Patogénesis de las crisis autonómicas

Las crisis vegetativas se observan en una amplia variedad de enfermedades, tanto mentales como somáticas. Esto sugiere que tanto mecanismos biológicos como psicógenos intervienen en su patogénesis. Sin duda, en la vida real nos encontramos ante una constelación de diversos factores, con mayor o menor peso específico de cada uno. Sin embargo, a efectos didácticos, parece apropiado considerarlos por separado, destacando diversos aspectos de lo biológico y lo mental.

Factores biológicos de la patogénesis de las crisis vegetativas

La violación de la regulación vegetativa como factor en la patogénesis de las crisis vegetativas

La práctica clínica y estudios especializados demuestran de forma convincente que las crisis vegetativas suelen presentarse en un contexto de simpaticotonía. La mayoría de los autores atribuyen el papel decisivo en la aparición de las crisis al aumento previo del tono simpático. Estudios especializados han establecido que las desviaciones significativas del tono vegetativo hacia la simpaticotonía son características de los trastornos emocionales (miedo, ansiedad). Como han demostrado estudios clínicos y fisiológicos, la actividad de los sistemas, tanto a nivel anatómico-funcional (simpático-parasimpático) como a nivel funcional-biológico (ergotrópico y trofotrópico), se organiza sinérgicamente, y la naturaleza de las manifestaciones vegetativas periféricas solo puede determinarse por el predominio de uno de ellos. Según la teoría de H. Selbach (1976), la relación entre ambos sistemas se corresponde con el principio del "equilibrio oscilante", es decir, un aumento del tono en un sistema induce su aumento en el otro. En este caso, el tono inicialmente elevado en un sistema conlleva una desviación más significativa en otro, lo que lleva las fluctuaciones constantes de la homeostasis vegetativa a una zona de mayor labilidad. Se supone que la patogénesis no es tanto la intensidad de las fluctuaciones, sino la variabilidad de las funciones fisiológicas y sus cambios espontáneos. Estudios clínicos y experimentales de pacientes con crisis vegetativas han descubierto esta labilidad en casi todos los sistemas: alteraciones en la estructura oscilatoria del ritmo cardíaco, alta frecuencia de alteraciones del ritmo cardíaco, cambios en el ritmo térmico diario y una reactividad distorsionada de los sistemas vegetativos en el ciclo sueño-vigilia. Esto determina la inestabilidad del sistema, aumenta la vulnerabilidad a las perturbaciones externas y altera los procesos adaptativos naturales.

En tales condiciones, los estímulos exógenos o endógenos pueden conducir a una fase crítica, que ocurre cuando todos los sistemas están sincronizados y se manifiesta como una crisis vegetativa. Se ha demostrado experimentalmente que el grado de activación conductual y fisiológica está determinado por el número de sistemas fisiológicos que participan en el paroxismo. Estos datos concuerdan con las observaciones clínicas. Así, la máxima expresión del componente afectivo (miedo a la muerte) se observa principalmente en una crisis completa, es decir, con la participación de muchos sistemas vegetativos, y solo en estas crisis se registra de forma estable un indicador objetivo de activación vegetativa: un aumento significativo de la frecuencia cardíaca.

Al mismo tiempo, el concepto de activación no puede asociarse estrictamente solo con las emociones de ansiedad y miedo. Se sabe que la activación fisiológica también acompaña a otros estados emocionales y afectivos, como la ira, la irritación, la agresión, el asco o formas patológicas de comportamiento. Teniendo en cuenta las diversas variantes clínicas de las crisis vegetativas (crisis de agresión, irritación, «crisis de conversión», etc.), es apropiado asumir que existe un componente común de trastornos de la regulación vegetativa, que puede ser un nexo común en la patogénesis de las crisis vegetativas en diferentes formas nosológicas.

Recientemente, han surgido conceptos que sugieren que, en la ocurrencia de algunas crisis, no es tanto la simpaticotonía la que juega un papel importante, sino más bien la insuficiencia del sistema parasimpático. Los siguientes hechos sirvieron de base para esta suposición:

1. aparición frecuente de crisis durante períodos de relajación;
2. una disminución de la frecuencia del pulso registrada en algunos pacientes mediante el monitoreo inmediatamente antes del desarrollo de una crisis;
3. un aumento brusco de la frecuencia cardíaca (de 66 a 100 o más por minuto);
4. falta de efecto de los betabloqueantes en la prevención de una crisis provocada por la introducción de lactato de sodio;
5. cierta disminución del contenido de adrenalina y noradrenalina en la orina en el período previo a la crisis.

