Médico experto del artículo.
Nuevos artículos
Patogénesis de crisis vegetativas
Último revisado: 23.04.2024
Todo el contenido de iLive se revisa médicamente o se verifica para asegurar la mayor precisión posible.
Tenemos pautas de abastecimiento estrictas y solo estamos vinculados a sitios de medios acreditados, instituciones de investigación académica y, siempre que sea posible, estudios con revisión médica. Tenga en cuenta que los números entre paréntesis ([1], [2], etc.) son enlaces a estos estudios en los que se puede hacer clic.
Si considera que alguno de nuestros contenidos es incorrecto, está desactualizado o es cuestionable, selecciónelo y presione Ctrl + Intro.
Las crisis vegetativas se observan en una variedad de enfermedades, tanto mentales como somáticas. Esto sugiere que tanto los mecanismos biológicos como los psicógenos están involucrados en la patogénesis de las crisis. Sin lugar a dudas, en la vida real nos enfrentamos a la constelación de estos y otros factores, con una gravedad mayor o menor específica de cada uno de ellos. Sin embargo, para fines didácticos, parece recomendable considerarlos por separado, destacando diversos aspectos de lo biológico y lo mental.
Factores biológicos de la patogenia de las crisis vegetativas
Violación de la regulación autonómica como un factor en la patogénesis de las crisis vegetativas
La práctica clínica y los estudios especiales muestran convincentemente que el kritichasche vegetativo surge contra la simpaticotonía. La mayoría de los autores juegan un papel decisivo en la aparición de crisis antes de elevar el tono simpático. Estudios especiales han establecido que las desviaciones significativas en el tono vegetativo hacia la simpaticotonía son características de los trastornos emocionales (miedo, ansiedad). Como se muestra por estudios clínicos y fisiológicos, actividades y los sistemas al nivel anatómica y funcional (simpático - parasimpático), y (trofotrópico y ergódico)-funcional biológica organizado y la naturaleza sinérgica de las manifestaciones autonómicas en la periferia puede ser debido a un predominio de uno de ellos. De acuerdo con la teoría de N. Selbach (1976), las relaciones entre los dos sistemas corresponden al principio de "equilibrio oscilante", es decir, un aumento en el tono en un sistema induce su aumento en otro. Por lo tanto aumentado inicialmente tono en el sistema de audio, implica una desviación significativa en el otro, que continuamente salidas de las fluctuaciones de corriente en la zona de la homeostasis autonómica aumentaron labilidad. Se sugiere que la patogenicidad no es tanto la intensidad de las oscilaciones como la variabilidad de las funciones fisiológicas, sus cambios espontáneos. Los estudios clínicos y experimentales de los pacientes con crisis autonómicas encontraron esta labilidad prácticamente todos los sistemas: una violación de la estructura vibratoria del ritmo del corazón, alta frecuencia de trastornos del ritmo cardíaco, cambios del ritmo circadiano de la temperatura y los sistemas autonómicos de reactividad pervertida en el ciclo sueño - vigilia. Esto determina la inestabilidad del sistema, aumenta la vulnerabilidad a las perturbaciones externas y altera los procesos adaptativos naturales.
Bajo tales condiciones, los estímulos exógenos o endógenos pueden conducir a una fase crítica que ocurre cuando todos los sistemas están sincronizados, lo que se manifiesta por una crisis vegetativa. Se ha demostrado experimentalmente que el grado de activación conductual y fisiológica está determinado por la cantidad de sistemas fisiológicos que participan en el paroxismo. Estos datos están en buen acuerdo con las observaciones clínicas. Por lo tanto, la intensidad máxima de la componente afectivo (miedo a la muerte), observa principalmente en la crisis desarrollado, es decir, con la participación de muchos sistemas autonómicos, y sólo en estas crisis registra de manera constante una medida objetiva de la activación autonómica - .. Un aumento significativo en la frecuencia cardíaca.
Al mismo tiempo, el concepto de activación no puede estar rígidamente conectado solo con emociones de ansiedad, miedo. Se sabe que la activación fisiológica acompañado de otros estados emocionales y afectivos tales como la ira, irritabilidad, agresión, disgusto, o comportamiento anormal. Dada la variedad de opciones clínicas de crisis vegetativo (crisis agresión, irritación, "crisis de conversión", etc.) que es apropiado para asumir que existe un radical general de disfunciones de la regulación autónoma, que puede ser un vínculo común en la patogénesis de las crisis vegetativas en diferentes entidades nosológicas.
