Shock séptico en enfermedades urológicas

El shock séptico (choque bacteriotóxico, choque bacteriano, choque tóxico-infeccioso) es una complicación grave de las enfermedades purulentas e inflamatorias que ocurre cuando una gran cantidad de bacterias y sus toxinas ingresan al torrente sanguíneo.

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Epidemiología

El choque séptico se produce en presencia de focos sépticos debido a la reactividad más baja y el debilitamiento del sistema inmunológico, así como cuando se cambia la sensibilidad microflora a preparaciones antibacterianas. En la mayoría de los casos, que se desarrolla después de la neumonía o peritonitis, pero también puede ocurrir en otras condiciones: linajes sépticos, aborto séptico, infecciones del tracto biliar, tromboflebitis, mezotimpanite etc. Sólo el 5% de los casos de choque séptico enfermedades urológicas difíciles :. Pielonefritis purulenta aguda, absceso y carbunclo riñón, prostatitis aguda, epidídimo uretritis y supurante. Además, puede aparecer en el fondo de proceso infeccioso-inflamatoria después de los exámenes instrumentales y procedimientos quirúrgicos.

La mayoría de los investigadores notan un aumento anual en el número de pacientes con sepsis en un 8-10%, lo que enfatiza la urgencia del problema. Después de la introducción de las recomendaciones para el diagnóstico y tratamiento de la sepsis y el shock séptico, desarrolladas por el Consejo Internacional de Expertos, hubo una disminución en las tasas de mortalidad de los pacientes en 1995-2000.

Se observa una alta predisposición al desarrollo del choque séptico y su curso más severo en pacientes ancianos y seniles, debilitados por una enfermedad urológica prolongada y un proceso infeccioso. Además, en esta categoría de pacientes, a menudo se asocian enfermedades concomitantes (diabetes mellitus, hepatitis crónica, pancreatitis, anemia), que actúan como factores provocadores y agravantes. Los pacientes con inmunosupresión debido al síndrome de inmunodeficiencia adquirida o al trasplante de órganos, así como después de los glucocorticoides y la quimioterapia, experimentan un mayor riesgo de sepsis y shock séptico.

Con el desarrollo de shock séptico requerirá una estrecha interacción con el urólogo de cuidados intensivos, ya que los pacientes están en estado grave y deben ser supervisados y la rápida corrección de las funciones de los órganos vitales con el uso de la reanimación complejo y urgente. A pesar de la mejora de los métodos de diagnóstico y la introducción de nuevos fármacos antibacterianos altamente efectivos en la práctica, la letalidad con choque séptico sigue siendo alta y alcanza el 60-90%.

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Causas de shock séptico en enfermedades urológicas

La base fisiopatológica del mecanismo del shock séptico, junto con la presencia de infección es la sensibilización específico de organismo que surge de proceso inflamatorio crónico en los órganos del sistema urinario, el largo y purulenta toxicidad urémica. En este caso, las bacterias y sus toxinas actúan como antígenos.

En la mayoría de los casos, sepsis y shock séptico, gram microbios negativas (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, E. Coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacteriaceae, etc.), pero también puede ser causada bacterias grampololozhitelnymi (estafilococos, neumococos, estreptococos), hongos y posiblemente virus y parásitos. La inmunidad humoral y celular depende de la puerta de entrada de la infección, el número de conductores que han entrado en la sangre, su tipo, la virulencia y la reactividad.

Los factores que predisponen a pacientes con trastornos urológicos en el desarrollo de sepsis incluyen violación del flujo urinario, anomalías del tracto urinario y de la mucosa dañarlos, y la presencia de concreciones refluye. Muy a menudo los microorganismos penetran en el torrente sanguíneo:

• a través de la formación de derivaciones kalikovenoznye con el aumento de la presión intrapulmonar debido al reflujo fornic;
• a través de la membrana mucosa de la vejiga o la uretra durante la investigación instrumental y el cateterismo;
• vía linfogena en la ruptura de la barrera biológica del ganglio linfático como resultado de un aumento significativo en la cantidad de bacterias presentes en él.

Enfermedades urológicas crónicas en las que los antibióticos utilizados-larga, y cambios en el estado inmunitario contribuyen a la manifestación de los agentes patógenos y aumentar su resistencia a los efectos bactericidas y bacteriostáticos.

