Patogénesis de la insuficiencia cardíaca

En este artículo, hablamos de insuficiencia cardíaca crónica. Esto se debe al hecho de que, estrictamente hablando, la insuficiencia cardíaca aguda sin una cardiopatía a largo plazo previa no se cumple a menudo en la práctica clínica. Un ejemplo de tal estado puede ser, probablemente, una miocarditis aguda de origen reumático y no reumático. Con mayor frecuencia, la insuficiencia cardíaca aguda se produce como una complicación crónica, tal vez en un contexto de alguna enfermedad intercurrente, y se caracteriza por el rápido desarrollo y la gravedad de ciertos síntomas de insuficiencia cardíaca, lo que demuestra la descompensación.

En las primeras etapas de la función cardíaca o insuficiencia cardíaca deteriorada, la circulación periférica sigue siendo adecuada a las necesidades de los tejidos. Esto se ve facilitado por la conexión de los mecanismos primarios de adaptación que ya se encuentran en los estadios preclínicos de la insuficiencia cardíaca, cuando todavía no hay quejas obvias y solo un examen atento permite determinar la presencia de este síndrome.

Mecanismos de adaptación en la insuficiencia cardíaca

La reducción de la función contráctil del miocardio activa los mecanismos primarios de adaptación para asegurar un gasto cardíaco adecuado.

El gasto cardíaco es el volumen de sangre expulsado (ventilado) por los ventrículos para una contracción sistólica.

La implementación de los mecanismos de adaptación tiene sus manifestaciones clínicas, con un examen cuidadoso es posible sospechar una condición patológica causada por la insuficiencia cardíaca crónica latente.

Por ejemplo, en condiciones patológicas caracterizado hemodinámicamente sobrecarga de volumen ventricular, para mantener el gasto cardíaco adecuado efecto conectado mecanismo de Frank-Starling: con el aumento de infarto de estiramiento durante la diástole aumenta su tensión durante la sístole.

El aumento de la presión diastólica final del ventrículo provoca un aumento en el gasto cardíaco: en individuos sanos - ayudar a adaptar los ventrículos a la actividad física, y la insuficiencia cardíaca - convirtiéndose en uno de los factores más importantes de compensación. Ejemplo clínico de volumen sobrecargue ventrículo izquierdo diastólica - regurgitación aórtica, con lo cual durante la diástole se produce prácticamente de manera simultánea regurgitación parte de la sangre desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo y el flujo de sangre desde la aurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo. Hay una sobrecarga diastólica (volumen) significativa del ventrículo izquierdo, en respuesta a esto, el estrés aumenta durante el período de la sístole, lo que proporciona un gasto cardíaco adecuado. Esto se acompaña de un aumento en el área y un aumento en el impulso apical, con el tiempo se forma una "joroba cardíaca" del lado izquierdo.

Un ejemplo clínico de sobrecarga de volumen del ventrículo derecho es un defecto del tabique interventricular con una gran descarga. El aumento de la sobrecarga de volumen del ventrículo derecho conduce a la aparición de un latido cardiaco patológico. A menudo se forma una deformidad del tórax en forma de una "joroba cardíaca" de bistern.

El mecanismo de Frank-Starling tiene límites fisiológicos definidos. El aumento en el gasto cardíaco con miocardio sin cambios ocurre con un estiramiento excesivo del miocardio de hasta el 146-150%. Con una carga mayor, no se produce un aumento del gasto cardíaco y se manifiestan los signos clínicos de la insuficiencia cardíaca.

Otro mecanismo de adaptación primaria en la insuficiencia cardíaca es la hiperactivación de neurohormonas locales o tisulares. Cuando la activación del sistema simpático-adrenal y su efector: noradrenalina, adrenalina,-angiotensina-aldosterona renina sistema y sus efectores - angiotensina II y aldosterona, así como el sistema de factores natriuréticos. Tal mecanismo de adaptación primaria funciona en condiciones patológicas, acompañado por daño al miocardio. Las condiciones clínicas en las que aumenta el contenido de catecolaminas, hay algunas miopatías cardíacas: miocarditis aguda y crónica, miocardiopatía congestiva. La implementación clínica de aumentar el contenido de catecolaminas es un aumento en el número de latidos cardíacos, que hasta cierto tiempo ayuda a mantener el gasto cardíaco a un nivel adecuado. Sin embargo, la taquicardia es un modo de trabajo desfavorable para el corazón, ya que siempre conduce a la fatiga y descompensación del miocardio. Uno de los factores de resolución es la disminución del flujo sanguíneo coronario debido al acortamiento de la diástole (el flujo sanguíneo coronario se proporciona en la fase de diástole). Se observa que la taquicardia como mecanismo adaptativo para la descompensación cardíaca ya está conectada en la primera etapa de la insuficiencia cardíaca. El aumento en el ritmo también se acompaña de un aumento en el consumo de oxígeno por el miocardio.