Es posible que diferentes mecanismos de desregulación autonómica sean responsables del desarrollo de crisis en pacientes de diferentes grupos clínicos.

El papel de los mecanismos adrenérgicos periféricos en la patogénesis de las crisis vegetativas

Las manifestaciones más expresivas de las crisis vegetativas son síntomas de hiperactividad del sistema nervioso simpático, que puede tener un doble origen: o bien un aumento de la actividad de los nervios simpáticos, o bien una mayor sensibilidad de las formaciones receptoras periféricas (receptores postsinápticos a- y beta-adrenérgicos).

Sin embargo, estudios realizados en los últimos años no han confirmado esta hipótesis. Así, en pacientes con crisis vegetativas, no se encontraron niveles más altos de noradrenalina, adrenalina ni sus metabolitos en comparación con los niveles en sujetos sanos. Además, un estudio detallado reveló una menor sensibilidad de los adrenorreceptores en pacientes con crisis vegetativas. Ante estos hechos, solo se puede asumir que las estructuras adrenérgicas periféricas participan en la patogénesis de las crisis, pero los mecanismos de su participación siguen sin estar claros.

El papel de los mecanismos centrales en la patogénesis de las crisis vegetativas

Las crisis vegetativas graves con ansiedad o miedo intensos de naturaleza vital pueden considerarse una variante de un paroxismo de ansiedad, miedo con acompañamiento vegetativo. La consiguiente expectativa ansiosa de un ataque y la formación de síndromes emocionales y psicopatológicos secundarios conducen a una adecuada consideración de la patogénesis de las crisis vegetativas mediante el análisis de los mecanismos cerebrales implicados en la implementación de la ansiedad normal y patológica.

Datos experimentales muestran que las alteraciones de los sistemas noradrenérgicos centrales desempeñan un papel significativo en los mecanismos de ansiedad. Experimentos con animales han demostrado que el núcleo noradrenérgico mayor del tronco encefálico ( locus coeruleus, LC) está directamente relacionado con la conducta ansiosa.

Anatómicamente, el LC está conectado a través de vías noradrenérgicas ascendentes con las estructuras del complejo límbico-reticular (hipocampo, tabique, amígdala, corteza frontal), y a través de vías descendentes con las formaciones del sistema nervioso simpático periférico.

Esta ubicación central con proyecciones difusas ascendentes y descendentes a lo largo del cerebro hace del sistema noradrenérgico LC un mecanismo global potencialmente involucrado en las funciones de alerta, excitación y ansiedad.

Profundizar en nuestra comprensión de los mecanismos neuroquímicos subyacentes a la VC está asociado con el estudio de las propiedades de los fármacos cuyo mecanismo de acción se debe a la activación o inhibición de LC. Así, la administración de yohimbina (un estimulador de la actividad de LC) a pacientes aumentó la frecuencia de las crisis y el reporte de ansiedad de los pacientes, que fue acompañado por una mayor liberación de 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol (MOPG), el principal metabolito de la noradrenalina cerebral, que en sujetos sanos. Al mismo tiempo, la administración de clonidina (un fármaco que reduce la actividad noradrenérgica) a pacientes con crisis autonómicas condujo a una disminución en el contenido plasmático de MOPG en mayor medida que en sujetos sanos. Estos datos indican una mayor sensibilidad tanto a los agonistas como a los antagonistas de los sistemas noradrenérgicos centrales, lo que confirma una violación de la regulación noradrenérgica en pacientes con crisis autonómicas.

Observaciones clínicas de las últimas décadas han demostrado de forma convincente que existe una disociación en el efecto antiparoxístico de las benzodiazepinas y los antidepresivos típicos: mientras que las benzodiazepinas son particularmente eficaces directamente durante una crisis, el efecto de los antidepresivos se desarrolla mucho más lentamente y consiste principalmente en prevenir la recurrencia de las crisis. Estos datos nos han permitido asumir la participación de diferentes sistemas neuroquímicos en el desarrollo de una crisis y sus repetidas iniciaciones.

