Patogénesis de la insuficiencia cardíaca

Este artículo trata sobre la insuficiencia cardíaca crónica. Esto se debe a que, en sentido estricto, la insuficiencia cardíaca aguda sin una cardiopatía crónica previa no es muy común en la práctica clínica. Un ejemplo de esta afección podría ser la miocarditis aguda de origen reumático y no reumático. Con mayor frecuencia, la insuficiencia cardíaca aguda se presenta como una complicación de una enfermedad crónica, posiblemente en el contexto de alguna enfermedad intercurrente, y se caracteriza por la rápida aparición y la gravedad de los síntomas individuales de insuficiencia cardíaca, lo que demuestra una descompensación.

En las etapas iniciales de la disfunción o insuficiencia cardíaca, la circulación periférica se mantiene adecuada a las necesidades tisulares. Esto se ve facilitado por la activación de los mecanismos de adaptación primarios ya en las etapas preclínicas tempranas de la insuficiencia cardíaca, cuando aún no existen síntomas evidentes y solo un examen minucioso permite establecer la presencia de este síndrome.

Mecanismos de adaptación en la insuficiencia cardíaca

Una disminución de la función contráctil del miocardio desencadena mecanismos de adaptación primarios para garantizar un gasto cardíaco adecuado.

El gasto cardíaco es el volumen de sangre expulsado por los ventrículos durante una contracción sistólica.

La puesta en marcha de los mecanismos de adaptación tiene sus propias manifestaciones clínicas; tras un examen cuidadoso, se puede sospechar una condición patológica causada por insuficiencia cardíaca crónica latente.

Así, en condiciones patológicas caracterizadas hemodinámicamente por una sobrecarga de volumen ventricular, se activa el mecanismo de Frank-Starling para mantener un gasto cardíaco adecuado: con un aumento del estiramiento del miocardio durante la diástole, su tensión aumenta durante la sístole.

Un aumento de la presión telediastólica en el ventrículo provoca un aumento del gasto cardíaco: en individuos sanos, facilita la adaptación ventricular a la actividad física, y en la insuficiencia cardíaca, se convierte en uno de los factores de compensación más importantes. Un ejemplo clínico de sobrecarga diastólica volumétrica del ventrículo izquierdo es la insuficiencia aórtica, en la que, durante la diástole, la regurgitación de parte de la sangre desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo y el flujo sanguíneo desde la aurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo se producen casi simultáneamente. Se produce una sobrecarga diastólica (de volumen) significativa del ventrículo izquierdo y, en respuesta a ella, la tensión aumenta durante la sístole, lo que garantiza un gasto cardíaco adecuado. Esto se acompaña de un aumento del área y del impulso apical; con el tiempo, se forma una "joroba cardíaca" izquierda.

Un ejemplo clínico de sobrecarga de volumen del ventrículo derecho es una comunicación interventricular extensa. El aumento de la sobrecarga de volumen del ventrículo derecho produce un impulso cardíaco patológico. Con frecuencia, se forma una deformidad torácica en forma de una "joroba cardíaca" biesternal.

El mecanismo de Frank-Starling tiene ciertas limitaciones fisiológicas. Con un miocardio sin cambios, se produce un aumento del gasto cardíaco con un sobreestiramiento miocárdico del 146-150 %. Con una carga mayor, no se produce un aumento del gasto cardíaco y se manifiestan signos clínicos de insuficiencia cardíaca.

Otro mecanismo de adaptación primaria en la insuficiencia cardíaca es la hiperactivación de neurohormonas locales o tisulares, cuando se activan el sistema simpático-suprarrenal y sus efectores: noradrenalina, adrenalina, el sistema renina-angiotensina-aldosterona y sus efectores: angiotensina II y aldosterona, así como el sistema del factor natriurético. Este mecanismo de adaptación primaria funciona en condiciones patológicas con daño miocárdico. Las condiciones clínicas en las que aumenta el contenido de catecolaminas incluyen algunas miopatías cardíacas: miocarditis aguda y crónica, miocardiopatía congestiva. La manifestación clínica de un aumento en el contenido de catecolaminas es un aumento en el número de contracciones cardíacas, que hasta cierto tiempo ayuda a mantener el gasto cardíaco en un nivel adecuado. Sin embargo, la taquicardia es un modo de funcionamiento desfavorable para el corazón, ya que siempre conduce a fatiga y descompensación miocárdica. Uno de los factores que determinan la resolución de este caso es la disminución del flujo sanguíneo coronario debido al acortamiento de la diástole (el flujo sanguíneo coronario se proporciona en la fase de diástole). Cabe señalar que la taquicardia, como mecanismo adaptativo en la descompensación cardíaca, ya se asocia a la etapa I de la insuficiencia cardíaca. El aumento del ritmo cardíaco también se acompaña de un aumento del consumo de oxígeno por parte del miocardio.

