalmente por la noche o temprano en la mañana. Algunos pacientes, como se señaló, indican consumo de alcohol el día anterior. Es importante enfatizar que los estados sincopales pueden asociarse no solo con la micción, sino también con la defecación. A menudo, la aparición de desmayos durante la realización de estos actos plantea la pregunta de si la micción y la defecación son el contexto en el que se produjo el desmayo, o si estamos hablando de una crisis epiléptica, manifestada por la aparición de un aura, expresada por la necesidad de orinar.

El diagnóstico solo es difícil en casos en que los síncopes nocturnos sugieren una posible génesis epiléptica. Un análisis cuidadoso de las manifestaciones clínicas y un electroencefalograma con provocación (estimulación luminosa, hiperventilación, privación del sueño) permiten aclarar la naturaleza de los síncopes nocturnos. Si persisten las dificultades diagnósticas tras los estudios realizados, está indicado el electroencefalograma durante el sueño nocturno.

Trastornos sincopales en la neuralgia del nervio glosofaríngeo

Es necesario distinguir dos mecanismos patológicos subyacentes a este síncope: vasodepresor y cardioinhibitorio. Además de cierta conexión entre la neuralgia del glosofaríngeo y la aparición de descargas vagotónicas, la hipersensibilidad del seno carotídeo, frecuente en estos pacientes, también es de gran importancia.

Cuadro clínico. Con mayor frecuencia, el desmayo se produce como resultado de un ataque de neuralgia del glosofaríngeo, que es tanto un factor desencadenante como una expresión de un estado presincopal peculiar. El dolor es intenso, urente, localizado en la raíz de la lengua, en la zona de la amígdala, el paladar blando y la faringe, y a veces irradia al cuello y al ángulo mandibular. El dolor aparece repentinamente y desaparece con la misma rapidez. Es característica la presencia de zonas gatillo, cuya irritación provoca un ataque de dolor. Con mayor frecuencia, el inicio de un ataque se asocia con la masticación, la deglución, el habla o el bostezo. La duración de un ataque de dolor es de 20-30 segundos a 2-3 minutos. Finaliza con un síncope, que puede presentarse sin espasmos convulsivos o estar acompañado de convulsiones.

Fuera de los episodios de dolor, los pacientes suelen sentirse bien; en raras ocasiones, puede persistir un dolor sordo e intenso. Los síncopes mencionados son bastante raros, principalmente en personas mayores de 50 años. El masaje del seno carotídeo en algunos casos provoca taquicardia breve, asistolia o vasodilatación y desmayos sin episodios de dolor. La zona gatillo también puede estar ubicada en el conducto auditivo externo o en la mucosa nasofaríngea, por lo que las manipulaciones en estas zonas provocan un episodio de dolor y desmayos. La administración precoz de atropina previene la aparición de síncope.

El diagnóstico, por lo general, no presenta dificultades. La asociación del desmayo con la neuralgia del glosofaríngeo y la presencia de signos de hipersensibilidad del seno carotídeo son criterios diagnósticos fiables. En la literatura, se considera que los estados sincopales pueden presentarse en muy raras ocasiones con la neuralgia del trigémino.

Síncope hipoglucémico (desmayo)

Una disminución de la concentración de azúcar por debajo de 1,65 mmol/l suele provocar alteración de la consciencia y la aparición de ondas lentas en el electroencefalograma (EEG). La hipoglucemia suele ir acompañada de hipoxia del tejido cerebral, y las reacciones del organismo, en forma de hiperinsulinemia e hiperadrenalinemia, causan diversas manifestaciones vegetativas.

Con mayor frecuencia, los estados sincopales hipoglucémicos se observan en pacientes con diabetes mellitus, intolerancia congénita a la fructosa, tumores benignos y malignos, hiperinsulinismo orgánico o funcional e insuficiencia alimentaria. En pacientes con insuficiencia hipotalámica y labilidad autonómica, también pueden observarse fluctuaciones en los niveles de glucosa en sangre, lo que puede provocar los cambios mencionados.

Es necesario distinguir dos tipos fundamentales de cuadros sincopales que pueden presentarse con hipoglucemia:

• síncope hipoglucémico verdadero, en el que los principales mecanismos patogénicos son hipoglucémicos y
• síncope vasodepresor, que puede producirse en el contexto de hipoglucemia.

