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Salud

¿Cuáles son las causas de las enfermedades gastrointestinales agudas?

, Editor medico
Último revisado: 04.07.2025
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Factores predisponentes para el desarrollo de enfermedades gastrointestinales agudas

Grupo I. Características anatómicas y fisiológicas del tracto gastrointestinal

EstómagoEn un lactante, es funcionalmente inmaduro. El fondo gástrico, en cuya mucosa se producen la pepsina y el ácido clorhídrico, está insuficientemente desarrollado; el pH del contenido gástrico no baja de 4.0 y solo al año de edad alcanza un valor de 1.5-2.0. La baja actividad enzimática del estómago permite al niño digerir únicamente alimentos de calidad y cantidad óptimas; de lo contrario, se desarrollan trastornos digestivos que conducen a una disfunción del tracto gastrointestinal. La baja capacidad bactericida del contenido gástrico facilita el desarrollo de infecciones intestinales.

Intestinos.La principal función biológica de las células de la mucosa intestinal es el transporte de los componentes plásticos y energéticos de los alimentos necesarios para el organismo. Los enterocitos sintetizan una gran cantidad de enzimas: lactasa, invertasa, maltasa, esterasa, ATPasa, dipeptidasas, entre otras. Este glicocáliz recubre las microvellosidades y, junto con las enzimas asociadas a su membrana, actúa como un "filtro enzimático", lo que permite una intensa hidrólisis y absorción. Con una nutrición inadecuada o una infección del tracto gastrointestinal, los niños pequeños desarrollan el síndrome de vellosidades "cortadas", que provoca una alteración de la hidrólisis y la absorción. Además, las células de la mucosa intestinal sintetizan sustancias biológicamente activas: serotonina, triglicéridos, glucógeno y algunos polipéptidos. La mucosa gastrointestinal es un potente órgano para el transporte de agua y electrolitos. La urea, los fármacos, los venenos endógenos, etc., se excretan a través del tracto gastrointestinal. La alteración de estas últimas funciones en enfermedades gastrointestinales agudas en niños pequeños conduce al desarrollo de trastornos hidroelectrolíticos e intoxicación endógena.

La circulación sanguínea en el tracto gastrointestinal se realiza mediante una potente red vascular. La superficie total de los capilares intestinales es diez veces mayor que la de los capilares de todo el músculo esquelético. La presencia de numerosas derivaciones anatómicas, la abundancia de poros en la porción venosa de los capilares y otras características de la circulación gastrointestinal garantizan una absorción completa y, por otro lado, facilitan la aparición de edemas. Con el edema del espacio intersticial de la mucosa intestinal, siempre se produce diarrea.

Al mismo tiempo, el intestino es uno de los órganos más sensibles a la falta de oxígeno. Se ha comprobado que, incluso con la más mínima deficiencia de oxígeno, disminuye la absorción de glucosa, aminoácidos y grasas. Esto explica la aparición de trastornos digestivos cuando se ven afectados los sistemas responsables de oxigenar los tejidos: el respiratorio y el cardiovascular.

Se ha establecido que los trastornos circulatorios en los intestinos conducen a trastornos similares en otros órganos; por ejemplo, pueden desarrollarse espasmos vasculares en los pulmones e incluso producirse atelectasias.

Grupo II. Naturaleza de la alimentación

El riesgo de enfermarse con la alimentación artificial es de 2,5 a 3 veces mayor que con la alimentación natural, y la tasa de mortalidad por OZhKZ con la alimentación artificial es 25 veces mayor. Con la alimentación mixta y artificial, los errores en la tecnología de preparación de los alimentos son más frecuentes, lo que propicia la contaminación microbiana. Casi la mitad de los niños transferidos a la alimentación artificial, durante los dos primeros meses tras el cambio de alimentación, sufren enfermedades gastrointestinales agudas.

Este grupo de factores predisponentes también incluye situaciones en las que se imponen exigencias excesivas a los sistemas enzimáticos del tracto gastrointestinal: sobrealimentación cuantitativa y cualitativa, violación del principio de introducción gradual de nuevos productos, violación de la dieta, ingesta insuficiente de líquidos, etc.

Grupo III. Estado de reactividad

Características del sistema inmunológico en la primera infancia:

  1. Imperfecciones del sistema inmune.
  2. Título bajo de anticuerpos frente a diversos microorganismos.
  3. Fagocitosis incompleta.

Los bebés prematuros y aquellos con bajo peso al nacer son especialmente vulnerables.

El raquitismo y la distrofia predisponen a enfermedades gastrointestinales agudas. Estos niños no solo presentan deterioro de sus mecanismos de defensa, sino también de los sistemas que regulan el metabolismo del agua y la sal, los carbohidratos, las proteínas y las grasas, y presentan cambios significativos en los órganos digestivos, el sistema circulatorio y el sistema nervioso central.

Se observan frecuentes enfermedades gastrointestinales agudas en niños que padecen estados de inmunodeficiencia (primaria y secundaria), alergias y disbacteriosis.