A pesar del gran número de estudios sobre la patogénesis del choque séptico, muchos de los enlaces no se conocen completamente. Ahora se ha establecido que un papel central en la regulación de la gravedad y duración de la respuesta inflamatoria en los péptidos de juego cuerpo - citocinas que se liberan a partir de monocitos, macrófagos y células endoteliales durante la exposición a la estimulación de agente infeccioso. Interactúan con los receptores celulares y regulan la respuesta de las células a la inflamación. Cuando se produce una anormalidad sepsis complejo equilibrio de las reacciones de pro- y anti-inflamatorios de la fase primaria a ser efecto inmunoestimulador de la inmunosupresión, que implica la IL-1, -6 y -8, factor de necrosis tumoral a, la liberación excesiva que conduce al desarrollo de shock séptico y la muerte de los pacientes. Por lo tanto, la sepsis se puede considerar una respuesta inadecuada del sistema inmune que se produce cuando cambia la regulación de la actividad inflamatoria.

Los mecanismos menos estudiados de desarrollo y síntomas clínicos de insuficiencia orgánica en sepsis y shock séptico.

Las endotoxinas tienen un efecto similar a la histamina y la serotonina en el sistema cardiovascular, lo que conduce a un fuerte aumento en la capacidad del lecho vascular y la deposición de sangre periférica. Esto reduce el retorno venoso de la sangre al corazón, reduce el gasto cardíaco, la presión arterial, empeora el flujo sanguíneo coronario. Bajo la influencia de toxinas, la función contráctil del miocardio disminuye, seguido por el desarrollo de microhemorragias y microinfartos. Intoxicación azotemica, que ocurre con insuficiencia renal crónica concomitante. Agrava estos cambios patológicos.

En el choque séptico como resultado de espasmo de la cama capilar pulmonar y el fuerte aumento de la resistencia vascular pulmonar, hay una violación de intercambio de gases a la que se une diseminada hemocoagulation intravascular. Todos estos factores conducen a la formación de microtrombos en los capilares pulmonares. De este modo la sangre después de la apertura de derivaciones arteriovenosas no pasa por los capilares periféricos de órganos y tejidos y no participa en el intercambio de gases, lo que conduce al desarrollo de hipoxia tisular y el agravamiento de la acidosis respiratoria y metabólica, en el que la aceleración de la respiración compensar temporalmente el intercambio de gases violación.

La reducción progresiva de la presión sanguínea asociada con la microcirculación alterada, lo que conduce al deterioro del flujo sanguíneo cerebral y encefalopatía, los signos clínicos que con un aumento en la insuficiencia renal agravada intoxicación urémico y acidosis.

El choque séptico causa importantes alteraciones en el sistema de hemocoagulación que contribuyen a la aparición de falla multiorgánica. En el contexto de una lesión operativa, pérdida de sangre. Transfusiones, el cambio de reología de la sangre (aumento de la viscosidad), la desaceleración del flujo de sangre en la microvasculatura de la acción específica de endo-y exotoxinas conduce a la destrucción de los glóbulos rojos y plaquetas. En este caso, las sustancias biológicamente activas entran en el torrente sanguíneo: tromboplastina, histamina, quininas, que provocan una activación brusca del sistema de coagulación de la sangre, la adhesión y la agregación de las plaquetas. El daño del endotelio vascular con toxinas y complejos inmunes promueve la formación de agregados de plaquetas con fibrina y el desarrollo de coagulación intravascular diseminada (DCI) de la sangre. Debido a la participación de una gran cantidad de fibrina en el proceso, existe una coagulopatía de consumo (la fase del síndrome trombohemorrágico). El bloqueo del flujo sanguíneo capilar por los agregados de plaquetas y fibrina (trombos), así como las hemorragias múltiples producen hipoxia tisular y falla orgánica múltiple.

Trastornos de la hemodinámica, la hipoxia tisular y el bloqueo de los agregados microvasculatura elementos causa hemorragia forman en el parénquima renal, coagulación de la sangre intravascular y necrosis cortical, lo que resulta en oliguria, anuria de pasada.