Un análisis específico de la acción a largo plazo de los antidepresivos tricíclicos (AT) mostró que su efecto anticrisis se acompaña de una disminución de la actividad funcional de los betaadrenorreceptores postsinápticos, una disminución de la actividad de las neuronas LC y una disminución del metabolismo de la noradrenalina. Estas hipótesis se confirman mediante estudios bioquímicos: así, con la exposición prolongada a AT, la MOFG en el líquido cefalorraquídeo y el plasma disminuye, lo que se correlaciona con una disminución de las manifestaciones clínicas de la enfermedad.

En los últimos años, junto a los mecanismos noradrenérgicos, también se ha discutido el papel de los mecanismos serotoninérgicos en la aparición de crisis vegetativas, lo cual se debe a:

1. el efecto inhibidor de las neuronas serotoninérgicas sobre la actividad neuronal de aquellas estructuras cerebrales que están directamente asociadas con la ansiedad (LC, amígdala, hipocampo);
2. la influencia del TA en el metabolismo de la serotonina;
3. La alta eficacia de la zimeldina, un bloqueador selectivo de la recaptación de serotonina, en el tratamiento de las crisis de agorafobia.

Teniendo en cuenta los datos presentados, surge la pregunta sobre la posibilidad de la participación de diferentes mecanismos neuroquímicos en la patogénesis de las crisis vegetativas, lo que posiblemente esté asociado a la heterogeneidad biológica de las crisis.

Al analizar los mecanismos centrales de la patogénesis de las crisis vegetativas y destacar el importante papel de las formaciones del tronco noradrenérgico, es inevitable destacar la importancia de otras estructuras del complejo límbico-reticular, en particular la región parahipocampal. Autores de trabajos clínicos y experimentales de los últimos años, que han estudiado el flujo sanguíneo cerebral en pacientes con crisis vegetativas mediante tomografía por emisión de positrones, han descubierto que, en el período intercrisis, los pacientes presentan un aumento asimétrico del flujo sanguíneo cerebral, el llenado sanguíneo y la utilización de oxígeno en la región parahipocampal derecha.

Los datos específicos que indican la participación de las formaciones temporales profundas en la patogénesis de las crisis vegetativas concuerdan con informes recientes sobre la alta eficacia de los anticonvulsivos en el tratamiento de estas crisis. Se ha demostrado que la antelepsina (clonazepam) tiene un buen efecto anticrisis. Se ha formulado un modelo de la patogénesis de las crisis vegetativas, en el que la patología parahipocampal determina la sensibilidad patológica a los estados de ansiedad, y el factor desencadenante es el aumento de la actividad de las proyecciones noradrenérgicas hacia la región hipocampal (en particular, desde el LC), lo que a su vez impulsa el desarrollo de una crisis vegetativa a través del complejo septoamigdalino.

Factores bioquímicos en la patogénesis de las crisis vegetativo-vasculares

Tradicionalmente, la aparición de crisis vegetativas se asocia con la activación del sistema nervioso simpático, cuyos mediadores humorales son la adrenalina y la noradrenalina. En este sentido, el estudio de estas sustancias, tanto en el momento de la crisis como en el período intercrisis, reviste especial interés. Al estudiar el contenido de catecolaminas en el período intercrisis, no se observó un aumento significativo y estable en ellas en comparación con el grupo control. Además, según OG Cameron et al. (1987), en pacientes con crisis vegetativas en condiciones naturales, el contenido de adrenalina y noradrenalina en la orina incluso disminuye ligeramente. Diversos estudios han revelado un ligero aumento del contenido de adrenalina en el plasma sanguíneo inmediatamente antes de la provocación de la crisis. En cuanto al momento de la crisis, no se observó un aumento inequívoco de adrenalina ni de noradrenalina en el plasma sanguíneo, ni en las crisis vegetativas espontáneas ni en las provocadas.

Entre otros indicadores bioquímicos, se observa un patrón bioquímico estable que refleja alcalosis respiratoria (aumento del HCO₃ y del pH, disminución de la PCO₂ > niveles de calcio y fósforo), lo cual se detecta en el período intercrisis y durante la crisis. Además, durante las crisis (tanto espontáneas como provocadas), aumentan los niveles de prolactina, hormona somatotropa y cortisol.