Recientemente, hay conceptos que sugieren que en el surgimiento de algunas crisis se juega un papel esencial no tanto por la simpaticotonía como por la insuficiencia del sistema parasimpático. La base de esta suposición fue los siguientes hechos:
- ocurrencia frecuente de crisis durante el período de relajación;
- registrado en algunos pacientes con la ayuda de monitorear una disminución en la frecuencia del pulso inmediatamente antes del desarrollo de la crisis;
- un aumento repentino en la frecuencia cardíaca (de 66 a 100 o más por minuto);
- ausencia del efecto de los betabloqueantes en la prevención de una crisis provocada por la introducción de lactato de sodio;
- una ligera disminución de adrenalina y norepinefrina en la orina en el período pre-actual.
Es posible que diferentes mecanismos de desregulación autonómica sean responsables del desarrollo de crisis en pacientes de diferentes grupos clínicos.
Papel de los mecanismos adrenérgicos periféricos en la patogenia de las crisis vegetativas
Las manifestaciones más expresivos de crisis autonómicas - los síntomas de hiperactividad del sistema nervioso simpático, que puede tener un doble origen: cualquier aumento en la actividad de los nervios simpáticos, o un aumento en la sensibilidad de las estructuras periféricas de receptores (a- postsináptica y betabloqueantes).
Sin embargo, estudios recientes no han confirmado esta hipótesis. Por lo tanto, en pacientes con crisis vegetativas, no se encontró mayor contenido de noradrenalina y adrenalina o sus metabolitos que en sujetos sanos. Además, un estudio detallado reveló una disminución de la sensibilidad de los adrenoreceptores en pacientes con crisis vegetativas. Dados estos hechos, solo se puede suponer que las estructuras adrenérgicas periféricas están involucradas en la patogénesis de las crisis, pero los mecanismos para su participación siguen sin estar claros.
El papel de los mecanismos centrales en la patogenia de las crisis vegetativas
Las crisis vegetativas desplegadas con ansiedad o miedo severo, que son de naturaleza vital, se pueden considerar como una variante de paroxismo de ansiedad, miedo con acompañamiento vegetativo. La subsiguiente ansiosa anticipación del ataque, la formación de síndromes emocionales y psicopatológicos secundarios conducen a una adecuada consideración de la patogenia de las crisis vegetativas a través del análisis de los mecanismos cerebrales involucrados en la realización de la ansiedad normal y patológica.
Los datos experimentales muestran que la alteración de los sistemas noradrenérgicos centrales juega un papel importante en los mecanismos de ansiedad. En experimentos con animales, se demostró que el núcleo noradrenérgico grande del tronco encefálico, locus coeruleus (LC), está directamente relacionado con el comportamiento de ansiedad.
Anatómicamente LC a través de la forma noradrenérgico ascendente conectado con las estructuras del complejo límbico-reticular (hipocampo, el septo, la amígdala, la corteza frontal), y una corriente abajo - con formaciones de sistema nervioso simpático periférico.
Tal disposición central con proyecciones ascendentes y descendentes difusas que impregnan todo el cerebro hace que el sistema LC noradrenérgico sea un mecanismo global potencialmente asociado con las funciones de alerta, excitación y ansiedad.
La profundización de nuestra comprensión de los mecanismos neuroquímicos que subyacen a la CV se asocia con el estudio de las propiedades de las drogas, cuyo mecanismo de acción se debe a la activación o inhibición de la LC. Así, la introducción de la yohimbina enfermo (actividad estimulante LC) aumentó la frecuencia de las crisis y los pacientes informan la alarma, que fue acompañado por más de un-Z metoxi-4-oksifenilglikolya sano, de liberación (MOFG) - el principal metabolito de la noradrenalina cerebral. Al mismo tiempo, la administración a pacientes con crisis autonómica clonidina (preparación bajar actividad noradrenérgica) resultó en una disminución en MOFG plasma en mayor medida que en sujetos sanos. Estos datos sugieren un aumento de la sensibilidad a ambos agonistas y antagonistas del sistema noradrenérgico central, lo que confirma una violación de la regulación noradrenérgica en pacientes con crisis autonómicas.