Bajo la acción de las endotoxinas hay un espasmo de los vasos del sistema portal, que promueve el desarrollo de hepatonecrosis. Al mismo tiempo, todas las funciones del hígado se deterioran y, en mayor medida, la desintoxicación.

El choque séptico se acompaña de la destrucción y reducción del contenido de elementos formados (eritrocitos, leucocitos, plaquetas) en la sangre. La leucopenia generalmente es de corta duración y se reemplaza rápidamente por una leucocitosis creciente con un movimiento de arma blanca hacia la izquierda. Con el deterioro de la función renal y nivel hepático se incrementa en urea en sangre, creatinina, bilirrubina, y anormalidades de intercambio de gas causada por la amplificación y el envenenamiento urémico purulenta, que conduce al desarrollo de la acidosis.

Los cambios patológicos en la microcirculación y el ICE contribuyen a la violación de la función suprarrenal (disminución en el nivel de catecolaminas en la sangre). La hipoxia tisular y la activación de las enzimas proteolíticas provocan el desarrollo de procesos destructivos en el páncreas (hasta la pancreatonecrosis).

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Síntomas de shock séptico en enfermedades urológicas

El shock séptico en pacientes urológicos se desarrolla repentinamente y se caracteriza por un curso extremadamente grave. La forma fulminante ocurre dentro de las 3-6 horas posteriores al inicio de la enfermedad subyacente, el examen instrumental o el tratamiento quirúrgico. A la forma tardía (retrasada) se desarrolla en 2-5 día del período postoperacional, representado sin complicaciones. Los síntomas del shock séptico dependen de muchos factores: el estado general del paciente, su edad y la enfermedad concomitante. Reactividad del organismo, parámetros de la actividad cardíaca, función excretora de los riñones, etc.

Al describir el choque séptico, los especialistas utilizan una serie de términos, con respecto a la interpretación de que se ha llegado a un consenso internacional. Entonces se decidió que la aparición del síndrome de una respuesta inflamatoria sistémica está determinada por la presencia de al menos dos de los siguientes síntomas:

• temperatura corporal por encima de 38 ° C o por debajo de 36 ° C;
• frecuencia cardíaca más de 90 por minuto
• la frecuencia respiratoria es más de 20 por minuto o la PaCO2 es menor de 32 mmHg. (4.3 kPa);
• El número de los leucocitos en la sangre periférica más de 12х109 / l o menos 4х10 ⁹ / l;
• el contenido de formas inmaduras (en forma de vara) es mayor o igual al 10%.

Este síndrome es una respuesta a varios factores que afectan a las enfermedades infecciosas y no infecciosas (p. Ej., Quemaduras, pancreatitis) de la naturaleza. El concepto de infección implica la presencia de microflora en esas partes del cuerpo. Que en condiciones normales son estériles. En este caso, generalmente ocurre una reacción inflamatoria. La sepsis se considera una activación del síndrome de una respuesta inflamatoria sistémica bajo la influencia de un foco de infección en el cuerpo, cuya presencia se confirma por estudio bacteriológico. Sin embargo, este diagnóstico puede establecerse independientemente de los resultados de este último. También se acepta aislar la sepsis grave, que se acompaña de:

• violación de las funciones de los órganos;
• insuficiencia de la perfusión de sangre, que está indicada por acidosis láctica, oliguria o el desarrollo de un trastorno mental agudo;
• una disminución en la presión arterial sistólica por debajo de 90 mm Hg. O más de 40 mm Hg. Desde el nivel inicial (en ausencia de otras razones).

Bacteremia: la presencia de microorganismos viables en el suero sanguíneo. Si durante el examen con bacteriemia no es posible detectar la localización del proceso infeccioso, entonces se considera primario. Además, se aísla bacteremia transitoria, típicamente observó cuando se dañan las membranas mucosas, así como bacteriemia secundaria (más común), foco infeccioso debido a la presencia dentro o fuera del lecho vascular. Por lo tanto, el síntoma subyacente del shock séptico es una reducción de la presión arterial debida a la sepsis, que no puede corregirse mediante terapia de infusión, junto con síntomas patológicos causados por una perfusión sanguínea insuficiente. El choque séptico, que no puede corregirse durante la primera hora de infusión y la terapia con medicamentos, se llama refractario.

Hay tres etapas de shock séptico: temprano (prodrómico), clínicamente pronunciado e irreversible.