Así, el patrón bioquímico de las crisis vegetativas consiste en un ligero aumento del nivel de prolactina, hormona somatotrópica y cortisol, así como un complejo de cambios bioquímicos que reflejan alcalosis respiratoria.

Los estudios sobre las crisis inducidas por lactato han revelado diversos factores que podrían desempeñar un papel importante en la comprensión de su patogénesis. Se ha establecido lo siguiente:

1. La infusión de lactato por sí sola puede provocar cambios fisiológicos significativos: un aumento de la frecuencia cardíaca, la presión arterial sistólica, los niveles de lactato y piruvato en la sangre, un aumento de los niveles de HCO3 y prolactina, así como una disminución de las concentraciones de PCO2 y fósforo tanto en personas sanas como enfermas;
2. El inicio de la crisis coincide con cambios fisiológicos rápidos y significativos tras la introducción del lactato;
3. Existe una diferencia significativa en la tasa de aumento de los niveles de lactato en la sangre: en los pacientes este indicador es significativamente más alto que en las personas sanas.

Se utilizan varias hipótesis para explicar el mecanismo de acción del lactato en la provocación de crisis vegetativas: estimulación de los centros noradrenérgicos del cerebro; hipersensibilidad de los quimiorreceptores centrales; papel de los factores cognitivo-psicológicos.

Entre los posibles mecanismos del efecto crisogénico del lactato, el papel del dióxido de carbono (CO₂) es ampliamente debatido en la actualidad. La inhalación de CO₂ al 5% y al 35% es una forma alternativa de provocar crisis vegetativas en pacientes sensibles. Al mismo tiempo, la hiperventilación, que reduce el contenido de CO₂ en sangre y causa hipocapnia, está directamente relacionada con las crisis vegetativas; es decir, dos procedimientos que provocan cambios opuestos en el CO₂ en el organismo dan lugar a un cuadro clínico idéntico. ¿Cómo se resuelve esta contradicción y cómo se relaciona con los mecanismos del efecto crisogénico del lactato?

Se sabe que un nivel elevado de CO2 cerebral es un potente estimulador de la LC, mientras que el lactato administrado, cuyo contenido en sangre de pacientes aumenta más rápido que en personas sanas, se metaboliza a CO2, lo que contribuye a un rápido aumento del CO2 en el cerebro, que puede ocurrir a pesar de la disminución general de la PCO2 en sangre debido a la hiperventilación. Se supone que un aumento del CO2 cerebral es un mecanismo común del efecto inductor de crisis tanto con la inhalación de CO2 como con la administración de lactato.

El papel de la hiperventilación en las crisis autonómicas es más difícil de comprender. En un estudio de 701 pacientes con hiperventilación crónica, solo se observaron crisis autonómicas en la mitad. La hiperventilación puede contribuir a la aparición de CV en algunos pacientes; es poco probable que sea la causa principal de un ataque en la mayoría de los pacientes.

Un intento bien conocido de combinar los hechos concernientes a los mecanismos bioquímicos de la patogénesis de la crisis vegetativa fue la hipótesis de DB Carr, DV Sheehan (1984), quienes sugirieron que el defecto primario se localiza en las zonas quimiorreceptoras centrales del tronco encefálico. En su opinión, los pacientes tienen una mayor sensibilidad de estas zonas a los cambios bruscos de pH que ocurren con un aumento en la relación lactato-piruvato. Con la hiperventilación, el desarrollo de hipocapnia conduce a una alcalosis sistémica, que se acompaña de un estrechamiento de los vasos cerebrales y cardíacos y, en consecuencia, un aumento en la relación lactato-piruvato y una caída del pH intraneuronal en los quimiorreceptores medulares. Con la introducción del lactato de sodio, por un lado, hay una alcalinización brusca del entorno debido a los iones de sodio, es decir, se producen alcalosis sistémica y los cambios correspondientes en el cerebro; Por otro lado, un aumento brusco del lactato en sangre y líquido cefalorraquídeo provoca un rápido aumento pasivo de la relación lactato-piruvato en las zonas quimiorreguladoras del tronco encefálico. Tanto la isquemia como el aumento pasivo de la relación lactato-piruvato reducen el pH intracelular en los quimiorreceptores medulares, con las consiguientes manifestaciones clínicas de crisis vegetativa. Esta hipótesis también ayuda a explicar el mecanismo de acción de las inhalaciones de CO₂, ya que experimentos con animales han demostrado que el pH en la superficie cerebral disminuye a los pocos minutos de iniciar inhalaciones de CO₂ al 5 %.