Las observaciones clínicas de las últimas décadas han demostrado de manera convincente que existe una disociación en efecto antiparoksizmalnom típica de las benzodiacepinas y antidepresivos: si las benzodiazepinas son especialmente eficaces durante la crisis misma, el efecto de los antidepresivos se está desarrollando mucho más lentamente y es principalmente para evitar la recurrencia de las crisis. Estos datos sugieren un papel de los diferentes sistemas neuroquímicos en la implementación de la crisis y la re-iniciación.
Análisis especiales de acción a largo plazo antidepresivo tri-cíclico (TA) demostró que su acción antikrizovoe está acompañado por una disminución en la actividad funcional de postsinápticos beta-adrenoceptores disminución de la actividad de las neuronas del LC y la reducción en el metabolismo de la norepinefrina. Estos supuestos son corroborados por estudios bioquímicos Por lo tanto, con la exposición prolongada TA disminuye MOFG en el líquido y plasma cefalorraquídeo, que se correlaciona con una disminución en los síntomas clínicos de la enfermedad.
En los últimos años, junto con noradrenergicheskim discutieron el papel de los mecanismos serotoninérgicos en la aparición de crisis vegetativas, que se debe a:
- el efecto inhibidor de las neuronas serotoninérgicas sobre la actividad neuronal de aquellas estructuras cerebrales que están directamente relacionadas con la ansiedad (LC, amígdala, hipocampo);
- el efecto de TA en el intercambio de serotonina;
- de alta eficacia zymeldin, que es un bloqueador selectivo de la recaptación de serotonina en el tratamiento de crisis con agorafobia.
Teniendo en cuenta los datos proporcionados, surge la pregunta sobre la posibilidad de la participación de diferentes mecanismos neuroquímicos en la patogenia de las crisis vegetativas, que pueden deberse a la heterogeneidad biológica de las crisis.
Al hablar de los mecanismos centrales de la patogénesis de la crisis autonómicas, y haciendo hincapié en la importancia del papel de las formaciones madre noradrenérgicos, no podemos insistir en la importancia de otras estructuras del complejo límbico-reticular, en particular la región del hipocampo. Los autores de los estudios clínicos y experimentales en los últimos años, el estudio de flujo sanguíneo cerebral en pacientes con crisis autonómicas mediante tomografía por emisión de positrones, encontraron que el periodo mezhkrizovom en pacientes con un aumento asimétrico en el flujo sanguíneo cerebral, el suministro de sangre y la utilización de oxígeno en la región del hipocampo derecho.
Evidencia específica de la participación en la patogénesis de la crisis autonómicas de las estructuras profundas de la región temporal, en buen acuerdo con los informes de los últimos años, la alta eficiencia de los anticonvulsivos en el tratamiento de las crisis autonómicas. Se ha demostrado que la antecapsina (clonazepam) tiene un buen efecto anticongelante. Modelo de la patogénesis crisis vegetativo se formuló en el que la patología del hipocampo determina la sensibilidad anormal a estados de ansiedad, y el "provocando" la situación es la mayor actividad de proyecciones noradrenérgicas a región del hipocampo (en particular de LC), que a su vez implementa despliegue crisis vegetativa a través de complejo septoamigdalyarny .
Factores bioquímicos de la patogenia de las crisis vegetativo-vasculares
Tradicionalmente, la aparición de crisis vegetativas se asocia con la activación del sistema nervioso simpático, cuyos mediadores humorales son adrenalina y norepinefrina. En relación con esto, es de particular interés estudiar precisamente estas sustancias tanto en el momento de la crisis como durante el período del intercalador. Al estudiar el contenido de catecolaminas en el período de intercreación, no hubo un aumento significativo y constante en su aumento en comparación con el grupo de control. Además, de acuerdo con OGCameron et al. (1987), en pacientes con crisis vegetativas bajo condiciones naturales, el contenido de epinefrina y norepinefrina en la orina incluso disminuye levemente. Varios estudios han revelado un ligero aumento en la adrenalina en el plasma sanguíneo justo antes de que se provoque la crisis. En cuanto a la crisis, tanto en las crisis vegetativas espontáneas como en las provocadas, no se ha encontrado un aumento único de adrenalina o norepinefrina en el plasma sanguíneo.