Al parecer, en la práctica clínica lo más frecuente es que hablemos de una combinación de estos dos tipos de estados sincopales.

Síncope hipoglucémico verdadero (desmayo)

El nombre "síncope" o desmayo es bastante arbitrario para este grupo de afecciones, ya que las manifestaciones clínicas de la hipoglucemia pueden ser muy diversas. Podemos hablar de alteración de la consciencia, en la que se manifiestan somnolencia, desorientación, amnesia o, por el contrario, un estado de agitación psicomotora con agresividad, delirio, etc. El grado de alteración de la consciencia puede variar. Son característicos los trastornos vegetativos: sudoración intensa, temblores internos, hipercinesia similar a un escalofrío, debilidad. Un síntoma característico es una sensación aguda de hambre. En el contexto de la alteración de la consciencia, que se produce con relativa lentitud, se observan lecturas normales de pulso y presión arterial, y la alteración de la consciencia es independiente de la posición corporal. Pueden observarse síntomas neurológicos: diplopía, hemiparesia y transición gradual del desmayo al coma. En estas situaciones, se detecta hipoglucemia en sangre; la administración de glucosa tiene un efecto drástico: desaparecen todas las manifestaciones. La duración de la pérdida de conciencia puede variar, pero el estado hipoglucémico se caracteriza con mayor frecuencia por una duración más prolongada.

Variante vasodepresora del síncope hipoglucémico

Un estado de consciencia alterado (somnolencia, letargo) y manifestaciones vegetativas pronunciadas (debilidad, sudoración, hambre, temblores) constituyen las condiciones reales para la aparición del síncope vasodepresor, un estereotipo común. Cabe destacar que un factor desencadenante importante es la presencia del fenómeno de hiperventilación en la estructura de las manifestaciones vegetativas. La combinación de hiperventilación e hipoglucemia aumenta considerablemente la probabilidad de síncope.

También es importante recordar que los pacientes con diabetes pueden presentar daño en las fibras vegetativas periféricas (síndrome de insuficiencia vegetativa progresiva), lo que provoca una alteración de la regulación del tono vascular, que se manifiesta como hipotensión ortostática. Los factores desencadenantes más comunes son el estrés físico, el ayuno, el período posterior a las comidas o al consumo de azúcar (inmediatamente o 2 horas después) y la sobredosis durante el tratamiento con insulina.

Para el diagnóstico clínico del síncope hipoglucémico, el análisis del estado presíncope es fundamental. La alteración de la consciencia (e incluso del comportamiento) en combinación con trastornos vegetativos característicos (debilidad aguda, sensación de hambre, sudoración y temblor intenso) desempeña un papel importante, sin que en algunos casos se observen cambios claros en los parámetros hemodinámicos ni en la duración relativa de dicho estado. La pérdida de consciencia, especialmente en casos de síncope hipoglucémico verdadero, puede durar varios minutos, con posibles convulsiones, hemiparesia y transición a coma hipoglucémico.

En la mayoría de los casos, la recuperación de la consciencia es gradual; el período postsincopal se caracteriza por astenia, adinamia y manifestaciones vegetativas pronunciadas. Es importante determinar si el paciente padece diabetes y si recibe tratamiento con insulina.

Estados sincopales de naturaleza histérica

Los síncopes histéricos son mucho más frecuentes de lo que se diagnostican y su frecuencia se aproxima a la de los desmayos simples (vasodepresores).

El término "síncope" o "desmayo" es bastante arbitrario en este caso, pero los fenómenos vasodepresores pueden ser bastante comunes en estos pacientes. En este sentido, cabe distinguir dos tipos de estados sincopales histéricos:

• pseudosíncope histérico (pseudodesmayo) y
• Estados sincopales como resultado de una conversión complicada.

En la literatura moderna, el término "pseudoconvulsiones" se ha consolidado. Esto significa que el paciente presenta manifestaciones paroxísticas, expresadas en trastornos sensitivos, motores y vegetativos, así como trastornos de la consciencia, similares en su fenomenología a las crisis epilépticas, pero de naturaleza histérica. Por analogía con el término "pseudoconvulsiones", el término "pseudosíncope" o "pseudodesmayo" indica cierta similitud del fenómeno con el cuadro clínico del desmayo simple.

