Shock séptico en las enfermedades urológicas

El shock séptico (shock bacteriotóxico, shock bacteriano, shock tóxico-infeccioso) es una complicación grave de las enfermedades inflamatorias purulentas que se produce cuando una gran cantidad de bacterias y sus toxinas ingresan a la sangre.

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Epidemiología

El shock séptico se produce en presencia de focos purulentos en un contexto de disminución de la reactividad y debilitamiento del sistema inmunitario, así como con un cambio en la sensibilidad de la microflora a los antibacterianos. Con mayor frecuencia, se desarrolla tras neumonía o peritonitis, pero también puede presentarse en otras afecciones: parto séptico, aborto séptico, infecciones de las vías biliares, tromboflebitis, mesotimpanitis, etc. Solo en el 5% de los casos, el shock séptico complica enfermedades urológicas: pielonefritis purulenta aguda, absceso y ántrax renal, prostatitis aguda, epididimoorquitis y uretritis purulenta. Además, puede presentarse en el contexto de un proceso infeccioso e inflamatorio tras estudios instrumentales e intervenciones quirúrgicas.

La mayoría de los investigadores observan un aumento anual del 8-10% en el número de pacientes con sepsis, lo que subraya la relevancia del problema. Tras la implementación de las recomendaciones para el diagnóstico y el tratamiento de la sepsis y el choque séptico, desarrolladas por el Consejo Internacional de Expertos, se observó una disminución de la tasa de mortalidad entre 1995 y 2000.

Se observa una alta predisposición al desarrollo de shock séptico y su evolución más grave en pacientes ancianos y seniles debilitados por una enfermedad urológica crónica y un proceso infeccioso. Además, este grupo de pacientes suele presentar enfermedades concomitantes (diabetes mellitus, hepatitis crónica, pancreatitis, anemia), que actúan como factores desencadenantes y agravantes. Se observa un mayor riesgo de sepsis y shock séptico en pacientes con inmunosupresión causada por el síndrome de inmunodeficiencia adquirida o un trasplante de órganos, así como después del tratamiento con quimioterapia y glucocorticoides.

En el desarrollo del shock séptico, es necesaria una estrecha colaboración entre urólogos y reanimadores, ya que los pacientes se encuentran en estado grave y requieren monitorización y corrección rápida de disfunciones de órganos vitales mediante medidas de reanimación complejas y de emergencia. A pesar de la mejora de los métodos de diagnóstico y la introducción de nuevos fármacos antibacterianos de alta eficacia, la tasa de mortalidad en el shock séptico sigue siendo alta y alcanza el 60-90%.

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Causas shock séptico en enfermedades urológicas

El mecanismo fisiopatológico del desarrollo del choque séptico, junto con la presencia de una infección, se basa en una sensibilización específica del organismo, que se produce como resultado de un proceso inflamatorio crónico en los órganos del sistema urinario y una intoxicación urémica y purulenta prolongada. En este caso, las bacterias y sus toxinas actúan como antígenos.

En la mayoría de los casos, la sepsis y el choque séptico son causados por microorganismos gramnegativos (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacter, etc.), pero también pueden ser causados por bacterias grampositivas (estafilococos, neumococos, estreptococos), hongos y, posiblemente, virus y parásitos. El estado de la inmunidad humoral y celular depende de la vía de entrada de la infección, la cantidad de patógenos que han entrado en la sangre, su tipo, virulencia y la reactividad del organismo.

Los factores que predisponen a los pacientes con patología urológica al desarrollo de sepsis incluyen la alteración del flujo urinario, anomalías en el desarrollo de las vías urinarias y daño a su mucosa, la presencia de cálculos y reflujo. Con mayor frecuencia, los microorganismos entran en el torrente sanguíneo:

• a través de la formación de shunts calicovenosos con aumento de la presión intrapélvica debido al reflujo fornical;
• a través de la mucosa de la vejiga o de la uretra durante exámenes instrumentales y cateterismos;
• vía linfática cuando se rompe la barrera biológica del ganglio linfático como resultado de un aumento significativo del número de bacterias en él.

Las enfermedades urológicas crónicas, en las que se utilizan medicamentos antibacterianos durante mucho tiempo, y los cambios en el estado inmunológico del cuerpo contribuyen a la manifestación de la patogenicidad de los microorganismos y al aumento de su resistencia a los efectos bactericidas y bacteriostáticos.