Entre otros parámetros bioquímicos pueden mencionarse patrón bioquímico sostenida que refleja alcalosis respiratoria (aumentar HCO3, pH, reducción PCO2> calcio y fósforo) que se detecta en período mezhkrizovom y en el momento de crisis. Además, las crisis (tanto espontáneas como provocadas) aumentan el nivel de prolactina, hormona del crecimiento y cortisol.
Por lo tanto, el patrón bioquímico de las crisis vegetativas consiste en un cierto aumento en el nivel de prolactina, hormona somatotrópica y cortisol, así como en un complejo de cambios bioquímicos que reflejan la alcalosis respiratoria.
Las investigaciones de las crisis inducidas por lactato han revelado una serie de factores que pueden jugar un papel importante en la comprensión de la patogénesis de las crisis. Por lo tanto, se estableció lo siguiente:
- infusión de lactato en sí mismo puede causar cambios significativos fisiológicas - aumento de la frecuencia cardíaca, la presión arterial sistólica, lactato y piruvato en la sangre, aumentando el contenido de HCO3 y la prolactina, así como concentraciones más bajas de PCO2 y fósforo en tanto sanos y pacientes;
- el inicio de la crisis coincide con los rápidos y significativos cambios fisiológicos posteriores a la administración de lactato;
- Hay una diferencia significativa en la tasa de aumento en el nivel de lactato en la sangre: en los pacientes este índice es significativamente más alto que en individuos sanos.
Para explicar el mecanismo del lactato en la provocación de crisis vegetativas, hay varias hipótesis involucradas: estimulación de centros noradrenérgicos en el cerebro; la hipersensibilidad de los quimiorreceptores centrales; el papel de los factores cognitivo-psicológicos.
Entre los posibles mecanismos de la acción criogénica del lactato, el papel del dióxido de carbono (CO2) es ampliamente discutido hoy. Las inhalaciones de 5% y 35% de CO2 son una forma alternativa de provocar crisis vegetativas en pacientes sensibles. Al mismo tiempo, hiperventilación, donde la sangre se reduce el contenido de CO2 y se produce la hipocapnia, está directamente relacionado con la crisis vegetativo, t. E. Dos procedimientos CO2 causando cambios opuestos en el cuerpo, conduce a cuadro clínico idéntico. ¿Cómo se resuelve esta contradicción y cómo se relaciona con los mecanismos de la acción crisogénica del lactato?
Se sabe que un mayor nivel de CO2 cerebral es un potente estimulador de la LC, mientras que el lactato inyectada, lo que está en la sangre de los pacientes está creciendo más rápido que en el metabolismo saludable de CO2, contribuye al rápido aumento de CO2 en el cerebro que puede tener lugar, a pesar de la la caída general de PGO2 en la sangre debido a la hiperventilación. Se supone que el aumento de CO2 cerebral es el mecanismo común de la acción criogénica tanto cuando se inhala por CO2 como cuando se administra lactato.
Es más difícil entender el papel de la hiperventilación en las crisis vegetativas. En un estudio de 701 pacientes con hiperventilación crónica, se observaron crisis vegetativas en solo la mitad de ellos. La hiperventilación puede contribuir al inicio de la CV en algunos pacientes; es poco probable que sea la causa principal del ataque en la mayoría de los pacientes.
Intento de unir a los hechos conocidos acerca de los mecanismos bioquímicos de la patogénesis de crisis vegetativo, fue la hipótesis de D. B. Carr, DV Sheehan (1984), que sugiere que el defecto primario reside en el tronco cerebral central de las zonas de los quimiorreceptores. En su opinión, en los pacientes existe una mayor sensibilidad de estas zonas a los cambios abruptos en el pH, que surgen con un aumento en la proporción de lactato-piruvato. En el desarrollo de la hipocapnia hiperventilación provoca alcalosis sistémica, que se acompaña por la contracción de los vasos del corazón y del cerebro y por lo tanto el aumento de la proporción de lactato - piruvato y una caída en pH intraneyronalnogo quimiorreceptores medular. Cuando se introduce lactato de sodio, por un lado, el medio se vuelve fuertemente alcalino debido a los iones de sodio, es decir, se producen alcalosis sistémica y los cambios correspondientes en el cerebro; Por otro lado, un fuerte aumento de lactato en el fluido sanguíneo y cefalorraquídeo conduce a un rápido aumento en relación con lactato pasiva - zonas del cilindro hemoregulyatornyh piruvato. Tanto la isquemia como la elevación pasiva de la relación lactato-piruvato disminuyen el pH intracelular en los quimiorreceptores medulares con manifestaciones clínicas posteriores de la crisis vegetativa. Esta hipótesis puede explicar el mecanismo de acción y CO2 inhalación, ya que en experimentos con animales muestran que el pH de la superficie del cerebro se reduce en unos pocos minutos después del comienzo de la inhalación de 5 % CO2.