Los principales signos de la etapa temprana: temperatura corporal alta, escalofríos, hiperemia y piel seca, oliguria, vómitos, diarrea. Cuando se examinan, los pacientes pueden comportarse de manera inadecuada, excitados, eufóricos. Los parámetros hemodinámicos son estables; posible taquicardia, aumento de la frecuencia de la respiración. En la sangre - una alcalosis respiratoria leve, desarrolla gradualmente la hipoxemia de los tejidos periféricos. Esta etapa de shock generalmente es de corta duración y no siempre se reconoce correctamente. A menudo se denota por los términos clínicos "pielonefritis de ataque" o "fiebre uretral". El pronóstico es favorable. Con el flujo prolongado, hay importantes violaciones de la hemodinámica: aumento de la taquicardia, presión arterial baja y presión venosa central (CVP); la alcalosis respiratoria es reemplazada por acidosis metabólica, lo que empeora el pronóstico.

La etapa clínicamente pronunciada del shock séptico ("shock en progreso") en la práctica urológica se reconoce con mayor frecuencia. Los pacientes entran en contacto de mala gana, están inhibidos, somnolientos. En el examen, observe la palidez y la importancia de la piel, esclerótica ictérica; posible cianosis y agrandamiento del hígado. La temperatura corporal agitada es reemplazada por subfebril. Observe los vómitos y la diarrea: la oliguria se convierte en anuria. La taquicardia alcanza 120-130 por minuto, el gasto cardíaco, la presión arterial, la CVP y la disminución del BCC. Con ECG, se determinan los signos de deterioro de la circulación coronaria. La progresión de la intoxicación urémica se acompaña de hipoxemia severa y acidosis metabólica. El pronóstico está determinado en gran medida por la puntualidad de la terapia intensiva compleja destinada a normalizar los parámetros hemodinámicos y reducir la hipercoagulación. En la práctica urológica, también se observaron formas borradas de shock séptico que se produce en un contexto de intoxicación prolongada con efecto purulento-séptico y azotemico, etapa intermitente o terminal de insuficiencia renal crónica.

Etapa irreversible de shock séptico en pacientes urológicos, por lo general se desarrolla en el fondo de la insuficiencia renal crónica en fase terminal. Los pacientes se observan conciencia confusa, palidez, histeria de la piel, hemorragias en él. Escalofríos. En este caso signos de shock hipovolémico (arteiralnogo reducción de la presión a 60 mm Hg y el CVP indicadores menos negativos) son difíciles de corregir, en contra de la respiración y la hipoxemia frecuente y superficial ocurre expresado acidosis descompensada, cardiaca progresiva, la insuficiencia renal y el hígado. Hemocoagulación alterada cambios irreversibles de los órganos internos pueden llevar a la muerte dentro de las primeras horas desde el inicio de esta etapa de choque.

Diagnostico de shock séptico en enfermedades urológicas

Los componentes obligatorios del diagnóstico de shock séptico incluyen un análisis de sangre clínico con el cálculo de la fórmula leucocitaria. Esta condición se caracteriza por leucocitosis (hasta 20-30x10 ⁹ / ly más), cambio pronunciado de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda, un aumento en la VSG. Con la citolisis de los elementos sanguíneos, se determina la hemólisis. Se recomienda que el examen bacteriológico de la sangre y la determinación de la sensibilidad de la microflora aislada a los fármacos antibacterianos se lleven a cabo antes del comienzo del tratamiento y se repitan 2-3 veces con un intervalo de 12-24 horas.

Con oliguria y anuria, se observa un aumento en el nivel de creatinina, urea y potasio en la sangre; con disfunción del hígado y del páncreas, un aumento en la concentración de bilirrubina, un aumento en la actividad de transaminasas, lactato deshidrogenasa, amilasa, fosfatasa alcalina.

Al estudiar el estado del sistema inmune, se determinan varios cambios: una disminución en el número de linfocitos T, una disminución en la concentración de inmunoglobulinas y proteínas del sistema del complemento, en un momento posterior, un aumento en el contenido de anticuerpos específicos.