El agotamiento de este mecanismo compensatorio se produce con un aumento de la frecuencia cardíaca a 180 latidos por minuto en niños pequeños y a más de 150 latidos por minuto en niños mayores; el volumen minuto disminuye tras una disminución del volumen sistólico del corazón, lo cual se asocia a una disminución del llenado de sus cavidades debido a un acortamiento significativo de la diástole. Por lo tanto, el aumento de la actividad del sistema simpático-suprarrenal a medida que aumenta la insuficiencia cardíaca se convierte en un factor patológico que agrava la fatiga miocárdica. Así, la hiperactivación crónica de las neurohormonas es un proceso irreversible que conduce al desarrollo de síntomas clínicos de insuficiencia cardíaca crónica en uno o ambos sistemas circulatorios.

La hipertrofia miocárdica, como factor de compensación primaria, se incluye en afecciones que presentan sobrecarga de presión en el miocardio ventricular. Según la ley de Laplace, la sobrecarga de presión se distribuye uniformemente por toda la superficie del ventrículo, lo que se acompaña de un aumento de la tensión intramiocárdica y se convierte en uno de los principales desencadenantes de la hipertrofia miocárdica. En este caso, la tasa de relajación miocárdica disminuye, mientras que la tasa de contracción no disminuye significativamente. Por lo tanto, no se produce taquicardia cuando se utiliza este mecanismo de adaptación primaria. Ejemplos clínicos de esta situación son la estenosis aórtica y la hipertensión arterial (hipertensión). En ambos casos, la hipertrofia miocárdica concéntrica se forma como respuesta a la necesidad de superar un obstáculo: en el primer caso, mecánico, en el segundo, hipertensión arterial. Con mayor frecuencia, la hipertrofia es de naturaleza concéntrica, con una disminución de la cavidad del ventrículo izquierdo. Sin embargo, el aumento de la masa muscular se produce en mayor medida que el aumento de su contractilidad, por lo que el nivel de función miocárdica por unidad de masa es inferior al normal. La hipertrofia miocárdica en una determinada etapa clínica se considera un mecanismo compensatorio-adaptativo favorable que previene la disminución del gasto cardíaco, aunque esto conlleva una mayor necesidad de oxígeno en el corazón. No obstante, la dilatación miogénica aumenta posteriormente, lo que provoca un aumento de la frecuencia cardíaca y la manifestación de otras manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca.

El ventrículo derecho rara vez presenta hipertrofia de esta naturaleza (por ejemplo, en la estenosis de la arteria pulmonar y la hipertensión pulmonar primaria), ya que su capacidad energética es menor. Por lo tanto, en estas situaciones, aumenta la dilatación de la cavidad ventricular derecha.

No hay que olvidar que con un aumento de la masa miocárdica, se produce un déficit relativo en el flujo sanguíneo coronario, lo que empeora significativamente el estado del miocardio dañado.

Cabe señalar, sin embargo, que en algunas situaciones clínicas, la hipertrofia miocárdica se considera un factor relativamente favorable; por ejemplo, en la miocarditis, donde la hipertrofia, como resultado del proceso, se denomina hipertrofia por daño. En este caso, el pronóstico de vida en la miocarditis mejora, ya que la hipertrofia miocárdica permite mantener el gasto cardíaco en un nivel relativamente adecuado.