Por lo tanto, probablemente, en presencia de la alcalosis comenzar cualquier exposición (introducción de lactato de sodio, la inhalación de CO, hiperventilación, el estrés intrapsíquico con la liberación de catecolaminas) más intensamente que en mayor nivel normal, lactato; esto, a su vez, causa un cambio brusco en el pH de la superficie del cerebro y, como consecuencia, la ansiedad y sus manifestaciones vegetativas.
Factores psicológicos de la patogenia de las crisis vegetativas
Una crisis vegetativa puede ocurrir en casi cualquier persona, pero esto requiere una sobrecarga física o emocional de fuerza extrema (desastres naturales, catástrofes y otras situaciones que amenazan la vida); como regla, tales crisis surgen una vez. ¿Qué factores causan la aparición de una crisis vegetativa en situaciones de la vida cotidiana y qué conduce a su reaparición? Junto con lo biológico esencial, y posiblemente líder, el papel desempeñado por los factores psicológicos.
Como muestra la práctica clínica, las crisis pueden ocurrir en individuos armónicos con características separadas de sensibilidad, ansiedad, demostrabilidad y propensión a estados subdepresivos. Más a menudo surgen en aquellos pacientes, en quienes estos rasgos alcanzan el grado de acentuación. Los tipos de acentos personales relevantes y sus características son los siguientes.
Personalidad ansiosa y tímida
La historia de estos pacientes con una infancia marcada miedo a la muerte, la soledad, la oscuridad, los animales y así sucesivamente. D. A menudo tienen miedo a ser separados de su tierra natal, los padres pueden, sobre esta base, formado el miedo a la escuela, los maestros, los campamentos de pioneros, y así sucesivamente. D. Para pacientes adultos de este grupo se caracterizan por un aumento de la desconfianza, la ansiedad y el miedo constante de su propia salud, la salud de los seres queridos (hijos, padres), la responsabilidad hipertrófica por su trabajo. A menudo, la sensibilidad (sensibilidad) excesiva es de naturaleza difusa: los eventos perturbadores pueden ser agradables y desagradables; las situaciones son reales o abstractas (películas, libros, etc.).
En la parte de los pacientes que llevan son las características de la suspicacia ansiosa, la timidez. En otros, una acentuación sensible es lo primero.
Individuos distímicos
Los individuos distímicos con una manifestación más severa son subdepresivos. Tales pacientes son propensos a una evaluación pesimista de los acontecimientos, se centran en los aspectos tristes de la vida, a menudo se culpan a sí mismos en todas las situaciones negativas. Reaccionan fácilmente con reacciones reactivas-depresivas; a veces puedes observar cambios bruscos de humor.
Individuos con histeroides
Se caracterizan por el egocentrismo expresado, una mayor demanda en el exterior, la pretensión, tendencia a la dramatización de situaciones ordinarias, comportamiento demostrativo. A menudo, la demostración vívida está enmascarada por la hiperconformidad externa. En la anamnesis, estos pacientes a menudo tienen reacciones neurológicas somáticas, vegetativas y funcionales en situaciones de vida difíciles. Como regla, los pacientes no relacionan estos síntomas con la tensión emocional de la situación. Clínicamente, estas reacciones pueden manifestarse amaurosis transitoria, afonía, dificultad en la respiración y la deglución del sentido constante de "un bulto en la garganta," debilidad periódica o entumecimiento a menudo de la mano izquierda, la marcha inestabilidad, dolor agudo en diversas partes del cuerpo, etc. En la práctica clínica, sin embargo, rara vez es posible observar variantes puras de acentuaciones personales. En general, los médicos se producen con variantes más o menos mixtos, tales como: ansiedad y fobias, ansiedad sensible, ansioso depresivo, la histeria, la ansiedad, hipocondríaco sensoriomotor etc. A menudo es posible rastrear una predisposición hereditaria a la manifestación de ciertas acentuaciones personales. Estudios Especialmente realizados han demostrado que los familiares de pacientes con crisis vegetativas-vascular a menudo tienen trastornos de ansiedad y pánico, distímicos, rasgos ansioso-depresivo, a menudo (especialmente en los hombres), que están enmascarados por el alcoholismo crónico, el cual, según muchos autores, es de una manera determinada alivio de la alarma. Casi todos los investigadores observan una representación extremadamente alta del alcoholismo en familiares de pacientes con crisis vegetativas.