Por lo tanto, es probable que en presencia de alcalosis inicial, cualquier influencia (administración de lactato de sodio, inhalación de CO2, hiperventilación, estrés intrapsíquico con liberación de catecolaminas) aumente los niveles de lactato más intensamente que en individuos sanos; quizás esto a su vez provoque un cambio brusco del pH en la superficie del cerebro y, como consecuencia, surjan la ansiedad y sus manifestaciones vegetativas.

Factores psicológicos en la patogénesis de las crisis vegetativas

Una crisis vegetativa puede ocurrir en casi cualquier persona, pero requiere una sobrecarga física o emocional extrema (desastres naturales, catástrofes y otras situaciones que ponen en peligro la vida); por lo general, estas crisis ocurren una sola vez. ¿Qué factores determinan la aparición de una crisis vegetativa en situaciones cotidianas y qué provoca su recurrencia? Junto con los factores biológicos, los factores psicológicos desempeñan un papel significativo, y posiblemente determinante.

Como demuestra la práctica clínica, las crisis pueden presentarse en personalidades armoniosas con rasgos individuales de sensibilidad, ansiedad, demostrabilidad y tendencia a estados subdepresivos. Con mayor frecuencia, se presentan en pacientes en quienes estos rasgos se acentúan. Los tipos de acentuaciones de personalidad correspondientes y sus características son los siguientes.

Personalidades ansiosas y temerosas

La anamnesis de estos pacientes desde la infancia muestra miedo a la muerte, la soledad, la oscuridad, los animales, etc. Suelen tener miedo a la separación de su hogar y sus padres, lo que quizás a raíz de esto desarrolle miedo a la escuela, a los profesores, a los campamentos de pioneros, etc. En los pacientes adultos de este grupo, son característicos una mayor desconfianza, ansiedad constante, temor por su propia salud y la de sus seres queridos (hijos, padres) y una responsabilidad hipertrofiada por la tarea asignada. A menudo, la sensibilidad excesiva es difusa: tanto los acontecimientos agradables como los desagradables pueden ser emocionantes; las situaciones pueden ser reales o abstractas (películas, libros, etc.).

En algunos pacientes, las características principales son la desconfianza ansiosa y la timidez. En otros, predomina la acentuación sensitiva.

Personalidades distímicas

Las personalidades distímicas son subdepresivas en sus manifestaciones más graves. Estos pacientes tienden a tener una evaluación pesimista de los acontecimientos, se centran en los aspectos tristes de la vida y, a menudo, se culpan a sí mismos por todas las situaciones negativas. Desarrollan fácilmente reacciones depresivas reactivas; en ocasiones, pueden observarse cambios bruscos de humor.

Personalidades histéricas

Se caracterizan por un egocentrismo pronunciado, mayores exigencias a los demás, pretenciosidad, tendencia a dramatizar situaciones cotidianas y un comportamiento demostrativo. A menudo, esta vívida demostratividad queda enmascarada por un hiperconformismo externo. La anamnesis de estos pacientes suele revelar reacciones somáticas, vegetativas y neurofuncionales en situaciones vitales difíciles. Por lo general, los pacientes no relacionan estos síntomas con la tensión emocional de la situación. Clínicamente, estas reacciones pueden manifestarse como amaurosis a corto plazo, afonía, dificultad para respirar y tragar debido a una sensación constante de "nudo en la garganta", debilidad o entumecimiento periódicos, más frecuentemente de la mano izquierda, inestabilidad al caminar, dolor agudo en diferentes partes del cuerpo, etc. Sin embargo, en la práctica clínica, rara vez es posible observar variantes puras de acentuaciones de la personalidad. Como regla general, los clínicos se encuentran con variantes más o menos mixtas, tales como: ansioso-fóbico, ansioso-sensible, ansioso-depresivo, histérico-ansioso, sensorial-hipocondríaco, etc. A menudo es posible rastrear una predisposición hereditaria a la manifestación de ciertas acentuaciones de personalidad. Estudios específicos han demostrado que los familiares cercanos de pacientes con crisis vegetativo-vasculares a menudo presentan rasgos de carácter ansioso-fóbicos, distímicos y ansioso-depresivos, a menudo (especialmente en hombres) enmascarados por el alcoholismo crónico, que, según muchos autores, es una cierta forma de aliviar la ansiedad. Casi todos los investigadores observan una representación extremadamente alta del alcoholismo en familiares de pacientes con crisis vegetativas.