Pseudosíncope histérico

El pseudosíncope histérico es una forma consciente o inconsciente de comportamiento del paciente, que consiste esencialmente en una forma de comunicación corporal, simbólica y no verbal que refleja un conflicto psicológico profundo o evidente, generalmente de tipo neurótico, y que presenta una "fachada", una "forma" de desmayo sincopal. Cabe mencionar que esta forma aparentemente inusual de expresión psicológica y personal, en ciertas épocas, era una forma aceptada de expresar emociones intensas en la sociedad ("la princesa perdió el juicio").

El período presincopal puede variar en duración y, en ocasiones, estar ausente. Se acepta generalmente que el desmayo histérico requiere al menos dos condiciones: una situación (conflictiva, dramática, etc.) y la presencia de espectadores. En nuestra opinión, lo más importante es proporcionar información fiable sobre el desmayo a la persona afectada. Por lo tanto, el síncope es posible en situaciones con poca gente, en presencia únicamente del hijo o la madre, etc. El análisis del síncope en sí es de gran valor para el diagnóstico. La duración de la pérdida de consciencia puede variar: segundos, minutos u horas. Al hablar de horas, es más correcto hablar de "hibernación histérica". Durante la alteración de la consciencia (que puede ser incompleta, como suelen referir los pacientes tras despertar del desmayo), pueden presentarse diversas manifestaciones convulsivas, a menudo de naturaleza extravagante e imaginativa. El intento de abrir los ojos del paciente a veces encuentra una resistencia violenta. Por lo general, las pupilas reaccionan con normalidad a la luz; en ausencia de los fenómenos motores mencionados, la piel presenta un color y una humedad normales, y la frecuencia cardíaca, la presión arterial, el ECG y el EEG se encuentran dentro de los límites normales. La salida del estado de inconsciencia suele ser rápida, similar a la salida de un síncope hipoglucémico tras la administración intravenosa de glucosa. El estado general de los pacientes suele ser satisfactorio; en ocasiones, se observa una actitud tranquila del paciente ante lo sucedido (síndrome de la bella indiferencia), lo cual contrasta marcadamente con el estado de las personas (generalmente familiares) que experimentaron síncope.

Para el diagnóstico del pseudosíncope histérico, es fundamental realizar un análisis psicológico profundo para identificar la psicogénesis del paciente. Es importante determinar si el paciente ha presentado manifestaciones de conversión similares u otras en su anamnesis (con mayor frecuencia en forma de los llamados estigmas histéricos: pérdida emotiva de la voz, alteración de la visión, la sensibilidad, el movimiento, dolor de espalda, etc.); es necesario establecer la edad y el inicio de la enfermedad (los trastornos histéricos suelen comenzar en la adolescencia). Es importante descartar patología cerebral y somática orgánica. Sin embargo, el criterio diagnóstico más fiable es el análisis del síncope en sí, con la identificación de las características mencionadas.

El tratamiento incluye medidas psicoterapéuticas en combinación con fármacos psicotrópicos.

Estados sincopales como resultado de una conversión complicada

Si un paciente histérico se desmaya, esto no significa que el desmayo sea siempre histérico. La probabilidad de un desmayo simple (vasodepresor) en un paciente con trastornos histéricos es probablemente la misma que en otra persona sana o en un paciente con disfunción vegetativa. Sin embargo, los mecanismos histéricos pueden formar ciertas condiciones que contribuyen en gran medida a la aparición de estados sincopales por mecanismos distintos a los descritos anteriormente en pacientes con pseudosíncopes histéricos. La cuestión es que las convulsiones motoras de conversión (demostrativas), acompañadas de trastornos vegetativos pronunciados, conducen a la aparición de estados sincopales como resultado de dicha disfunción vegetativa. La pérdida de conciencia ocurre, por lo tanto, de forma secundaria y se asocia con mecanismos vegetativos, y no según el programa del escenario habitual de comportamiento histérico. Una variante típica de la conversión "complicada" es el síncope debido a la hiperventilación.

En la práctica clínica, un mismo paciente puede experimentar combinaciones de ambos tipos de síncope. Considerar los diversos mecanismos permite un análisis clínico más preciso y un tratamiento más adecuado.

Epilepsia

Hay ciertas situaciones en las que los médicos se enfrentan a la cuestión del diagnóstico diferencial entre la epilepsia y los estados sincopales.