A pesar de la gran cantidad de trabajos dedicados al estudio de la patogénesis del shock séptico, muchos de sus vínculos no se han estudiado a fondo. Actualmente, se ha establecido que el papel central en la regulación de la gravedad y la duración de la respuesta inflamatoria en el organismo lo desempeñan los péptidos (citocinas) liberados por monocitos, macrófagos y células endoteliales bajo el efecto estimulante de un agente infeccioso. Estos interactúan con los receptores celulares y regulan la respuesta celular a la inflamación. En la sepsis, se produce una alteración del complejo equilibrio de las reacciones proinflamatorias y antiinflamatorias: al efecto inmunoestimulante primario le sigue una fase de inmunodepresión, en la que intervienen las IL-1, IL-6 y IL-8, y el factor de necrosis tumoral a, cuya liberación excesiva conduce al desarrollo de shock séptico y la muerte de los pacientes. Por lo tanto, la sepsis puede considerarse una respuesta inadecuada del sistema inmunitario, que surge en el contexto de una alteración en la regulación de la actividad inflamatoria.

Los mecanismos de desarrollo y los síntomas clínicos de insuficiencia orgánica en la sepsis y el shock séptico han sido los menos estudiados.

Las endotoxinas tienen un efecto similar al de la histamina y la serotonina en el sistema cardiovascular, lo que provoca un aumento drástico de la capacidad del lecho vascular y la deposición de sangre periférica. Simultáneamente, disminuye el retorno venoso al corazón, el gasto cardíaco y la presión arterial, y empeora el flujo sanguíneo coronario. Bajo la influencia de las toxinas, la función contráctil del miocardio disminuye, con el consiguiente desarrollo de microhemorragias y microinfartos. La intoxicación azotémica, que se acompaña de insuficiencia renal crónica, agrava estos cambios patológicos.

En el shock séptico, como resultado del espasmo del lecho capilar pulmonar y un aumento brusco de la resistencia vascular pulmonar, se produce una alteración del intercambio gaseoso, a la que se suma la hemocoagulación intravascular diseminada. Todos estos factores conducen a la formación de microtrombos en los capilares pulmonares. En este caso, la sangre evita los capilares periféricos de los órganos y tejidos a través de las derivaciones arteriovenosas y no participa en el intercambio gaseoso, lo que conduce al desarrollo de hipoxia tisular y al agravamiento de la acidosis respiratoria-metabólica, en la que el aumento de la respiración solo compensa temporalmente la alteración del intercambio gaseoso.

Una disminución progresiva de la presión arterial, acompañada de una alteración de la microcirculación, conduce a un deterioro del flujo sanguíneo cerebral y al desarrollo de encefalopatía, cuyos signos clínicos, con el aumento de la insuficiencia renal, se agravan por la intoxicación urémica y la acidosis.

El shock séptico causa alteraciones significativas en el sistema de hemocoagulación, lo que contribuye al desarrollo de insuficiencia multiorgánica. En el contexto de traumatismos quirúrgicos, hemorragias, hemotransfusiones, cambios en las propiedades reológicas de la sangre (aumento de la viscosidad) y disminución del flujo sanguíneo en la microcirculación, la acción específica de las endotoxinas y exotoxinas provoca la destrucción de eritrocitos y plaquetas. Simultáneamente, entran en la sangre sustancias biológicamente activas, como tromboplastina, histamina y quininas, que provocan una activación aguda del sistema de coagulación sanguínea, la adhesión y agregación plaquetaria. El daño al endotelio vascular por toxinas y complejos inmunes contribuye a la formación de agregados plaquetarios con fibrina y al desarrollo de la coagulación intravascular diseminada (CID). Debido a la participación de una gran cantidad de fibrina en el proceso, se produce la coagulopatía por consumo (fase del síndrome trombohemorrágico). El bloqueo de la circulación sanguínea capilar por agregados de plaquetas y fibrina (trombos), así como múltiples hemorragias, provocan hipoxia tisular y fallo multiorgánico.

Las alteraciones hemodinámicas, la hipoxia tisular y el bloqueo del lecho microcirculatorio por agregados de elementos formes provocan hemorragias en el parénquima renal, coagulación sanguínea intravascular y necrosis cortical, que conduce a oliguria, transformándose en anuria.