Los rasgos de personalidad identificados en los pacientes, por un lado, están determinados por factores hereditarios, pero a menudo pueden surgir o empeorar bajo la influencia de situaciones desfavorables en la infancia: la psicogenia infantil.

Convencionalmente, es posible distinguir cuatro tipos de situaciones psicógenas infantiles que juegan un papel patogénico en la formación de los rasgos de personalidad.

1. Situaciones dramáticas en la infancia. Estas circunstancias suelen surgir en familias donde uno o ambos progenitores padecen alcoholismo, lo que da lugar a conflictos familiares violentos, a menudo con situaciones dramáticas (amenazas de asesinato, peleas, necesidad de salir de casa por seguridad, a menudo de noche, etc.). Se supone que en estos casos existe la posibilidad de que el miedo se fije mediante la impronta, que en la edad adulta, en condiciones adecuadas, puede manifestarse repentinamente, acompañado de síntomas vegetativos intensos, es decir, provocar la aparición de la primera crisis vegetativa.
2. La privación emocional es posible en familias donde los intereses de los padres están estrictamente relacionados con el trabajo u otras circunstancias extrafamiliares, mientras que el niño crece en condiciones de aislamiento emocional en una familia con protección formal. Sin embargo, esto es más común en familias monoparentales, donde la madre soltera, debido a sus características personales o a la situación, no establece un vínculo emocional con el niño o su cuidado se limita al control formal de sus estudios y a clases adicionales (música, lengua extranjera, etc.). En estas condiciones, hablamos del llamado control insensible. Los pacientes criados en este tipo de familias experimentan constantemente una mayor necesidad de contacto emocional y su tolerancia al estrés se reduce significativamente.
3. Comportamiento ansioso o hiperprotector. En estas familias, la ansiedad excesiva, característica del padre o la madre, determina la crianza del niño. Esto se traduce en una preocupación excesiva por su salud y sus estudios, ansiedad ante cualquier situación incierta, expectativa constante de peligro y desgracia, etc. Todo esto suele generar una ansiedad personal excesiva en el paciente, como una variante de un comportamiento aprendido. Sin duda, en estos casos se transmite una predisposición hereditaria a un estereotipo ansioso.
4. Conflicto familiar constante. Un conflicto que surge por diversas razones (incompatibilidad psicológica de los padres, condiciones materiales y de vida difíciles, etc.) genera una inestabilidad emocional constante en la familia. En estas circunstancias, el niño, emocionalmente involucrado en el conflicto, no puede influir eficazmente en él; está convencido de la inutilidad de sus esfuerzos y desarrolla un sentimiento de impotencia. Se cree que en estos casos puede desarrollarse la llamada indefensión aprendida. En etapas posteriores de la vida, ante ciertas situaciones difíciles, el paciente, basándose en experiencias pasadas, predice que la situación es insoluble y surge la impotencia, lo que también reduce la tolerancia al estrés.

El análisis de la situación familiar de los niños es de suma importancia para cada paciente con crisis vegetativas, ya que complementa significativamente nuestra comprensión de los mecanismos de formación de las crisis.

Pasando al análisis de las psicogenias propiamente dichas, es decir, las situaciones psicotraumáticas que preceden inmediatamente al surgimiento de las crisis, es necesario distinguir inmediatamente entre dos clases de psicogenias: el estrés y el conflicto. Las relaciones entre estos factores son ambiguas. Así, un conflicto intrapsíquico siempre es estrés para el paciente, pero no todo estrés es causado por un conflicto.

El estrés como factor desencadenante de crisis se estudia ampliamente en la actualidad. Se ha establecido que tanto los eventos negativos como los positivos pueden generar un efecto estresante. Las pérdidas graves, como la muerte del cónyuge, la muerte de un hijo, el divorcio, etc., son las más patógenas en términos de morbilidad general. Sin embargo, una gran cantidad de eventos diferentes que ocurren en un período relativamente corto (expresado en unidades de estrés psicosocial) pueden tener el mismo efecto patógeno que una pérdida grave.