Tales situaciones pueden incluir:

1. el paciente experimenta convulsiones (síncope convulsivo) durante la pérdida de conciencia;
2. En un paciente con estados sincopales, se detecta actividad paroxística en el EEG durante el período interictal;
3. Un paciente con epilepsia experimenta una pérdida de conciencia, que se produce según el “programa” del desmayo.

Cabe señalar que las convulsiones durante la pérdida de consciencia en estados sincopales suelen ocurrir durante paroxismos graves y prolongados. Durante los síncopes, la duración de las convulsiones es menor que en la epilepsia, y su claridad, gravedad y cambio de fases tónicas y clónicas son menos evidentes.

Durante el examen EEG en el período interictal en pacientes con síncope, son bastante comunes los cambios inespecíficos que indican una disminución en el umbral convulsivo. Dichos cambios pueden llevar a un diagnóstico erróneo de epilepsia. En estos casos, es necesario un examen EEG adicional después de la privación preliminar del sueño nocturno o un estudio poligráfico del sueño nocturno. Si se detectan signos epilépticos específicos (complejos pico-onda) en el EEG diurno y el poligrama nocturno, se puede sospechar la presencia de epilepsia en el paciente (sujeto a las manifestaciones clínicas del paroxismo). En otros casos, cuando se detectan diversas formas de actividad anormal (ráfagas bilaterales de actividad sigma y delta de alta amplitud, husos de sueño hipersincrónicos, ondas agudas, picos) en pacientes con síncope durante el día o durante el sueño nocturno, se debe discutir la posibilidad de consecuencias de la hipoxia cerebral, especialmente en pacientes con desmayos frecuentes y graves. La opinión de que la detección de estos fenómenos conduce automáticamente al diagnóstico de epilepsia parece incorrecta, dado que el foco epiléptico puede participar en la patogénesis del desmayo, contribuyendo a la alteración de la regulación autonómica central.

Un problema complejo y difícil es la situación en la que un paciente epiléptico experimenta paroxismos que se asemejan a desmayos en su fenomenología. En este caso, existen tres opciones.

La primera opción es que la pérdida de consciencia del paciente no se acompañe de convulsiones. En este caso, podríamos estar hablando de formas no convulsivas de crisis epilépticas. Sin embargo, tener en cuenta otros signos (anamnesis, factores desencadenantes, naturaleza de los trastornos previos a la pérdida de consciencia, bienestar tras la recuperación, EEG) permite diferenciar este tipo de crisis, poco frecuente en adultos, de los estados sincopales.

La segunda opción es que el paroxismo sincopal se presente en forma de desmayo (según las características fenomenológicas). Esta formulación de la pregunta se expresa en el concepto de "epilepsia similar al desmayo", desarrollado con mayor detalle por L.G. Erokhina (1987). La esencia de este concepto radica en que los estados sincopales que se presentan en pacientes con epilepsia, a pesar de su similitud fenomenológica con el desmayo simple (por ejemplo, la presencia de factores desencadenantes como estar en una habitación sofocante, permanecer de pie durante un tiempo prolongado, estímulos dolorosos, la capacidad de prevenir el síncope al sentarse o en posición horizontal, una caída de la presión arterial durante la pérdida de consciencia, etc.), se postulan como de génesis epiléptica. Se distinguen varios criterios para la epilepsia similar al desmayo: inconsistencia entre la naturaleza del factor desencadenante y la gravedad del paroxismo, aparición de varios paroxismos sin factores desencadenantes, posibilidad de pérdida de consciencia en cualquier posición del paciente y a cualquier hora del día, presencia de estupor posparoxístico, desorientación y tendencia a la aparición repetida de paroxismos. Cabe destacar que el diagnóstico de la epilepsia similar al desmayo solo es posible mediante observación dinámica con control electroencefalográfico.

La tercera variante de paroxismos sincopales en pacientes con epilepsia puede estar relacionada con el hecho de que la epilepsia crea ciertas condiciones para la aparición de síncope simple (vasodepresor). Se destacó que el foco epiléptico puede desestabilizar significativamente el estado de los centros vegetativos centrales reguladores, al igual que otros factores, como la hiperventilación y la hipoglucemia. En principio, no existe contradicción en que un paciente con epilepsia experimente estados sincopales según el "programa" clásico de desmayos, que tienen una génesis "sincopal" y no "epiléptica". Por supuesto, también es aceptable asumir que un síncope simple en un paciente con epilepsia provoca una crisis epiléptica real, pero esto requiere cierta predisposición "epiléptica" del cerebro.