Las características identificadas de la personalidad de los pacientes, por un lado, se deben a factores hereditarios, pero a menudo pueden surgir o empeorar bajo la influencia de situaciones desfavorables de la niñez y la psicogenia infantil.
Convencionalmente, hay cuatro tipos de situaciones psicogénicas infantiles que juegan un papel patogénico en la formación de los rasgos de personalidad.
- Situaciones dramáticas en la infancia. Surgen estas circunstancias, por lo general en familias en las que uno o ambos padres sufren de alcoholismo, lo que da lugar a conflictos violentos en la familia, a menudo con situaciones dramáticas (amenazas de muerte, peleas, la necesidad de salir de la casa para la seguridad, ya menudo por la noche, etc. .). Se cree que en estos casos existe la posibilidad de fijar tipo miedo impronta (imprinting), que en el estado adulto en condiciones apropiadas pueden de repente manifiesto, acompañado de síntomas vegetativos brillantes, t. E. Para determinar la aparición de la primera vegetativo crisis.
- La privación emocional es posible en aquellas familias donde los intereses de los padres están estrictamente relacionados con el trabajo u otras circunstancias fuera de la familia, mientras que el niño crece en condiciones de aislamiento emocional con una familia formalmente preservada. Sin embargo, más a menudo se encuentra en las familias monoparentales donde las madres solteras como consecuencia de las características personales o situación no se forma un vínculo emocional con el niño o cuidar de él se limita al control formal del estudio, la implementación de clases adicionales (música, idioma extranjero, etc.). En tales condiciones, estamos hablando del llamado control insensible. Los pacientes que han crecido en dicha familia constantemente experimentan una mayor necesidad de contactos emocionales, y su tolerancia al estrés se reduce significativamente.
- Comportamiento súper ansioso o hiperprotector. En estas familias, la ansiedad excesiva como rasgo del padre o de los padres determina la crianza del niño. Esta es una preocupación excesiva por su salud, educación, ansiedad en cada situación incierta, expectativa constante de peligro, infelicidad, etc. Todo esto a menudo forma ansiedad personal excesiva en el paciente como una variante del comportamiento entrenado. Sin lugar a dudas, en estos casos se transmite la predisposición hereditaria a un estereotipo alarmante.
- Situación de conflicto constante en la familia. La situación de conflicto, que surge por varias razones (incompatibilidad psicológica de los padres, material difícil y condiciones de vida, etc.), crea una inestabilidad emocional constante en la familia. En estas circunstancias, un niño emocionalmente involucrado en un conflicto no puede influir de manera efectiva en él, está convencido de la inutilidad de sus esfuerzos, se siente impotente. Se cree que, en tales casos, se puede formar la llamada impotencia entrenada. En una etapa posterior de la vida, en ciertas situaciones difíciles, el paciente, basándose en la experiencia del pasado, construye el pronóstico de que la situación no se puede resolver y se produce impotencia, lo que también reduce la tolerancia al estrés.
El análisis de las situaciones familiares de los niños es extremadamente importante para cada paciente con crisis autonómicas, ya que complementa de manera significativa nuestra comprensión de los mecanismos de formación de crisis.
Pasando al análisis de las psicogenias reales, es decir Aquellas situaciones psicotraumáticas que precedieron inmediatamente al surgimiento de crisis, debe distinguir inmediatamente 2 clases de psicogenia: estrés y conflicto. Las interrelaciones entre estos factores son ambiguas. Por lo tanto, el conflicto intrapsíquico siempre es un estrés para el paciente, pero no todas las tensiones son causadas por el conflicto.