Bajo la influencia de las endotoxinas, se produce un espasmo de los vasos del sistema portal, lo que contribuye al desarrollo de hepatonecrosis. Al mismo tiempo, se deterioran gravemente todas las funciones hepáticas, y en mayor medida, la desintoxicación.

El shock séptico se acompaña de la destrucción y disminución del contenido de elementos formes (eritrocitos, leucocitos, trombocitos) en la sangre. La leucopenia suele ser de corta duración y rápidamente da paso a un aumento de la leucocitosis con una desviación hacia la izquierda de las células en banda. En el contexto del deterioro de la función renal y hepática, aumenta el nivel de urea, creatinina y bilirrubina en sangre, y la alteración del intercambio gaseoso causada por el aumento de la intoxicación urémica y purulenta conduce al desarrollo de acidosis.

Los cambios patológicos en la microcirculación y la CID contribuyen a la disfunción de las glándulas suprarrenales (reducción del nivel de catecolaminas en sangre). La hipoxia tisular y la activación de enzimas proteolíticas provocan el desarrollo de procesos destructivos en el páncreas (que pueden llegar hasta la necrosis pancreática).

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Síntomas shock séptico en enfermedades urológicas

El shock séptico en pacientes urológicos se desarrolla repentinamente y se caracteriza por una evolución extremadamente grave. La forma fulminante se presenta de 3 a 6 horas después del inicio de la enfermedad subyacente, la exploración instrumental o el tratamiento quirúrgico. En la forma tardía (tardía), se desarrolla entre el segundo y el quinto día del postoperatorio, que aparentemente no presentó complicaciones. Los síntomas del shock séptico dependen de muchos factores: el estado general del paciente, su edad y enfermedades concomitantes, la reactividad del organismo, los parámetros de la actividad cardíaca, la función excretora renal, etc.

Al describir el shock séptico, los especialistas utilizan diversos términos, con un consenso internacional sobre su interpretación. Por lo tanto, se determinó que la aparición del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica se determina por la presencia de al menos dos de los siguientes signos:

• temperatura corporal superior a 38 °C o inferior a 36 °C;
• frecuencia cardíaca superior a 90 latidos por minuto
• frecuencia respiratoria mayor de 20 por minuto o PaCO2 menor de 32 mmHg (4,3 kPa);
• el número de leucocitos en la sangre periférica es mayor de 12x109/l o menor de 4x109 ^/ l;
• el contenido de formas inmaduras (bandas) es mayor o igual al 10%.

Este síndrome es una respuesta a diversos factores, tanto infecciosos como no infecciosos (p. ej., quemaduras, pancreatitis). El concepto de infección implica la presencia de microflora en zonas del cuerpo que son estériles en condiciones normales. En este caso, suele producirse una reacción inflamatoria. La sepsis se considera la activación del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica bajo la influencia de un foco infeccioso en el organismo, cuya presencia se confirma mediante pruebas bacteriológicas. Sin embargo, este diagnóstico puede establecerse independientemente de los resultados de estas últimas. También se suele distinguir la sepsis grave, que se acompaña de:

• disfunción de órganos;
• perfusión sanguínea insuficiente, evidenciada por acidosis láctica, oliguria o desarrollo de trastorno mental agudo;
• una disminución de la presión arterial sistólica por debajo de 90 mmHg o más de 40 mmHg desde el nivel inicial (en ausencia de otras causas).

La bacteriemia es la presencia de microorganismos viables en el suero sanguíneo. Si el examen de bacteriemia no detecta la localización del proceso infeccioso, se considera primaria. Además, existe bacteriemia transitoria, generalmente observada con daño a las membranas mucosas, así como bacteriemia secundaria (la más común), causada por la presencia de un foco infeccioso fuera o dentro del lecho vascular. Por lo tanto, el signo fundamental del choque séptico es una disminución de la presión arterial debido a la sepsis, que no se puede corregir con terapia de infusión, en combinación con síntomas patológicos causados por una perfusión sanguínea insuficiente. El choque séptico, que no se puede corregir dentro de la primera hora de infusión y terapia farmacológica, se denomina refractario.

Hay tres etapas del shock séptico: temprana (prodrómica), clínicamente expresada e irreversible.