El agotamiento de este mecanismo compensatorio ocurre cuando el número de contracciones cardíacas aumenta a 180 por minuto en bebés y más de 150 por minuto en niños mayores; el volumen minuto disminuye después de una disminución en el volumen sistólico del corazón, que se asocia con una disminución en el llenado de sus cavidades debido a un acortamiento significativo de la diástole. Por lo tanto, el aumento de la actividad del sistema simpático-adrenal a medida que aumenta la insuficiencia cardíaca se convierte en un factor patológico que exacerba el exceso de fatiga del miocardio. Por lo tanto, la hiperactivación crónica de las neurohormonas es un proceso irreversible, que conduce al desarrollo de síntomas clínicos de insuficiencia cardíaca crónica en uno o ambos círculos de la circulación.

La hipertrofia del miocardio como factor de compensación primaria se incluye en condiciones acompañadas de sobrecarga de presión del miocardio ventricular. De acuerdo con la ley de Laplace, la sobrecarga de presión se distribuye uniformemente en toda la superficie del ventrículo, lo que se acompaña de un aumento de la tensión intramiocárdica y se convierte en uno de los principales desencadenantes de la hipertrofia miocárdica. En este caso, la tasa de relajación del miocardio disminuye, mientras que la tasa de contracción no disminuye significativamente. Por lo tanto, utilizando este mecanismo de adaptación primaria, no hay taquicardia. Los ejemplos clínicos de tal situación son la estenosis aórtica y la hipertensión (hipertensión). En ambos casos, la hipertrofia concéntrica del miocardio se forma en respuesta a la necesidad de superar el obstáculo, en el primer caso - mecánico, en el segundo - presión arterial alta. La mayoría de las veces, la hipertrofia tiene un carácter concéntrico con una disminución en la cavidad del ventrículo izquierdo. Sin embargo, el aumento en la masa muscular se produce en mayor medida que aumenta su contractilidad, por lo que el nivel de funcionamiento del miocardio por unidad de su masa es inferior al normal. La hipertrofia del miocardio en un determinado estadio clínico se considera un mecanismo de adaptación compensatorio favorable, que evita una disminución del gasto cardíaco, aunque esto conduce a una mayor necesidad del corazón de oxígeno. Sin embargo, en el subsiguiente, aumenta la dilatación miogénica, lo que conduce a un aumento en la frecuencia cardíaca y la manifestación de otras manifestaciones clínicas de insuficiencia cardíaca.

El ventrículo derecho rara vez forma hipertrofia de esta naturaleza (por ejemplo, con estenosis de la arteria pulmonar e hipertensión pulmonar primaria), ya que la capacidad de energía del ventrículo derecho es más débil. Por lo tanto, en tales situaciones, la dilatación de la cavidad ventricular derecha aumenta.

No olvide que con un aumento en la masa del miocardio hay un déficit relativo de flujo sanguíneo coronario, lo que empeora significativamente la condición del miocardio dañado.

Sin embargo, debe tenerse en cuenta que, en algunas situaciones clínicas, la hipertrofia del miocardio se considera un factor relativamente favorable, por ejemplo en la miocarditis, cuando la hipertrofia, como resultado de un proceso, se llama hipertrofia por daño. En este caso, la esperanza de vida para la miocarditis mejora, ya que la hipertrofia del miocardio permite mantener el gasto cardíaco a un nivel relativamente adecuado.