El estrés como un factor que causa crisis ahora está siendo ampliamente estudiado. Se ha establecido que los eventos negativos y positivos pueden conducir a un efecto estresante. La mayoría oportunista en términos de morbilidad global fueron el duelo - .. La muerte del cónyuge, la muerte de un niño, divorcio, etc., pero una amplia variedad de eventos que ocurrieron en un período relativamente corto de tiempo (expresado en términos de estrés psicosocial) pueden tener el mismo efecto patógeno, así como una gran pérdida.
Se encontró que antes del debut de las crisis vegetativas, la frecuencia general de eventos de la vida aumentó significativamente, y en su mayoría estos son eventos que causan angustia. Es característico que una pérdida grande esté menos asociada con la aparición de CV, pero afecta significativamente el desarrollo de la depresión secundaria. Para el surgimiento de la misma crisis vegetativa, la situación de amenaza es más importante: una amenaza real de pérdida, divorcio, enfermedad del niño, iatrogenia, etc. O una amenaza imaginaria. En este último caso, las peculiaridades de la personalidad de los pacientes adquieren un significado especial. Algunos autores creen que estas características juegan un papel principal debido al aumento de la ansiedad, un constante presentimiento del peligro y, además, un mayor estrés debido a una sensación subjetiva de incapacidad para sobrellevarlo (impotencia entrenada). Al mismo tiempo, un alto nivel de estrés psicosocial reduce la efectividad de los mecanismos de protección para superar el estrés.
Por lo tanto, la intensidad del estrés, sus características específicas en combinación con las características de la personalidad juegan un papel importante en la aparición de crisis vegetativo-vasculares.
Si hay un conflicto, un evento de estrés externo; puede determinar la culminación del conflicto, que, a su vez, puede conducir a la manifestación de la crisis vegetativa. Entre los conflictos típicos, debemos notar el conflicto entre la intensidad de las motivaciones (incluidas las sexuales) y las normas sociales, la agresión y las demandas sociales, la necesidad de estrechos vínculos emocionales y la incapacidad para educarlos, etc. En estos casos, el conflicto actual es el suelo que cuando se expone a un estrés inespecífico adicional, puede conducir a la manifestación de la enfermedad en forma de una crisis vegetativa.
Al discutir los factores psicológicos del surgimiento de una crisis vegetativa, no se pueden ignorar los mecanismos cognitivos. Hay datos experimentales que explican el componente emocional-afectivo de la crisis como secundario a los cambios periféricos primarios:
- Resultó que la presencia de un médico podría evitar el temor habitual que surge del modelado farmacológico de la crisis;
- utilizando infusiones de lactato repetidas en presencia de un médico, fue posible realizar un tratamiento desensibilizante eficaz de pacientes con crisis;
- los datos de autores individuales indican que, usando solo psicoterapia sin la influencia de medicamentos, es posible bloquear la aparición de crisis inducidas por lactato.
Destacando los factores cognitivos involucrados en la formación de la crisis vegetativa, es necesario enfatizar los principales: memoria para la experiencia pasada; anticipación y aprehensión de una situación peligrosa; evaluación de la situación externa y las sensaciones corporales; sentimientos de impotencia, incertidumbre, amenazas y pérdida de control de la situación.
Combinando los componentes psicológicos y fisiológicos de la patogénesis de la crisis vegetativa, se pueden proponer varios modelos de su ocurrencia.
- Estrés → alarma → activación vegetativa → crisis.
- Estrés → ansiedad → hiperventilación → activación autónoma → crisis.
- La situación de la culminación del conflicto intrapsíquico → ansiedad → activación autónoma → crisis.
- La situación de revivir los patrones tempranos (infantiles) de miedo → activación vegetativa → crisis.
En los cuatro modelos, el crecimiento excesivo de la activación vegetativa en la crisis vegetativa ocurre con la participación de factores cognitivos.
Sin embargo, los problemas de correlación, los componentes psicológicos y fisiológicos primarios y secundarios en la formación de crisis requieren más investigación.
Por lo tanto, hay que subrayar que los individuos con ciertos rasgos de personalidad son genéticamente preparado y (o) causada por efectos psicógenos de periodo de los niños, con un alto nivel de estrés psicosocial o el clímax (exacerbación) intropsihicheskogo conflictos pueden desarrollar crisis autonómicas.
Se debate si se mantiene la fisiológica primaria y secundaria cambia su percepción de una persona con la formación del componente emocional o afectivo se afecta a la primaria que se acompaña de síntomas vegetativos brillantes, la determinación de la foto crisis vegetativo clínica.