Los principales signos de la fase inicial son: fiebre alta, escalofríos, hiperemia y piel seca, oliguria, vómitos y diarrea. Durante la exploración, los pacientes pueden comportarse de forma inapropiada, mostrarse excitados y eufóricos. Los parámetros hemodinámicos se mantienen estables; es posible que se presente taquicardia y aumento de la frecuencia respiratoria. En sangre, se observa una ligera alcalosis respiratoria y se desarrolla gradualmente hipoxemia de los tejidos periféricos. Esta fase del shock suele ser breve y no siempre se diagnostica correctamente. A menudo se denomina "ataque de pielonefritis" o "fiebre uretral". El pronóstico es favorable. Con una evolución prolongada, se observan alteraciones hemodinámicas significativas: aumento de la taquicardia, disminución de la presión arterial y de la presión venosa central (PVC); la alcalosis respiratoria se sustituye por acidosis metabólica, lo que empeora el pronóstico.

La fase clínicamente expresada del shock séptico ("shock en curso") se reconoce con mayor frecuencia en la práctica urológica. Los pacientes se muestran reacios al contacto, inhibidos y somnolientos. Durante la exploración, se observan piel pálida e importante, esclerótica ictérica; es posible cianosis y hepatomegalia. La temperatura corporal agitada se sustituye por subfebril. Se observan vómitos y diarrea: la oliguria se transforma en anuria. La taquicardia alcanza 120-130 latidos por minuto, y el gasto cardíaco, la presión arterial, la PVC y el BCC disminuyen. El ECG revela signos de deterioro de la circulación coronaria. La progresión de la intoxicación urémica se acompaña de hipoxemia grave y acidosis metabólica. El pronóstico depende en gran medida de la prontitud de la terapia intensiva compleja, dirigida a normalizar los parámetros hemodinámicos y reducir la hipercoagulabilidad. En la práctica urológica, también se observa una forma latente de shock séptico, que surge en el contexto de una intoxicación purulenta-séptica y azotémica prolongada, o en la fase intermitente o terminal de la insuficiencia renal crónica.

La fase irreversible del shock séptico en pacientes urológicos suele desarrollarse en el contexto de la fase terminal de la insuficiencia renal crónica. Los pacientes presentan confusión, palidez, histeria cutánea y hemorragias. También presentan escalofríos. Al mismo tiempo, los signos de shock hipovolémico (descenso de la presión arterial a 60 mmHg o menos, valores negativos de PVC) son difíciles de corregir. En el contexto de la respiración frecuente y superficial, se presentan hipoxemia grave y acidosis descompensada, y la insuficiencia cardíaca, renal y hepática progresa. La hemocoagulación se ve afectada. Los cambios irreversibles en los órganos internos pueden provocar la muerte durante las primeras horas tras el inicio de esta fase del shock.

Diagnostico shock séptico en enfermedades urológicas

Los componentes obligatorios del diagnóstico de choque séptico incluyen un análisis de sangre clínico con recuento leucocitario. Esta afección se caracteriza por leucocitosis (hasta 20-30 x ^10⁻¹ /l o más), una marcada desviación del recuento leucocitario hacia la izquierda y un aumento de la VSG. La hemólisis se determina mediante citólisis de las células sanguíneas. Se recomienda realizar un análisis bacteriológico de sangre y determinar la sensibilidad de la microflora aislada a los antibacterianos antes del tratamiento, repitiéndolo de 2 a 3 veces con intervalos de 12 a 24 horas.

En la oliguria y la anuria, se observa un aumento del nivel de creatinina, urea y potasio en la sangre; en caso de disfunción del hígado y del páncreas, un aumento de la concentración de bilirrubina, aumento de la actividad de las transaminasas, lactato deshidrogenasa, amilasa y fosfatasa alcalina.

Al examinar el estado del sistema inmunológico, se determinan varios cambios: una disminución en el número de linfocitos T, una disminución en la concentración de inmunoglobulinas y proteínas del sistema del complemento y, en una etapa posterior, un aumento en el contenido de anticuerpos específicos.