En conclusión, cabe destacar lo siguiente. Al resolver el problema del diagnóstico diferencial entre la epilepsia y el desmayo, las suposiciones iniciales de ciertos médicos o investigadores son cruciales. Existen dos enfoques. El primero, bastante común, consiste en considerar cualquier desmayo desde la perspectiva de su posible naturaleza epiléptica. Esta interpretación ampliada del fenómeno de la epilepsia está ampliamente representada entre los neurólogos clínicos, lo que aparentemente se debe al mayor desarrollo del concepto de epilepsia en comparación con el número considerablemente menor de estudios sobre el problema de los estados sincopales. El segundo enfoque sostiene que el cuadro clínico real debe fundamentar la formación del razonamiento patogénico, y que los cambios paroxísticos en el EEG no son la única explicación posible de los mecanismos patogénicos y la naturaleza de la enfermedad.

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Síncope cardiogénico

A diferencia del síncope neurogénico, el concepto de síncope cardiogénico se ha desarrollado considerablemente en los últimos años. Esto se debe a que la aparición de nuevos métodos de investigación (monitorización diaria, estudios electrofisiológicos del corazón, etc.) ha permitido establecer con mayor precisión el papel de la patología cardíaca en la génesis de varios síncopes. Además, se ha hecho evidente que varios estados sincopales de origen cardiogénico son la causa de muerte súbita, que ha sido ampliamente estudiada en los últimos años. Estudios prospectivos a largo plazo han demostrado que el pronóstico en pacientes con estados sincopales de origen cardiogénico es significativamente peor que en pacientes con otros tipos de síncope (incluido el síncope de etiología desconocida). La mortalidad entre los pacientes con síncope cardiogénico dentro de un año es tres veces mayor que en pacientes con otros tipos de síncope.

La pérdida de consciencia en el síncope cardiogénico se produce como resultado de una disminución del gasto cardíaco por debajo del nivel crítico necesario para un flujo sanguíneo eficaz en los vasos cerebrales. Las causas más comunes de disminución transitoria del gasto cardíaco son dos tipos de enfermedades: las asociadas con la obstrucción mecánica del flujo sanguíneo y las arritmias cardíacas.

Obstrucción mecánica del flujo sanguíneo

1. La estenosis aórtica provoca una caída brusca de la presión arterial y desmayos, especialmente durante el esfuerzo físico, cuando se produce vasodilatación muscular. La estenosis del orificio aórtico impide un aumento adecuado del gasto cardíaco. En este caso, el síncope es una indicación absoluta de intervención quirúrgica, ya que la esperanza de vida de estos pacientes sin cirugía no supera los 3 años.
2. La miocardiopatía hipertrófica obstructiva (estenosis subaórtica hipertrófica idiopática) causa síncope por los mismos mecanismos, pero la obstrucción es dinámica y puede estar causada por la toma de vasodilatadores y diuréticos. El desmayo también puede observarse en pacientes con miocardiopatía hipertrófica sin obstrucción: no ocurre durante el ejercicio, sino al finalizarlo.
3. La estenosis de la arteria pulmonar en la hipertensión pulmonar primaria y secundaria conduce al desarrollo de síncope durante el esfuerzo físico.
4. Los defectos cardíacos congénitos pueden ser la causa de desmayos durante el esfuerzo físico, lo que se asocia con un aumento en el flujo de sangre del ventrículo derecho al izquierdo.
5. La embolia pulmonar suele provocar síncope, especialmente en casos de embolia masiva, que obstruye más del 50% del flujo sanguíneo pulmonar. Estas situaciones ocurren tras fracturas o intervenciones quirúrgicas en las extremidades inferiores y los huesos pélvicos, con inmovilización, reposo prolongado en cama, y en presencia de insuficiencia circulatoria y fibrilación auricular.
6. El mixoma auricular y el trombo esférico en la aurícula izquierda en pacientes con estenosis mitral también pueden ser en algunos casos causa de cuadros sincopales, que suelen producirse al cambiar la posición corporal.
7. El taponamiento cardíaco y el aumento de la presión intrapericárdica impiden el llenado diastólico del corazón, disminuyendo así el gasto cardíaco y provocando síncope.