Con el agotamiento de los mecanismos compensatorios primarios, el gasto cardíaco disminuye y se produce un estancamiento, y los trastornos de la circulación periférica también aumentan. Así, con una disminución del gasto cardíaco por el ventrículo izquierdo es un aumento en la presión diastólica final en ella, se convierte en un obstáculo para el vaciado completo de la aurícula izquierda y conduce a un aumento, a su vez, la presión en las venas pulmonares y la circulación pulmonar, y luego retrógrada - y pulmonar arterias. El aumento de la presión en la circulación pulmonar conduce a la salida de fluido de la corriente sanguínea en el espacio intersticial y desde el espacio intersticial - alvéolos en la cavidad, que se acompaña de una disminución de la capacidad vital y la hipoxia de pulmón. Además, la mezcla en la cavidad de los alvéolos, la porción líquida de la sangre y la espuma de aire, que se manifiesta clínicamente por la auscultación presencia estertores húmedos no coinciden. Estado está acompañada por una tos húmeda en adultos - con expectoración abundante, a veces manchado de sangre ( "asma cardíaca"), y los niños - solamente tos húmeda, esputo a menudo no se asigna debido a la insuficiente gravedad del reflejo de la tos. El resultado de un aumento de la hipoxia es un aumento en el contenido de ácidos láctico y pirúvico, el estado ácido-base se desplaza hacia la acidosis. La acidosis promueve el estrechamiento de los vasos de los pulmones y conduce a un aumento aún mayor de la presión en un pequeño círculo de circulación sanguínea. Pulmón vasoespasmo Reflex cuando la presión en la aurícula izquierda, como el reflejo de realización Kitaeva también agrava la circulación pulmonar.

El aumento de la presión en los vasos de la circulación pulmonar conduce a la aparición de pequeñas hemorragias, y también es acompañada por la liberación de eritrocitos por diapedesim en el tejido pulmonar. Esto contribuye a la deposición de hemosiderina y al desarrollo de la induración del pulmón marrón. Estasis venosa largo y el espasmo de los capilares determinan la proliferación de tejido conectivo y el desarrollo de formas escleróticas de hipertensión pulmonar, que lleva irreversible.

El ácido láctico tiene un débil efecto hipnótico (narcótico), lo que explica el aumento de la somnolencia. La reducción de la alcalinidad de reserva con el desarrollo de la acidosis descompensada y la deuda de oxígeno conducen a la aparición de uno de los primeros síntomas clínicos: disnea. Este síntoma es más pronunciado durante las horas de la noche, porque en ese momento eliminado el efecto inhibidor de la corteza en el nervio vago, y hay un estrechamiento fisiológica de los vasos coronarios en condiciones patológicas aún más agravante disminución de la contractilidad miocárdica.

El aumento de la presión en la arteria pulmonar se convierte en un obstáculo para la plena vaciado del ventrículo derecho durante la sístole, dando lugar a hemodinámica (a granel) de la sobrecarga ventricular derecha y luego a la aurícula derecha. Por consiguiente, cuando la presión en el derecho aumento de presión atrio regrogradno se produce en las venas de la circulación sistémica (v. Cava superior, v. Cava inferior), lo que conduce a la interrupción del estado funcional y la aparición de cambios morfológicos en los órganos internos. El estiramiento de la boca de las venas huecas en violación del "bombeo" de la sangre por el corazón desde el sistema venoso a través de la inervación simpática conduce reflexivamente a la taquicardia. Taquicardia de reacción compensatoria se vuelve gradualmente a interferir con el trabajo del corazón debido al acortamiento de "período de descanso" (diástole) y la aparición de la fatiga del miocardio. El resultado inmediato del debilitamiento de la actividad del ventrículo derecho es un aumento en el hígado, ya que las venas hepáticas se abren hacia la vena cava inferior cerca del corazón derecho. El estancamiento afecta en cierta medida y en el bazo, con insuficiencia cardíaca, puede aumentar en pacientes con un hígado grande y denso. Cambios en el estancamiento de los riñones: la diuresis disminuye (la noche a veces puede predominar durante el día), la orina tiene una gravedad específica alta, puede contener cierta cantidad de proteínas y glóbulos rojos.

En relación con el hecho de que en el contexto de la hipoxia aumenta el contenido de hemoglobina reducida (color gris-rojo), las epidermis se vuelven cianóticas (cianóticas). Un grado agudo de cianosis con violaciones a nivel del pequeño círculo de circulación sanguínea da a los pacientes a veces un color casi negro, por ejemplo, en formas graves de la tetralogía de Fallot.

Además de disminución dependiente de la cianosis sangre en el contenido de oxihemoglobina en la sangre arterial, aislado cianosis central o periférico (nariz, los oídos, la boca, mejillas dedos y de los pies.): Es causada por la desaceleración del flujo de la sangre venosa de la sangre y el agotamiento de la oxihemoglobina en relación con la utilización de oxígeno aumentó tejidos.

