Queratitis en hipo y avitaminosis

La queratitis en la hipovitaminosis y la avitaminosis se debe a una alteración de los procesos metabólicos generales del organismo. Se produce debido a la ingesta insuficiente de vitaminas o a la mala absorción de determinados grupos de vitaminas. El daño corneal se observa con mayor frecuencia con una deficiencia de vitaminas A, B, _B2, C, PP y E. Las enfermedades corneales se desarrollan en el contexto de una patología general grave del organismo, que es consecuencia de la deficiencia de vitaminas o, por el contrario, dificulta la absorción de vitaminas. Generalmente, ambos ojos se ven afectados. La gravedad de los cambios en la córnea depende del grado de deficiencia de vitaminas en el organismo con hipovitaminosis y, en casos extremadamente graves (avitaminosis), de la duración de la enfermedad y del contenido de otras vitaminas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Síntomas y tratamiento de la queratitis en hipo y avitaminosis

El método más eficaz de diagnóstico primario es determinar los síntomas de la enfermedad.

Queratitis por deficiencia de vitamina A

La avitaminosis A provoca cambios en la capa epitelial de la conjuntiva y la córnea. Presenta los siguientes síntomas: en la etapa inicial, la sensibilidad de la córnea disminuye y los cambios distróficos aumentan lentamente, desapareciendo el brillo y la humedad normales de la superficie. Se vuelve opaca y aparecen opacidades nubladas. Esta es la etapa de prexerosis, que es reemplazada por xerosis epitelial, es decir, queratinización del epitelio. Inicialmente, aparecen placas secas xeróticas en la conjuntiva del globo ocular y la córnea dentro de la hendidura ocular abierta, similares a pequeñas gotas de grasa solidificada. Las células secas superficiales se exfolian, causando molestias. En esta etapa, con una nutrición y un tratamiento adecuados, la recuperación aún es posible con una ligera pérdida de la función ocular. La tercera etapa de la avitaminosis A es la queratomalacia. Toda la córnea se vuelve turbia. Los cambios se desplazan rápidamente de las capas superficiales a las profundas. Simultáneamente con la propagación de la opacidad, comienza el proceso de desintegración corneal. Se presenta secreción abundante en las comisuras de los ojos. El tratamiento iniciado en esta etapa termina con una cicatrización irregular de los defectos. Sin tratamiento, se produce una perforación corneal. Debido a la falta de sensibilidad de la córnea, la desintegración del tejido es indolora.

Tratamiento: dieta equilibrada que incluya productos animales y vegetales ricos en vitaminas A y caroteno, solución oleosa de acetato de retinol por vía oral o intramuscular a una dosis diaria de 100.000 UI y un complejo multivitamínico.

Localmente: instilación de preparaciones de sulfanilamida 3-4 veces al día para prevenir la infección de la superficie erosionada; gotas de vitaminas (citral y riboflavina alternadamente), preparaciones que promueven la regeneración epitelial (retinol, actovegin, balarpan, aceite de pescado); además, son obligatorios los ungüentos que contienen vitaminas.

Queratitis por deficiencia de vitamina B

La avitaminosis B en la córnea se manifiesta en un contexto de cambios generales en el organismo, con síntomas como polineuritis, pérdida de tono muscular y disfunción del tracto gastrointestinal. Se presentan opacidades en la parte central de la córnea y edema del epitelio, lo que a su vez produce queratitis discoide con una evolución persistente y grave. Las capas superficiales de la córnea se infectan, se necrosa y pueden perforarse. Ya en la etapa de desarrollo de la queratitis discoide, el iris y el cuerpo ciliar se ven afectados por el proceso patológico, seguidos por la coroides.

Tratamiento: Nutrición equilibrada con legumbres, cereales, hígado y riñones. Se prescriben bromuro de tiamina y multivitamínicos en dosis terapéuticas.

El tratamiento local depende del estadio de la enfermedad. El enfoque general es el mismo que para la deficiencia de vitamina A.

Queratitis por deficiencia de vitamina _B2

La avitaminosis B2 _puede causar queratitis superficial con ulceración, pero también es posible una forma de inflamación estromal. La queratitis con avitaminosis B2 _se caracteriza por la proliferación de numerosos vasos superficiales. El tratamiento racional en las primeras etapas conduce a la recuperación. En la enfermedad corneal, los síntomas de esta avitaminosis se presentan en el contexto de dermatitis seborreica, estomatitis angular, glositis y otras manifestaciones de avitaminosis _B2.

Tratamiento: nutrición adecuada con inclusión diaria obligatoria de leche, carne, legumbres en la dieta; se prescriben preparados de riboflavina y multivitaminas en dosis terapéuticas según la edad.

El tratamiento local es sintomático. Se utiliza una solución de riboflavina al 0,02 % en gotas. El principio general del tratamiento local es el mismo que para la deficiencia de vitamina A. Para suprimir el crecimiento de los vasos neoformados, se administran inyecciones subconjuntivales de esteroides (dexazona 0,5 ml una vez al día) en ciclos de 7 a 10 días.

Queratitis por deficiencias de vitaminas B6 _, B12 _, PP, E

La avitaminosis B6 _, B12 _, PP y E siempre afecta el estado de la córnea y se manifiesta por una alteración de la epitelización, principalmente en la sección central. Tras esto, la córnea se satura de líquido lagrimal, su transparencia cambia, aparecen infiltrados, erosiones y úlceras. Los vasos sanguíneos neoformados crecen en diferentes momentos. La queratitis se presenta en el contexto de cambios generales en el organismo, característicos de una hipovitaminosis o avitaminosis dada. La identificación de una conexión con una patología general específica permite establecer el diagnóstico correcto y prescribir un tratamiento etiológico general, sin el cual la terapia local es ineficaz.