En el contexto de la toxemia y la destrucción de las células sanguíneas bajo choque séptico, se produce la liberación de tromboplastina celular y otras sustancias biológicamente activas que actúan como factores desencadenantes del desarrollo del síndrome DIC. Los principales síntomas son trombosis y hemorragias. En la etapa inicial del choque séptico, se observa una disminución en el tiempo de coagulación sanguínea, y los cambios en el tromboelastograma son característicos de aquellos con cambio hipercoagulable. Formación de numerosos coágulos de sangre en la microvasculatura conduce a coagulopatía de consumo: se produce trombocitopenia, hiperfibrinogenemia reduce la antitrombina III de, los productos de degradación del fibrinógeno en la sangre aparecen.

Más tarde, se produce un cambio hipocoagulante con un aumento de la actividad fibrinolítica sérica, el tiempo de recalcificación, el tiempo de trombina y el tiempo de coagulación total. La transición del síndrome DIC a la tercera etapa (fibrinólisis) se puede explicar por la manifestación de las propiedades anticoagulantes de las toxinas y los productos de descomposición de los elementos sanguíneos en el contexto del agotamiento de los factores de coagulación del plasma. Esta condición amenaza la vida del paciente debido al riesgo de hemorragia fibrinolítica. A lo que la sangre pierde su capacidad de coagulación.

En este caso, un nivel extremadamente bajo de fibrinógeno, un aumento en el tiempo de trombina, una disminución gradual en el número de plaquetas, una disminución en el contenido de antitrombina III. Las pruebas de paracoagulación son negativas, trombotest alcanza el grado I-II. Por lo tanto, el desarrollo progresivo del síndrome de DIC con bloqueo microcirculatorio y lesiones hipóxicas de los órganos internos contribuye significativamente al desarrollo de cambios irreversibles y la baja efectividad de la resucitación en el shock séptico.

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Tratamiento de shock séptico en enfermedades urológicas

Las medidas terapéuticas para el choque séptico incluyen medidas generales de reanimación dirigidas a restablecer las funciones de los órganos vitales y los métodos de tratamiento específicos asociados con la enfermedad urológica.

Reanimación general. El factor más importante para salvar la vida del paciente - el inicio del tratamiento. De conformidad con las adoptadas en 2008, las recomendaciones internacionales para la gestión de los pacientes con sepsis grave y shock séptico en la reducción de la presión arterial o el aumento de los niveles de lactato en el suero de 4 mmol / l, el paciente debe transferido inmediatamente a la UCI, en las condiciones que es necesario para llevar a cabo tratamientos medidas destinadas a mantener CVP dentro de 8-12 mm vod.st .. Presión arterial sistólica por encima de 65 mm Hg, la excreción urinaria de 0,5 ml / kghch), saturación de oxígeno en sangre en el piso superior oh vena más del 70%. Si no puede alcanzar los valores requeridos de este último, se recomienda la continuación de la terapia de infusión, transfusión de glóbulos rojos empaquetados para alcanzar un nivel de hematocrito del 30%. Dobutamina a una velocidad de no más de 20 g / (kghmin) y en ausencia de efecto - la transferencia del paciente al ventilador. Cuando es necesario el ventilador para mantener tasas más altas de CVP (a menos de 12-15 mm Hg).

Las medidas terapéuticas generalmente comienzan con la vena cateterismo principal (braquial, subclavia, yugular) e instalar uno o dos sistemas de transfusión con HES o dextrano y las soluciones cristaloides (solución de Ringer, cloruro de sodio isotónica, acetato de sodio + cloruro de sodio, hidrogenocarbonato de sodio + cloruro de potasio + cloruro de sodio etc.). Esta combinación tiene por objeto evitar la hipovolemia, la mejora de la microcirculación, la normalización de la reología sanguínea (reducción de la viscosidad y la hemodilución), la reducción en la concentración de toxinas en la sangre. Transfusion se lleva a cabo bajo el control de la presión venosa central, ECG y la producción de orina; su volumen debe ser de al menos 3-5 litros por día (en casos graves - a 1 l / h). Usando carbonato de sodio, y otros tampones para eliminar la acidosis.

Al llevar a cabo las preparaciones terapia de transfusión papel crucial de proteínas (5-20% de albúmina, proteínas, bestsitratnaya seco, plasma congelado concentrado y fresco nativo, la sangre factor de coagulación VIII), que promueven una reposición activa de bcc y la deficiencia de proteína en el cuerpo y también proporcionan toxinas neutralizantes y flujo procoagulante requerido para el alivio de la DIC.