El estancamiento de la vena porta causa congestión estancada en el sistema vascular, el estómago y los intestinos, lo que conduce a diversos trastornos digestivos - diarrea, estreñimiento, sensación de pesadez en la región epigástrica, a veces - náuseas, vómitos. Los dos últimos síntomas a menudo son los primeros signos manifiestos de insuficiencia cardíaca congestiva en los niños.

El edema y el edema de las cavidades, como una manifestación de insuficiencia ventricular derecha, aparecen más tarde. Las razones para la aparición del síndrome edematoso son los siguientes cambios.

• Reducción del flujo sanguíneo renal
• Redistribución del flujo sanguíneo intrarrenal.
• Aumenta el tono de los vasos capacitivos.
• Aumento de la secreción de renina por efecto estimulante directo sobre los receptores de los túbulos renales, etc.

El aumento de la permeabilidad de la pared vascular como resultado de la hipoxia también contribuye a la aparición de edema periférico. La reducción del gasto cardíaco, asociada con el agotamiento de los mecanismos de compensación primaria, contribuye a la inclusión de mecanismos de compensación secundarios destinados a garantizar la presión sanguínea normal y un adecuado suministro de sangre a los órganos vitales.

Los mecanismos secundarios de compensación incluyen también aumento del tono vasomotor y un aumento en el volumen de sangre circulante. Un aumento en el volumen de sangre circulante es el resultado del vaciado de los depósitos de sangre y una consecuencia directa del aumento de la hematopoyesis. Ambos deben considerarse como una reacción compensatoria a la falta de suministro de tejidos con oxígeno, una reacción expresada en la mejora de la reposición de sangre con nuevos portadores de oxígeno.

El aumento en la masa de sangre puede jugar un papel positivo solo al principio, en el futuro se convierte en una carga adicional para la circulación sanguínea, con el debilitamiento del corazón, la circulación del aumento de la masa sanguínea se vuelve aún más lenta. Aumento de la resistencia periférica total clínicamente reconocida atrerialnogo aumento de la presión diastólica, que junto con la reducción en la presión arterial sistólica (debido a una disminución del gasto cardíaco) conduce a una reducción significativa en la presión del pulso. Los valores pequeños de presión de pulso son siempre una demostración de la limitación del rango de mecanismos de adaptación, cuando las causas externas e internas pueden causar cambios graves en la hemodinámica. Las posibles consecuencias de estos cambios están en violación de la pared del vaso, lo que conduce a cambios en las propiedades reológicas de la sangre y, finalmente, a una de las complicaciones graves causadas por el aumento de la actividad del sistema hemostático, - tromboembolismo.

Los cambios en el metabolismo del agua-electrolito en la insuficiencia cardíaca ocurren en los trastornos de la hemodinámica renal. Por lo tanto, como resultado de una disminución en el gasto cardíaco, hay una disminución en el flujo sanguíneo renal y una disminución en la filtración glomerular. En el contexto de la activación crónica de neurohormonas, se produce el estrechamiento de los vasos renales.

Con una disminución en el gasto cardíaco, hay una redistribución del flujo sanguíneo del órgano: un aumento en el flujo sanguíneo en órganos vitales (cerebro, corazón) y una disminución en el flujo sanguíneo no solo en los riñones, sino también en la piel.

El resultado de los trastornos complejos presentados es, entre otras cosas, un aumento en la excreción de aldosterona. A su vez, un aumento en la excreción de aldosterona conduce a un aumento en la reabsorción de sodio en los túbulos distales, lo que también agrava la gravedad del síndrome edematoso.

En etapas avanzadas de la insuficiencia cardíaca de una de las causas de la inflamación se convierte en las funciones hepáticas anormales, cuando la síntesis de albúmina disminuye, acompañado por la disminución de las propiedades coloidooncótica plasma. Hay muchos más enlaces intermedios y adicionales de adaptación primaria y secundaria en la insuficiencia cardíaca. Por lo tanto, aumentando el volumen de la circulación de la sangre y el aumento de la presión venosa debido a la retención de líquidos conduce a aumento de la presión en los ventrículos y un aumento en el gasto cardíaco (mecanismo de Frank-Starling), pero con la hipervolemia este mecanismo es ineficiente y conduce a un aumento en la congestión corazón - acumulación de la insuficiencia cardíaca, y con el retraso del sodio y el agua en el cuerpo, hasta la formación de edema.

Entonces, todos los mecanismos de adaptación descritos apuntan a mantener un gasto cardíaco adecuado, pero con un grado pronunciado de descompensación, las "buenas intenciones" lanzan un "círculo vicioso" que agrava y empeora aún más la situación clínica.