En el contexto de la toxemia y la destrucción de células sanguíneas en el shock séptico, se liberan tromboplastina celular y otras sustancias biológicamente activas, desencadenantes del síndrome de CID. Sus principales síntomas son la trombosis y la hemorragia. En la etapa inicial del shock séptico, se observa una disminución del tiempo de coagulación sanguínea, y los cambios en el tromboelastograma son característicos de quienes presentan un cambio de hipercoagulación. La formación de numerosos trombos en el lecho microcirculatorio provoca una coagulopatía por consumo: se producen trombocitopenia e hiperfibrinogenemia, disminuye el contenido de antitrombina III y aparecen productos de degradación del fibrinógeno en la sangre.

Posteriormente, se produce un cambio hacia la hipocoagulación con un aumento de la actividad fibrinolítica sérica, el tiempo de recalcificación, el tiempo de trombina y el tiempo total de coagulación sanguínea. La transición del síndrome de CID a la tercera etapa (fibrinólisis) puede explicarse por la manifestación de las propiedades anticoagulantes de las toxinas y los productos de degradación de las células sanguíneas en un contexto de depleción de los factores de coagulación plasmáticos. Esta condición pone en peligro la vida del paciente debido al riesgo de desarrollar hemorragia fibrinolítica, en la que la sangre pierde su capacidad de coagulación.

En este caso, se detectan niveles extremadamente bajos de fibrinógeno, un aumento del tiempo de trombina, una disminución gradual del número de plaquetas y una disminución del contenido de antitrombina III. Las pruebas de paracoagulación son negativas y el trombotest alcanza grados I-II. Por lo tanto, el desarrollo progresivo del síndrome de CID con bloqueo del lecho microcirculatorio y daño hipóxico a los órganos internos contribuye significativamente al desarrollo de cambios irreversibles y a la baja eficacia de las medidas de reanimación en el shock séptico.

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Tratamiento shock séptico en enfermedades urológicas

El tratamiento del shock séptico incluye medidas generales de reanimación destinadas a restaurar las funciones de los órganos vitales y métodos de tratamiento específicos asociados con la enfermedad urológica.

Medidas generales de reanimación. El factor más importante para salvar la vida del paciente es el momento de iniciar el tratamiento. De acuerdo con las recomendaciones internacionales para el manejo de pacientes con sepsis grave y choque séptico, adoptadas en 2008, si la presión arterial desciende o el nivel de lactato sérico aumenta por encima de 4 mmol/l, el paciente debe ser trasladado inmediatamente a la unidad de cuidados intensivos, donde es necesario implementar medidas terapéuticas dirigidas a mantener la presión venosa central entre 8 y 12 mm H₂O, la presión arterial sistólica por encima de 65 mm Hg, la diuresis por encima de 0,5 ml/kg h) y la saturación de oxígeno en sangre en la vena cava superior por encima del 70 %. Si no se pueden alcanzar los valores requeridos de esta última, se recomienda continuar la terapia de infusión y la transfusión de glóbulos rojos hasta que el hematocrito alcance el 30 %. Se debe administrar dobutamina a una velocidad no superior a 20 mcg/(kg x min) y, si no hay efecto, transferir al paciente a ventilación mecánica. Durante la ventilación mecánica es necesario mantener valores de PVC elevados (entre 12-15 mmHg).

El tratamiento suele comenzar con la cateterización de las venas principales (braquial, subclavia y yugular) y la instalación de uno o dos sistemas de transfusión con preparaciones de hidroxietilalmidón o dextrano y soluciones cristaloides (solución de Ringer, solución isotónica de cloruro de sodio, acetato de sodio + cloruro de sodio, bicarbonato de sodio + cloruro de sodio + cloruro de potasio, etc.). Esta combinación tiene como objetivo eliminar la hipovolemia, mejorar la microcirculación, normalizar las propiedades reológicas de la sangre (hemodilución y reducción de la viscosidad) y reducir la concentración de toxinas en la sangre. La transfusión se realiza bajo control de la PVC, el ECG y la diuresis; su volumen debe ser de al menos 3-5 litros al día (en casos graves, hasta 1 l/h). El bicarbonato de sodio y otras soluciones tampón se utilizan para eliminar la acidosis.

Durante la terapia transfusional, las preparaciones proteicas (5-20% de albúmina, proteínas, plasma nativo concentrado y fresco congelado, libre de citrato seco, factor VIII de coagulación sanguínea) desempeñan un papel clave, ya que promueven la reposición activa del BCC y la deficiencia de proteínas en el cuerpo, y también aseguran la neutralización de toxinas y el suministro de procoagulantes necesarios para detener el síndrome DIC.