Se encontró que antes del inicio de las crisis vegetativas, la frecuencia general de eventos vitales aumenta significativamente, y estos son principalmente eventos que causan distrés. Es característico que una pérdida importante esté menos asociada con el inicio de la CV, pero afecte significativamente el desarrollo de la depresión secundaria. Para el inicio de una crisis vegetativa, las situaciones amenazantes son de mayor importancia: una amenaza real de pérdida, divorcio, enfermedad de un hijo, iatrogenia, etc., o una amenaza imaginaria. En este último caso, los rasgos de personalidad del paciente son de particular importancia. Algunos autores creen que estos rasgos desempeñan un papel principal debido al aumento de la ansiedad, una constante premonición de peligro y, además, un mayor estrés debido a una sensación subjetiva de incapacidad para afrontarlo (indefensión aprendida). Al mismo tiempo, un alto nivel de estrés psicosocial reduce la eficacia de los mecanismos de defensa para superar el estrés.

Así, la intensidad del estrés, sus características específicas en combinación con los rasgos de personalidad juegan un papel importante en la aparición de crisis vegetativo-vasculares.

En presencia de un conflicto, un evento estresante externo puede provocar su culminación, lo que a su vez puede conducir a la manifestación de una crisis vegetativa. Entre los conflictos típicos, cabe destacar el conflicto entre la intensidad de los impulsos (incluidos los sexuales) y las normas sociales, la agresión y las exigencias sociales, la necesidad de vínculos emocionales estrechos y la incapacidad de establecerlos, etc. En estos casos, el conflicto persistente es la base que, al exponerse a un estrés no específico adicional, puede conducir a la manifestación de la enfermedad en forma de una crisis vegetativa.

Al analizar los factores psicológicos que intervienen en la aparición de una crisis vegetativa, no se pueden ignorar los mecanismos cognitivos. Existen datos experimentales que explican el componente emocional-afectivo de la crisis como secundario en relación con los cambios periféricos primarios:

1. Resultó que la presencia de un médico puede prevenir el temor que suele surgir durante el modelado farmacológico de una crisis;
2. Mediante infusiones repetidas de lactato en presencia de un médico, fue posible realizar un tratamiento desensibilizante eficaz de pacientes con crisis;
3. Los datos de autores individuales indican que utilizando únicamente psicoterapia sin el uso de medicamentos, es posible bloquear la aparición de crisis inducidas por lactato.

Al destacar los factores cognitivos implicados en la formación de una crisis vegetativa, es necesario destacar los principales: memoria de la experiencia pasada; expectativa y premonición de una situación peligrosa; evaluación de la situación externa y sensaciones corporales; sentimiento de impotencia, incertidumbre, amenaza y pérdida de control sobre la situación.

Combinando los componentes psicológicos y fisiológicos de la patogénesis de la crisis vegetativa, podemos proponer varios modelos de su aparición.

1. Estrés → ansiedad → activación autonómica → crisis.
2. Estrés → ansiedad → hiperventilación → activación autonómica → crisis.
3. Situación de culminación del conflicto intrapsíquico → angustia → activación vegetativa → crisis.
4. Situación de resurgimiento de patrones de miedo tempranos (infantiles) → activación vegetativa → crisis.

En los cuatro modelos, el desarrollo de la activación vegetativa en una crisis vegetativa ocurre con la participación de factores cognitivos.

Sin embargo, las cuestiones relativas a la relación, la primacía y el carácter secundario de los componentes psicológicos y fisiológicos en la formación de las crisis requieren más investigación.

Así, es necesario destacar que individuos con determinados rasgos de personalidad, genéticamente determinados y/o condicionados por influencias psicógenas de la infancia, pueden desarrollar crisis vegetativas en un nivel elevado de estrés psicosocial o en la culminación (exacerbación) de un conflicto intropíquico.

Sigue siendo discutible el carácter primario de los cambios fisiológicos y el carácter secundario de su percepción por parte del individuo con la formación de un componente emocional-afectivo o si el factor primario es el afecto, que se acompaña de vívidos síntomas vegetativos, que determinan el cuadro clínico de una crisis vegetativa.

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