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Alteración del ritmo cardíaco

Bradicardia. La disfunción del nódulo sinusal se manifiesta por una bradicardia sinusal pronunciada y las llamadas pausas (periodos de ausencia de dientes en el ECG, durante los cuales se observa asistolia). Los criterios de disfunción del nódulo sinusal durante la monitorización ECG diaria son bradicardia sinusal con una frecuencia cardíaca mínima durante el día inferior a 30 latidos por minuto (o inferior a 50 latidos por minuto) y pausas sinusales de más de 2 s de duración.

La lesión orgánica del miocardio auricular en la zona del nódulo sinusal se denomina síndrome del seno enfermo.

El bloqueo auriculoventricular de segundo y tercer grado puede causar estados sincopales cuando la asistolia dura de 5 a 10 segundos o más, con una disminución repentina de la frecuencia cardíaca a 20 por minuto o menos. Un ejemplo clásico de estados sincopales de génesis arrítmica son los ataques de Adams-Stokes-Morgagni.

Datos recientes han demostrado que las bradiarritmias, incluso en presencia de síncope, rara vez causan muerte súbita. En la mayoría de los casos, la muerte súbita se debe a taquiarritmias ventriculares o infarto de miocardio.

Taquiarritmia

Se observan desmayos en las taquiarritmias paroxísticas. En las taquiarritmias supraventriculares, el síncope suele presentarse a una frecuencia cardíaca superior a 200 latidos por minuto, con mayor frecuencia como resultado de fibrilación auricular en pacientes con síndrome de sobreexcitación ventricular.

Con mayor frecuencia, los estados sincopales se observan con taquiarritmias ventriculares de tipo "pirueta" o "puntos danzantes", cuando se registran en el ECG cambios ondulatorios en la polaridad y amplitud de los complejos ventriculares. En el período interictal, estos pacientes experimentan una prolongación del intervalo QT, que en algunos casos puede ser congénita.

La causa más común de muerte súbita es la taquicardia ventricular, que se convierte en fibrilación ventricular.

Por lo tanto, las causas cardiogénicas ocupan un lugar importante en el problema de los estados sincopales. Un neurólogo siempre debe reconocer, incluso la mínima probabilidad de presencia de estados sincopales de origen cardiogénico en un paciente.

La evaluación errónea de un síncope cardiogénico como de naturaleza neurogénica puede tener consecuencias trágicas. Por lo tanto, un neurólogo no debe tener un alto índice de sospecha de síncope cardiogénico, incluso si el paciente ha consultado ambulatoriamente con un cardiólogo y se presentan los resultados de un electrocardiograma de rutina. Al derivar a un paciente a un cardiólogo para consulta, siempre es necesario formular claramente el propósito de la consulta, indicando las dudas y ambigüedades en el cuadro clínico que hagan sospechar la presencia de una causa cardiogénica del síncope.

Los siguientes signos pueden hacer sospechar que el paciente tiene una causa cardiogénica del síncope:

1. Historia cardíaca pasada o reciente (antecedentes reumatológicos, seguimiento y tratamiento preventivo, presencia de molestias cardiovasculares en los pacientes, tratamiento por un cardiólogo, etc.).
2. Aparición tardía de estados sincopales (después de los 40-50 años).
3. Pérdida repentina de conciencia sin reacciones presincopales, especialmente cuando se ha excluido la posibilidad de hipotensión ortostática.
4. Sensación de “interrupciones” en el corazón en el período presincopal, que puede indicar una génesis arrítmica de condiciones sincopales.
5. Relación entre la aparición de desmayos y la actividad física, el cese de la actividad física y los cambios en la posición corporal.
6. Duración de los episodios de pérdida de conciencia.
7. Cianosis de la piel durante y después de la pérdida de conciencia.

La presencia de estos y otros síntomas indirectos debe hacer sospechar al neurólogo una posible naturaleza cardiogénica del cuadro sincopal.

La exclusión de una causa cardiogénica de los estados sincopales es de gran importancia práctica debido al hecho de que esta clase de síncopes es la más desfavorable desde el punto de vista pronóstico debido al alto riesgo de muerte súbita.

Estados sincopales en lesiones vasculares del cerebro

La pérdida de consciencia a corto plazo en personas mayores suele asociarse con daño (o compresión) de los vasos sanguíneos que irrigan el cerebro. Una característica importante del desmayo en estos casos es el síncope aislado, significativamente infrecuente, sin síntomas neurológicos acompañantes. El término "síncope" en este contexto es, de nuevo, bastante condicional. En esencia, se trata de un accidente cerebrovascular transitorio, uno de cuyos signos es la pérdida de consciencia (un tipo de accidente cerebrovascular transitorio similar al desmayo).