Con el crecimiento de trastornos hemodinámicos, es necesario el uso de vasoconstrictores. La dosificación intravenosa a través del sistema de transfusión de una solución al 0,2% de norepinefrina o una solución al 0,5% de dopamina está indicada con una reducción en la presión arterial de 90 mm Hg. La dopamina le permite aumentar el flujo sanguíneo coronario y renal desproporcionadamente al aumento del gasto cardíaco, lo cual es especialmente importante cuando hay signos de insuficiencia renal aguda. Bajo las condiciones de toxemia, se administra una solución de dextrosa al 20% con insulina soluble (1 unidad de insulina por 4 g de glucosa) para mantener las reservas de energía del miocardio. La terapia cardiotropica se puede complementar con la introducción de inosina, fosfocreatina, vitaminas B y otros.

Con la preservación de la hipotensión en un contexto de terapia de infusión completa y el uso de vasopresores, está indicada la administración de glucocorticoides. Se agrega hidrocortisona a la solución de transfusión, cuya dosis no debe exceder los 300 mg por día. La estabilización de los parámetros hemodinámicos en la velocidad de infusión mínima se consigue en ausencia de signos de circulación coronaria deterioro ECG, el mantenimiento de los indicadores de presión arterial paciente individual inherente (no por debajo de 100-110 mm de Hg). Y el nivel de PVC no es inferior a 40-60 mm de agua.

Se recomienda la transfusión de masa de eritrocitos con una disminución de la hemoglobina por debajo de 70 g / l. Debe mantenerse dentro de 70-90 g / l, y si es necesario (signos de isquemia miocárdica, hipoxia severa, hemorrhagia acidosis) y más. Es necesario controlar el contenido de plaquetas en la sangre y compensar su deficiencia con una disminución de menos de 50x109 / l; para pacientes con alto riesgo de hemorragia, su contenido debe ser de 50-300 x 109 / l. Se deben proporcionar valores más altos de este parámetro antes de la cirugía y los procedimientos invasivos.

En el contexto de shock séptico en pacientes urológicos tienden a desarrollar trastornos respiratorios severos y la hipoxemia, la causa de que bloquean los vasos pulmonares-capilar asociados con DIC. En este caso, hay indicaciones para la intubación de la tráquea y la ventilación. Para el modo de ventilación total debe tener en cuenta el pH, PaCO2, PaO2 y, como un bloqueo de la microvasculatura y arteriovenosa derivación del estado de intercambio de gases en la sangre sólo puede ser juzgado por el gas de parámetros de la sangre y el equilibrio ácido-base. No hacen uso de análisis de gases en sangre llevado a cabo en el modo de ventilador hiperventilación (alrededor de 130%, debido a la magnitud del volumen respiratorio por minuto).

En el tratamiento de pacientes con choque séptico, se lleva a cabo un control dinámico de los parámetros bioquímicos y, si es necesario, se lleva a cabo una corrección adecuada. Entonces la administración de dosis apropiadas de insulina puede requerirse con un aumento en los niveles de glucosa por encima de 8 mmol / l. Con el aumento de la insuficiencia renal, se realiza la hemodiálisis. Además, para la prevención de la trombosis venosa profunda (en ausencia de contraindicaciones) administrado dosis bajas de heparina de sodio de peso molecular bajo, y para prevenir la formación de úlceras por estrés - bloqueadores de receptor de histamina H2 o inhibidores de la bomba de protones.

Después de la estabilización hemodinámica en flujo urinario normal puede estimular la diuresis y saluretikami osmo-. Los pacientes ancianos furosemida en dosis altas, se debe usar con precaución, ya que la excreción de grandes cantidades de potasio puede afectar negativamente a la función contráctil del miocardio, así como la eliminación de grandes volúmenes de fluido puede exacerbar la hiperpotasemia originales. Al utilizar el método de la diuresis forzada es necesario controlar los electrolitos de la sangre y ECG conductor. Cuando el desarrollo se lleva a hipopotasemia potasio corrección y asparaginato de magnesio (panangina, asparkama), mezcla de glucosa-insulina-potasio.

