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Patogénesis de la obesidad infantil
Último revisado: 06.07.2025
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Uno de los principales mecanismos patogénicos del desarrollo de la obesidad infantil es el desequilibrio energético: el consumo de energía supera el gasto energético. Como se ha establecido actualmente, la patogénesis de la obesidad se basa no solo en el desequilibrio energético, sino también en el de nutrientes. La obesidad infantil progresa si el cuerpo no puede asegurar la oxidación de la grasa entrante.
La patogénesis de la obesidad no depende de su causa. El exceso relativo o absoluto de alimentos, especialmente los ricos en carbohidratos, conduce al hiperinsulinismo. La hipoglucemia resultante mantiene la sensación de hambre. La insulina, la principal hormona lipogénica, promueve la síntesis de triglicéridos en el tejido adiposo y también tiene un efecto anabólico (crecimiento y diferenciación del tejido adiposo y óseo).
La acumulación excesiva de grasa se acompaña de un cambio secundario en la función del hipotálamo: aumento de la secreción de la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) e hipercorticismo, alteración de la sensibilidad de los núcleos ventromedial y ventrolateral a las señales de hambre y saciedad, reestructuración de la función de otras glándulas endocrinas, centros de termorregulación, regulación de la presión arterial, alteración de la secreción de neuropéptidos y monoaminas del sistema nervioso central, péptidos gastrointestinales, etc.
La obesidad en los niños se considera un proceso inflamatorio crónico, en cuya génesis juegan un papel importante las citocinas del tejido adiposo: TNF-a, interleucinas (1,6,8), así como los cambios en la composición lipídica del suero sanguíneo y la activación de los procesos de peroxidación lipídica.
Los adipocitos del tejido adiposo secretan leptina, enzimas que regulan el metabolismo de las lipoproteínas (lipoproteína lipasa, lipasa sensible a hormonas) y ácidos grasos libres. Existe un mecanismo de retroalimentación entre el nivel de leptina y la producción del neuropéptido Y hipotalámico. Tras penetrar en el hipotálamo, la leptina controla la ingesta de alimentos a través del lóbulo límbico y el tronco encefálico. Sin embargo, si el estado funcional del sistema que controla el peso corporal se ve afectado y la sensibilidad de los receptores de leptina del hipotálamo se reduce, el "centro de la alimentación" no responde a la leptina y no se produce sensación de saciedad después de comer. El contenido de leptina en el organismo está relacionado con el contenido de insulina.
La insulina, la colecistoquinina y las aminas biógenas (noradrenalina y serotonina), que desempeñan un papel importante no solo en la regulación de la ingesta de alimentos, sino también en la selección de los alimentos más adecuados para cada persona, participan en la regulación de la actividad de los centros del hambre y la saciedad. Las hormonas tiroideas participan en la termogénesis alimentaria. Las hormonas enterales del duodeno tienen un efecto regulador activo sobre la conducta alimentaria. Con una baja concentración de hormonas enterales, el apetito no disminuye después de comer.
El aumento del apetito puede estar asociado con altas concentraciones de neuropéptidos-x o opiáceos endógenos (endorfinas).
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