Estudios especiales de la regulación vegetativa en estos pacientes han permitido establecer que su perfil vegetativo es idéntico al de los sujetos examinados; aparentemente, esto indica otros mecanismos, predominantemente “no vegetativos”, de patogénesis de esta clase de trastornos de la conciencia.

La mayoría de las veces, la pérdida de conciencia ocurre cuando se dañan los vasos principales: las arterias vertebrales y carótidas.

La insuficiencia vascular vertebrobasilar es la causa más común de síncope en pacientes con enfermedades vasculares. Con mayor frecuencia, las causas del daño a las arterias vertebrales son la aterosclerosis o los procesos que conducen a la compresión de las arterias (osteocondrosis), la espondilosis deformante, las anomalías en el desarrollo de las vértebras y la espondilolistesis de la columna cervical. Las anomalías en el desarrollo de los vasos del sistema vertebrobasilar son de gran importancia.

La característica clínica del síncope es el desarrollo repentino de un estado de desmayo después de un movimiento de cabeza hacia los lados (síndrome de Unterharnstein) o hacia atrás (síndrome de la Capilla Sixtina). El período presincopal puede estar ausente o ser muy corto; se presentan mareos intensos, dolor en el cuello y la parte posterior de la cabeza y debilidad general severa. Durante o después del síncope, los pacientes pueden presentar signos de disfunción del tronco encefálico, trastornos leves del bulevar (disfagia, disartria), ptosis, diplopía, nistagmo, ataxia y trastornos sensoriales. Los trastornos piramidales en forma de hemiparesia o tetraparesia leve son raros. Los signos anteriores pueden persistir en forma de microsíntomas durante el período interictal, durante el cual predominan los signos de disfunción vestibular-troncoencefálica (inestabilidad, mareos, náuseas, vómitos).

Una característica importante de los síncopes vertebrobasilares es su posible combinación con los llamados ataques de caída (una disminución repentina del tono postural y una caída del paciente sin pérdida de consciencia). En este caso, la caída del paciente no se debe a mareos ni a una sensación de inestabilidad. El paciente cae con plena consciencia.

Variabilidad de las manifestaciones clínicas, bilateralidad de los síntomas del tronco encefálico, alteración de las manifestaciones neurológicas en casos de signos neurológicos unilaterales que acompañan al síncope, presencia de otros signos de insuficiencia cerebrovascular junto con los resultados de los métodos de investigación paraclínica (ecografía Doppler, radiografía de la columna, angiografía): todo esto nos permite hacer el diagnóstico correcto.

La insuficiencia vascular en la cuenca de la arteria carótida (con mayor frecuencia como resultado de una oclusión) puede, en algunos casos, provocar pérdida de consciencia. Además, los pacientes experimentan episodios de alteración de la consciencia, que describen erróneamente como mareos. El análisis del entorno mental del paciente es esencial. Con frecuencia, junto con la pérdida de consciencia, el paciente experimenta hemiparesia transitoria, hemihipestesia, hemianopsia, convulsiones epilépticas, cefalea, etc.

La clave del diagnóstico es el debilitamiento de la pulsación de la arteria carótida del lado opuesto a la paresia (síndrome asfigopiramidal). Al presionar la arteria carótida opuesta (sana), los síntomas focales se intensifican. Por lo general, el daño a las arterias carótidas rara vez se presenta de forma aislada y suele asociarse con patología de las arterias vertebrales.

Es importante señalar que pueden presentarse episodios breves de pérdida de consciencia en casos de hipertensión e hipotensión, migraña y vasculitis alérgica infecciosa. GA Akimov et al. (1987) identificaron estas situaciones y las denominaron «estados sincopales discirculatorios».

La pérdida de conciencia en los ancianos, la presencia de manifestaciones neurológicas concomitantes, los datos del examen paraclínico que indican patología del sistema vascular del cerebro, la presencia de signos de cambios degenerativos en la columna cervical permiten al neurólogo evaluar la naturaleza de los estados sincopales como asociados principalmente con mecanismos cerebrovasculares, en contraste con los síncopes, en los que los principales mecanismos patogénicos son alteraciones en los enlaces del sistema nervioso autónomo.