Tratamiento específico para shock séptico. Los componentes específicos del tratamiento complejo de pacientes con choque séptico terapia antibacteriana usando fármacos que afectan enlace etiológico inflamación infecciosa. Los patógenos más frecuentes de las infecciones urológicas son representantes de la microflora oportunista; Además, el papel de las bacterias resistentes a los antibióticos está aumentando en la génesis de complicaciones sépticas. Ante estos hechos, se recomienda que el examen bacteriológico de todas las posibles fuentes de bacteriemia y para determinar la sensibilidad de los microorganismos a los antibióticos y el desarrollo de shock séptico - la designación de la terapia antimicrobiana empírica para el tipo de patógeno previsto y formas de su penetración en el cuerpo, condición necesaria para el éxito del tratamiento - eliminación de la obstrucción urinaria formas y normalización del paso de la orina.

Con sepsis y shock séptico, los medicamentos antibacterianos intravenosos deben iniciarse lo antes posible, dentro de la primera hora después del diagnóstico.

Los patógenos más comunes de la sepsis y el choque séptico en "enfermedades lógicas son E. Coli y otras enterobacterias. En pacientes infectados con cepas nosocomiales, detectan Pseudomonas aeruginosa resistente a antibióticos, Proteus, Klebsiella-Enterobacter serratsia. Drogas de elección eficaces contra estos grupos de microorganismos:

• cefalosporinas de la tercera generación (cefotaxima, ceftriaxona, ceftizoxima, cefodizim, ceftazidima, cefoperazona);
• fluoroquinolonas (ciprofloxacina, ofloxacina, lomefloxacina - contra microorganismos gram-negativas, la levofloxacina, gatifloxacina - contra microflora gram-positiva);
• carbapenems (imipenem, meropenem);
• aminoglucósidos (amikacina, tobramicina, gentamicina);
• Penicilinas semisintéticas "protegidas" (ampicilina + sulbactam o piperacilina + tazobactam).

Después de recibir los resultados del estudio bacteriológico, la terapia antimicrobiana continúa, teniendo en cuenta los resultados de la determinación de la sensibilidad de los microorganismos, la preparación menos tóxica. Al detectar las bacterias del grupo Pseudomonas aeruginosa, el tratamiento combinado es más efectivo.

Las dosis recomendadas de antibióticos deben ser cercanas o iguales a la dosis diaria máxima. El tratamiento debe continuar hasta que la condición del paciente se estabilice y dentro de 3-4 días después de la normalización de la temperatura corporal. La duración total del ciclo de quimioterapia con antibióticos suele ser de 7 a 10 días, pero con un desarrollo lento de la dinámica positiva, la incapacidad para drenar el foco de infección o el estado de inmunodeficiencia concomitante, debe aumentarse la duración del tratamiento.

La peculiaridad de la quimioterapia antibacteriana en pacientes urológicos es la necesidad de ajustar la dosis dependiendo del grado de deterioro de la función excretora de los riñones. Con el desarrollo del shock séptico en el contexto de insuficiencia renal crónica en el primer día de tratamiento después de la recuperación del paso de la orina, se prescriben las dosis máximas de antibióticos. En el futuro, teniendo en cuenta la eliminación preferencial de las drogas del cuerpo por los riñones y la toxicidad renal de ciertos fármacos, el tratamiento se lleva a cabo teniendo en cuenta el rendimiento de la filtración renal, diuresis, la capacidad de los riñones, los niveles sanguíneos de nitrógeno total, urea, creatinina concentrarse.

En el tratamiento complejo de pacientes en los que se observa shock séptico, se utilizan métodos de tratamiento eferente: oxidación electroquímica indirecta de sangre con solución de hipoclorito de sodio; irradiación ultravioleta de la sangre (5-10 sesiones durante 20 minutos), así como métodos de sorción de desintoxicación: hemosorción y plasmosorción.

La lucha contra las infecciones nosocomiales, seleccionado cuidadosamente tratamiento antibiótico con acción dirigida, acortando la estancia hospitalaria, la eliminación temprana de catéteres urinarios permanentes, el uso de sistemas de drenaje cerrados, tracto urinario y el drenaje y el juego aséptico un papel importante en la prevención de complicaciones sépticas de enfermedades urológicas.