Causas y patogenia de las enfermedades gastrointestinales agudas

La dispepsia parenteral se asocia con enfermedades agudas fuera del tracto gastrointestinal (patología de los sistemas respiratorio, cardiovascular, urinario y otros), cuando el tracto gastrointestinal se ve afectado por intoxicación, hipoxia, trastornos circulatorios, cambios en el sistema nervioso central y autónomo, alteración de la motilidad y aparece disfunción intestinal.

La discinesia (espasmo, atonía) de varias partes del tracto gastrointestinal suele ser una consecuencia de una violación de la regulación del tono de las estructuras musculares en la patología del sistema nervioso en los niños, especialmente en la encefalopatía perinatal.

El espectro de patógenos que causan infecciones intestinales es amplio: estos incluyen la flora bacteriana, hongos, virus y recientemente se ha demostrado la importancia de la flora oportunista para el desarrollo de enfermedades gastrointestinales agudas1.

Para los niños del primer año de vida, los factores etiológicos según frecuencia de detección en infecciones intestinales se distribuyen de la siguiente manera:

  1. rotavirus;
  2. salmonela;
  3. Escherichia coli enteropatógena;
  4. Proteus, Klebsiella, Cytobacter, Enterobacter, Pseudomonas;
  5. Shigella.

Después de un año:

  • shigella;
  • salmonela;
  • E. coli enteropatógena; 4) rotavirus;
  • Campylobacter.

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Patogenia de las enfermedades gastrointestinales agudas

El mecanismo desencadenante son los productos de degradación de los ingredientes alimentarios no absorbidos (sustancias similares a la histamina, aminas biógenas) en casos de dispepsia, o las toxinas microbianas en infecciones intestinales. Estas toxinas afectan a las células de la mucosa intestinal, alterando sus funciones básicas (transporte, síntesis, excreción), inhibiendo la actividad de diversas enzimas, formando vellosidades esquiladas y alterando el proceso de digestión parietal. Las toxinas provocan la desnaturalización de las proteínas de las membranas celulares, lo que aumenta la permeabilidad de la barrera celular. Esto facilita la penetración de toxinas y sustancias biológicamente activas formadas en la luz intestinal en la pared intestinal. Tienen un fuerte efecto sobre la microcirculación, primero localmente y luego a nivel de todo el organismo. Las toxinas aumentan la permeabilidad y la fragilidad de los capilares, provocando congestión y hemorragias submucosas. Debido a la isquemia resultante, se alteran los procesos oxidativos en los tejidos. El resultado es la acumulación de productos de combustión incompleta, el ácido láctico, en la sangre que sale, lo que provoca acidosis metabólica. Cambios similares en la microcirculación hepática provocan una alteración de sus funciones, especialmente de la barrera de desintoxicación. Las toxinas atraviesan esta barrera e inundan todo el cuerpo: se produce la toxemia.

Como resultado del estancamiento sanguíneo y el aumento de la permeabilidad vascular en la microcirculación intestinal, el agua, algunas sales minerales y albúminas plasmáticas comienzan a filtrarse del lecho vascular al espacio intercelular y, posteriormente, a la luz intestinal. Esto origina las heces blandas en niños con toxicosis intestinal, lo que explica las frecuentes deposiciones líquidas, casi sin heces, en niños que no reciben alimentos.

Debido a la pérdida de agua se produce deshidratación del organismo por alteración del líquido circulatorio y extracelular, aparecen cambios en el sistema cardiovascular y se altera la hemodinámica.

El cuerpo parece estar "buscando agua": se produce un espasmo de los vasos sanguíneos y musculares (la llamada "víctima de la periferia"). El agua se extrae del espacio intersticial e intracelular y se "obtiene" del exterior (sed, aumento de la reabsorción renal de agua y disminución de la diuresis). Sin embargo, debido a la toxemia y a la disminución del volumen sanguíneo circulante, los riñones también empiezan a sufrir, lo que agrava la acidosis. Los pulmones empiezan a compensar la acidosis y aparece la respiración acidótica.

Bajo la influencia de toxemia, hipoxia y acidosis, la función del sistema nervioso central se ve afectada y el comportamiento del niño se ve gravemente afectado. Puede producirse un shock hipovolémico.

Clasificación de enfermedades gastrointestinales en niños pequeños propuesta por GN Speransky.

1. Enfermedades de origen funcional.

  • Dispepsia simple.
  • Dispepsia tóxica.
  • Dispepsia parenteral (no registrada como enfermedad independiente).
  • Piloroespasmo.
  • Atonía de diversas partes del tracto gastrointestinal.
  • Estreñimiento espástico.

2. Enfermedades de origen infeccioso.

  • Disentería bacteriana.
  • Disentería amebiana (amebiasis).
  • Salmonelosis.
  • Infección por coli intestinal.
  • Forma intestinal de infecciones estafilocócicas, enterocócicas y fúngicas.
  • Diarrea viral.
  • Infección intestinal de etiología desconocida. 3. Malformaciones del tracto gastrointestinal.
  • Estenosis pilórica, megaduodeno, megacolon.
  • Atresia (esófago, tramos intestinales, ano).
  • Otros vicios.

El curso agudo es típico de diversos tipos de dispepsia de origen funcional y de enfermedades gastrointestinales de origen infeccioso.

Actualmente, el factor infeccioso juega un papel importante en la aparición de enfermedades gastrointestinales agudas.

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