Cuando se agotan los mecanismos compensatorios primarios, el gasto cardíaco disminuye y se produce congestión, lo que resulta en un aumento de los trastornos circulatorios periféricos. Así, cuando el gasto cardíaco del ventrículo izquierdo disminuye, la presión telediastólica en él aumenta, lo que dificulta el vaciado completo de la aurícula izquierda y conduce a un aumento, a su vez, de la presión en las venas pulmonares y la circulación pulmonar, y luego, retrógradamente, en la arteria pulmonar. Un aumento de la presión en la circulación pulmonar conduce a la liberación de líquido del torrente sanguíneo al espacio intersticial, y del espacio intersticial a la cavidad alveolar, lo que se acompaña de una disminución de la capacidad vital de los pulmones e hipoxia. Además, en la cavidad alveolar se mezcla la parte líquida de la sangre con espuma de aire, que se ausculta clínicamente por la presencia de sibilancias húmedas de diferentes tamaños. La afección se acompaña de tos húmeda; en adultos, con esputo abundante, a veces con vetas de sangre ("asma cardíaca"), y en niños, solo con tos húmeda. La mayoría de las veces, el esputo no se expulsa debido a un reflejo tusígeno insuficiente. El aumento de la hipoxia resulta en un aumento del contenido de ácidos láctico y pirúvico, lo que provoca una tendencia al desequilibrio ácido-base hacia la acidosis. La acidosis contribuye al estrechamiento de los vasos pulmonares y provoca un aumento aún mayor de la presión en la circulación pulmonar. El espasmo reflejo de los vasos pulmonares con aumento de la presión en la aurícula izquierda, como consecuencia del reflejo de Kitaev, también empeora el estado de la circulación pulmonar.

El aumento de la presión en los vasos de la circulación pulmonar provoca pequeñas hemorragias y se acompaña de la liberación de glóbulos rojos por diapedesima al tejido pulmonar. Esto contribuye al depósito de hemosiderina y al desarrollo de una induración parda pulmonar. La congestión venosa prolongada y el espasmo capilar provocan la proliferación del tejido conectivo y el desarrollo de la forma esclerótica de la hipertensión pulmonar, que es irreversible.

El ácido láctico tiene un efecto hipnótico (narcótico) débil, lo que explica el aumento de la somnolencia. La disminución de la alcalinidad de reserva, junto con el desarrollo de acidosis descompensada y la deuda de oxígeno, provoca la aparición de uno de los primeros síntomas clínicos: la disnea. Este síntoma es más pronunciado por la noche, ya que en este momento se elimina el efecto inhibidor de la corteza cerebral sobre el nervio vago y se produce un estrechamiento fisiológico de los vasos coronarios, lo que, en condiciones patológicas, agrava aún más la disminución de la contractilidad miocárdica.

El aumento de presión en la arteria pulmonar impide el vaciado completo del ventrículo derecho durante la sístole, lo que provoca una sobrecarga hemodinámica (de volumen) del ventrículo derecho y, posteriormente, de la aurícula derecha. En consecuencia, con el aumento de presión en la aurícula derecha, se produce un aumento regrógrado de la presión en las venas de la circulación sistémica (v. cava superior, v. cava inferior), lo que conlleva una alteración del estado funcional y la aparición de cambios morfológicos en los órganos internos. La distensión de la desembocadura de la vena cava, debido a una alteración del bombeo de sangre por parte del corazón desde el sistema venoso a través de la inervación simpática, provoca taquicardia. La taquicardia pasa gradualmente de ser una reacción compensatoria a una que interfiere con el funcionamiento del corazón debido al acortamiento del período de reposo (diástole) y a la aparición de fatiga miocárdica. El resultado inmediato del debilitamiento del ventrículo derecho es un hígado agrandado, ya que las venas hepáticas desembocan en la vena cava inferior, cerca del lado derecho del corazón. La congestión también afecta al bazo en cierta medida; en caso de insuficiencia cardíaca, este puede estar agrandado en pacientes con un hígado grande y denso. Los riñones también están sujetos a cambios congestivos: disminuye la diuresis (en ocasiones, la diurna puede prevalecer sobre la nocturna), la orina tiene una densidad alta y puede contener proteínas y eritrocitos.

Debido al aumento de la hemoglobina reducida (color gris rojizo) en el contexto de la hipoxia, la piel se torna azulada (cianótica). Una cianosis aguda en trastornos de la circulación pulmonar a veces da a los pacientes una coloración casi negra, por ejemplo, en las formas graves de la tétrada de Fallot.

Además de la cianosis arterial, que depende de una disminución del contenido de oxihemoglobina en la sangre arterial, existe la cianosis central o periférica (punta de la nariz, orejas, labios, mejillas, dedos de las manos y de los pies): es causada por una ralentización del flujo sanguíneo y un agotamiento de la oxihemoglobina en la sangre venosa debido al aumento de la utilización de oxígeno por los tejidos.