Ante el aumento de los trastornos hemodinámicos, es necesario el uso de vasoconstrictores. La administración intravenosa de dosis de noradrenalina al 0,2 % o dopamina al 0,5 % mediante transfusión está indicada cuando la presión arterial desciende a 90 mmHg. La dopamina aumenta el flujo sanguíneo coronario y renal de forma desproporcionada al aumento del gasto cardíaco, lo cual es especialmente importante cuando se presentan signos de insuficiencia renal aguda. En casos de toxemia, se administra una solución de dextrosa al 20 % con insulina soluble (1 U de insulina por 4 g de glucosa) para mantener las reservas de energía miocárdica. La terapia cardiotrópica puede complementarse con la administración de inosina, fosfocreatina, vitaminas del complejo B, etc.

Si la hipotensión persiste a pesar de una terapia de infusión adecuada y el uso de vasopresores, se indican glucocorticoides. Se añade hidrocortisona a la solución de transfusión, cuya dosis no debe superar los 300 mg al día. La estabilización de los parámetros hemodinámicos a una velocidad de infusión mínima se logra en ausencia de signos de deterioro de la circulación coronaria en el ECG, manteniendo los parámetros de presión arterial característicos de cada paciente (no inferiores a 100-110 mmHg) y la presión venosa central no inferior a 40-60 mmH₂O.

Se recomienda la transfusión de glóbulos rojos cuando el nivel de hemoglobina desciende por debajo de 70 g/l. Debe mantenerse entre 70 y 90 g/l, y, si es necesario (signos de isquemia miocárdica, hipoxia grave, hemorragias, acidosis), incluso por encima. Es necesario controlar el contenido de plaquetas en sangre y compensar su deficiencia cuando desciende por debajo de 50 x 10⁻¹/l; en pacientes con alto riesgo de hemorragia, su contenido debe ser de 50 a 300 x 10⁻¹/l. Se deben asegurar valores más altos de este indicador antes de intervenciones quirúrgicas y procedimientos invasivos.

En pacientes urológicos con shock séptico, generalmente se presentan trastornos respiratorios agudos e hipoxemia, causados por el bloqueo del lecho capilar pulmonar asociado al síndrome de CID. En este caso, existen indicaciones para la intubación traqueal y la ventilación artificial. Para garantizar una ventilación adecuada, se deben tener en cuenta el pH, la PaCO₂ y la PaO₂, ya que en condiciones de bloqueo del lecho microcirculatorio y derivación arteriovenosa, el estado del intercambio gaseoso solo puede evaluarse mediante la composición gaseosa de la sangre y el equilibrio ácido-base. Si no es posible realizar un análisis de gases en sangre, se realiza ventilación artificial en modo de hiperventilación (aproximadamente el 130 % del volumen respiratorio minuto requerido).

En el tratamiento de pacientes con shock séptico, se realiza una monitorización dinámica de los parámetros bioquímicos y, si es necesario, se realizan las correcciones pertinentes. Por lo tanto, puede ser necesario administrar dosis adecuadas de insulina cuando la glucemia supera los 8 mmol/l. Si la insuficiencia renal se agrava, se realiza hemodiálisis. Además, se prescriben dosis bajas de heparina sódica de bajo peso molecular para prevenir la trombosis venosa profunda (si no existen contraindicaciones), y se prescriben bloqueadores de los receptores H2 de histamina o inhibidores de la bomba de protones para prevenir la formación de úlceras por estrés.

Tras la estabilización hemodinámica con un flujo urinario normal, se puede estimular la diuresis con osmo y saluréticos. En pacientes ancianos y seniles, la furosemida en dosis altas debe utilizarse con precaución, ya que la excreción de grandes cantidades de potasio puede afectar negativamente la función contráctil del miocardio, al igual que la excreción de grandes volúmenes de líquido puede agravar la hiperpotasemia inicial. Al utilizar el método de diuresis forzada, es necesario monitorizar la composición electrolítica de la sangre y realizar un ECG. Si se desarrolla hipopotasemia, se realiza la corrección con soluciones de aspartato de potasio y magnesio (panangin, asparkam), una mezcla de glucosa, insulina y potasio.