La congestión de la vena porta provoca un estancamiento de la circulación en el sistema vascular del estómago y los intestinos, lo que provoca diversos trastornos digestivos: diarrea, estreñimiento, pesadez en la región epigástrica y, en ocasiones, náuseas y vómitos. Estos dos últimos síntomas suelen ser los primeros signos manifiestos de insuficiencia cardíaca congestiva en niños.

El edema y la hidropesía de las cavidades, como manifestación de la insuficiencia ventricular derecha, aparecen posteriormente. Las causas del síndrome edematoso son los siguientes cambios.

• Disminución del flujo sanguíneo renal.
• Redistribución del flujo sanguíneo intrarrenal.
• Aumento del tono de los vasos capacitivos.
• Aumento de la secreción de renina por efecto estimulante directo sobre los receptores de los túbulos renales, etc.

El aumento de la permeabilidad de la pared vascular como resultado de la hipoxia también contribuye al desarrollo de edema periférico. Una disminución del gasto cardíaco asociada al agotamiento de los mecanismos de compensación primarios contribuye a la activación de mecanismos de compensación secundarios destinados a garantizar una presión arterial normal y un suministro de sangre adecuado a los órganos vitales.

Los mecanismos secundarios de compensación también incluyen el aumento del tono vasomotor y del volumen sanguíneo circulante. El aumento del volumen sanguíneo circulante es resultado del vaciado de los depósitos sanguíneos y una consecuencia directa del aumento de la hematopoyesis. Ambos deben considerarse reacciones compensatorias al aporte insuficiente de oxígeno tisular, una reacción que se expresa en una mayor reposición de sangre con nuevos transportadores de oxígeno.

Un aumento de la masa sanguínea puede ser positivo solo al principio; posteriormente, se convierte en una carga adicional para la circulación sanguínea. Cuando el corazón se debilita, la circulación de la masa sanguínea aumentada se vuelve aún más lenta. Un aumento de la resistencia periférica total se refleja clínicamente en un aumento de la presión arterial diastólica, que, junto con una disminución de la presión arterial sistólica (debido a una disminución del gasto cardíaco), conduce a una disminución significativa de la presión del pulso. Los valores bajos de la presión del pulso siempre demuestran una limitación en el rango de mecanismos adaptativos, cuando causas externas e internas pueden causar cambios graves en la hemodinámica. Las posibles consecuencias de estos cambios son alteraciones en la pared vascular, lo que conduce a cambios en las propiedades reológicas de la sangre y, en última instancia, a una de las complicaciones graves causadas por un aumento en la actividad del sistema de hemostasia: el síndrome tromboembólico.

Los cambios en el metabolismo hidroelectrolítico en la insuficiencia cardíaca se deben a alteraciones de la hemodinámica renal. Por lo tanto, como resultado de una disminución del gasto cardíaco, el flujo sanguíneo renal disminuye y la filtración glomerular disminuye. Debido a la activación crónica de las neurohormonas, los vasos renales se estrechan.

Cuando el gasto cardíaco disminuye, el flujo sanguíneo a los órganos se redistribuye: el flujo sanguíneo aumenta en los órganos vitales (cerebro, corazón) y disminuye no sólo en los riñones, sino también en la piel.

El resultado de los trastornos complejos presentados es, entre otras cosas, un aumento en la excreción de aldosterona. A su vez, este aumento en la excreción de aldosterona conlleva un aumento en la reabsorción de sodio en los túbulos distales, lo que también agrava la gravedad del síndrome de edema.

En las etapas tardías de la insuficiencia cardíaca, una de las causas del desarrollo de edema es la disfunción hepática, cuando disminuye la síntesis de albúmina, lo que se acompaña de una disminución de las propiedades coloides-oncóticas del plasma. Aún existen numerosos eslabones intermedios y adicionales de adaptación primaria y secundaria en la insuficiencia cardíaca. Así, un aumento del volumen sanguíneo circulante y un aumento de la presión venosa debido a la retención de líquidos provocan un aumento de la presión en los ventrículos y un aumento del gasto cardíaco (mecanismo de Frank-Starling). Sin embargo, con la hipervolemia, este mecanismo es ineficaz y conduce a un aumento de la sobrecarga cardíaca (un aumento de la insuficiencia cardíaca) y, con la retención de sodio y agua en el organismo, a la formación de edema.

Así, todos los mecanismos de adaptación descritos están encaminados a mantener un gasto cardíaco adecuado, pero con un grado pronunciado de descompensación, las “buenas intenciones” desencadenan un “círculo vicioso”, agravando y empeorando aún más la situación clínica.

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