Tratamiento específico del shock séptico. Un componente específico del tratamiento complejo de pacientes con shock séptico es la terapia antibacteriana con fármacos que afectan la causa del proceso inflamatorio infeccioso. Los patógenos más comunes de las infecciones urológicas son representantes de la microflora oportunista; además, el papel de las bacterias resistentes a los antibióticos aumenta en la génesis de complicaciones purulentas-sépticas. Ante esta situación, se recomienda realizar un estudio bacteriológico de todas las posibles fuentes de bacteriemia y determinar la sensibilidad de los microorganismos a los antibacterianos. En caso de shock séptico, prescribir terapia antimicrobiana empírica, teniendo en cuenta el tipo de patógeno sospechoso y las vías de penetración. Un requisito indispensable para el éxito del tratamiento es la eliminación de la obstrucción de las vías urinarias y la normalización del tránsito urinario.

En caso de sepsis y shock séptico, es necesario comenzar la administración intravenosa de medicamentos antibacterianos lo antes posible, dentro de la primera hora después del diagnóstico.

Los patógenos más comunes que causan sepsis y choque séptico en enfermedades infecciosas son Escherichia coli y otras enterobacterias. En pacientes infectados con cepas hospitalarias, se encuentran Pseudomonas aeruginosa, Proteus y bacterias del grupo Klebsiella-Enterobacter-Serratia resistentes a los antibióticos. Los fármacos de elección eficaces contra estos grupos de microorganismos son:

• cefalosporinas de tercera generación (cefotaxima, ceftriaxona, ceftizoxima, cefodizima, ceftazidima, cefoperazona);
• fluoroquinolonas (ciprofloxacino, ofloxacino, lomefloxacino - contra microorganismos gramnegativos; levofloxacino, gatifloxacino - contra la microflora grampositiva);
• carbapenémicos (imipenem, meropenem);
• aminoglucósidos (amikacina, tobramicina, gentamicina);
• penicilinas semisintéticas “protegidas” (ampicilina + sulbactam o piperacilina + tazobactam).

Tras recibir los resultados del examen bacteriológico, se continúa el tratamiento antimicrobiano, considerando la sensibilidad de los microorganismos, con el fármaco menos tóxico. Cuando se detectan bacterias del grupo Pseudomonas aeruginosa, el tratamiento combinado es más eficaz.

Las dosis recomendadas de antibióticos deben ser cercanas o equivalentes a las dosis máximas diarias. El tratamiento debe continuar hasta que el estado del paciente se estabilice y durante 3-4 días después de que la temperatura corporal se haya normalizado. La duración total del tratamiento con quimioterapia antibacteriana suele ser de 7-10 días, pero si la evolución de la enfermedad es lenta, no se puede drenar el foco de infección o existe inmunodeficiencia concomitante, se debe aumentar la duración del tratamiento.

La particularidad de la quimioterapia antibacteriana en pacientes urológicos reside en la necesidad de ajustar la dosis según el grado de deterioro de la función excretora renal. En caso de shock séptico en pacientes con insuficiencia renal crónica, se prescriben dosis máximas de antibióticos el primer día de tratamiento, tras la recuperación de la micción. Posteriormente, teniendo en cuenta la excreción renal predominante de los fármacos y la nefrotoxicidad de cada uno, el tratamiento se realiza teniendo en cuenta los indicadores de filtración renal, diuresis, capacidad de concentración renal y niveles sanguíneos de nitrógeno total, urea y creatinina.

En el tratamiento complejo de pacientes con shock séptico, se utilizan métodos de tratamiento eferente: oxidación electroquímica indirecta de la sangre con solución de hipoclorito de sodio; irradiación ultravioleta de la sangre (5-10 sesiones de 20 minutos), así como métodos de desintoxicación por sorción: hemosorción y plasmasorción.

La lucha contra las infecciones adquiridas en el hospital, la terapia antibacteriana cuidadosamente seleccionada con medicamentos específicos, la reducción de la duración de la estancia hospitalaria, la retirada temprana de los catéteres uretrales permanentes, el uso de sistemas de drenaje del tracto urinario cerrado y drenaje, y el cumplimiento de las reglas asépticas juegan un papel importante en la prevención de complicaciones purulentas-sépticas de las enfermedades urológicas.