Síndrome de fallo de absorción intestinal: causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

El síndrome de malabsorción intestinal es un complejo sintomático caracterizado por un trastorno en la absorción de uno o más nutrientes en el intestino delgado y una alteración de los procesos metabólicos. El desarrollo de este síndrome se basa no solo en cambios morfológicos en la mucosa intestinal, sino también en alteraciones de los sistemas enzimáticos y la función motora intestinal, así como en un trastorno de mecanismos de transporte específicos y disbacteriosis intestinal.

Existen síndromes de malabsorción primarios (hereditarios) y secundarios (adquiridos). El síndrome primario se desarrolla con cambios hereditarios en la estructura de la mucosa del intestino delgado y una enzimopatía genéticamente determinada. Este grupo incluye un trastorno congénito relativamente raro de la absorción en el intestino delgado, causado por una deficiencia en la mucosa del intestino delgado de enzimas transportadoras específicas. En este caso, se altera la absorción de monosacáridos y aminoácidos (por ejemplo, triptófano). De los trastornos primarios de la absorción en adultos, la intolerancia a los disacáridos es la más común. El síndrome de malabsorción secundario se asocia con un daño adquirido en la estructura de la mucosa del intestino delgado, que se presenta en ciertas enfermedades, así como en enfermedades de otros órganos abdominales con afectación del intestino delgado en el proceso patológico. Entre las enfermedades del intestino delgado caracterizadas por un trastorno de la absorción intestinal, se distinguen la enteritis crónica, la enteropatía por gluten, la enfermedad de Crohn, la enfermedad de Whipple, la enteropatía exudativa, la diverticulosis con diverticulitis, los tumores del intestino delgado, así como la resección extensa (más de 1 m). El síndrome de absorción insuficiente puede verse agravado por enfermedades concomitantes del sistema hepatobiliar y del páncreas con alteración de su función exocrina. Se observa en enfermedades que afectan al intestino delgado en el proceso patológico, en particular en amiloidosis, esclerodermia, agammaglobulinemia, abetalipoproteinemia, linfoma, insuficiencia cardíaca, trastornos de la circulación arteriomesentérica, tirotoxicosis e hipopituitarismo.

La absorción también se ve afectada en casos de intoxicación, hemorragia, deficiencia de vitaminas y daño por radiación. Se ha comprobado que el intestino delgado es muy sensible a los efectos de la radiación ionizante, lo que provoca alteraciones en la regulación neurohumoral y cambios citoquímicos y morfológicos en la mucosa. Se produce distrofia y acortamiento de las vellosidades, alteración de la ultraestructura del epitelio y su desprendimiento. Las microvellosidades disminuyen y se deforman, su número total disminuye y la estructura de las mitocondrias se daña. Como resultado de estos cambios, el proceso de absorción se interrumpe durante la irradiación, especialmente en su fase parietal.

La aparición del síndrome de malabsorción en afecciones agudas y subagudas se asocia principalmente con un trastorno de la digestión intestinal de nutrientes y un paso acelerado del contenido a través del intestino. En afecciones crónicas, el trastorno del proceso de absorción intestinal es causado por cambios distróficos, atróficos y escleróticos en el epitelio y la capa propia de la mucosa del intestino delgado. En este caso, las vellosidades y las criptas se acortan y aplanan, el número de microvellosidades disminuye, el tejido fibroso crece en la pared intestinal y se altera la circulación sanguínea y linfática. Una disminución en la superficie total de absorción y la capacidad de absorción conduce a un trastorno de los procesos de absorción intestinal. Como resultado, el cuerpo recibe cantidades insuficientes de productos de hidrólisis de proteínas, grasas, carbohidratos, así como sales minerales y vitaminas. Los procesos metabólicos se interrumpen. Se desarrolla un cuadro similar a la distrofia alimentaria.

En consecuencia, las enfermedades del intestino delgado, en las que se alteran los procesos de absorción, son una causa frecuente de desnutrición. Al mismo tiempo, cabe destacar que el intestino delgado es muy sensible a la desnutrición proteico-energética debido a las pérdidas diarias específicas de nutrientes debidas a la renovación del epitelio intestinal, cuyo período es de 2 a 3 días. Se crea un círculo vicioso. El proceso patológico en el intestino delgado que se presenta con la deficiencia de proteínas se asemeja al de las enfermedades intestinales y se caracteriza por el adelgazamiento de la membrana mucosa, la pérdida de disacaridasas del borde en cepillo, la absorción deficiente de mono y disacáridos, la disminución de la digestión y absorción de proteínas, el aumento del tiempo de transporte del contenido a través del intestino y la colonización bacteriana de las partes superiores del intestino delgado.

Como resultado del daño estructural de la mucosa del intestino delgado, su permeabilidad pasiva cambia, lo que permite que grandes macromoléculas penetren en los tejidos subepiteliales, aumentando la probabilidad de daño funcional a las conexiones intercelulares. La formación insuficiente de enzimas que descomponen las proteínas y transportan los productos finales de la digestión a través de la pared intestinal provoca deficiencia de aminoácidos y privación de proteínas. Los defectos en el proceso de hidrólisis y los trastornos en la absorción y utilización de carbohidratos causan deficiencia de mono y disacáridos. La alteración de los procesos de descomposición y absorción de lípidos aumenta la esteatorrea. La patología de la mucosa, junto con la disbiosis intestinal, la disminución de la secreción de lipasa pancreática y los trastornos en la emulsificación de las grasas por los ácidos biliares, provocan una absorción insuficiente de las mismas. También se observan trastornos en la absorción de grasas con la ingesta excesiva de sales de calcio y magnesio. Muchos investigadores han prestado atención a la deficiencia de vitaminas hidrosolubles y liposolubles, hierro y microelementos, asociada con alteraciones en la absorción de estas sustancias en las enfermedades intestinales. Se han analizado las causas de sus trastornos de absorción y el efecto de algunos nutrientes en la absorción de otros. Así, se ha sugerido que los defectos de absorción de la vitamina B12 se asocian a un trastorno primario de su transporte en el íleon o al efecto de la disbacteriosis intestinal, ya que no se eliminan por un factor interno. La deficiencia de proteínas es posible con una absorción deficiente de ácido nicotínico. La relación entre la absorción y la excreción de xilosa se redujo en un 64% con la deficiencia de hierro y se normalizó al tomar preparados de hierro.

Cabe destacar que la deficiencia selectiva de un solo nutriente es extremadamente rara; más a menudo, se altera la absorción de varios ingredientes, lo que causa una variedad de manifestaciones clínicas del síndrome de malabsorción.

El cuadro clínico es bastante típico: una combinación de diarrea con un trastorno de todo tipo del metabolismo (proteínas, grasas, carbohidratos, vitaminas, minerales, agua y sal). El agotamiento del paciente aumenta hasta el punto de presentar caquexia, debilidad general y disminución del rendimiento; en ocasiones, se presentan trastornos mentales y acidosis. Los síntomas frecuentes incluyen polihipovitaminosis, osteoporosis e incluso osteomalacia, anemia por deficiencia de hierro, folato y vitamina B12, cambios tróficos en la piel y las uñas, edema hipoproteinémico, atrofia muscular e insuficiencia poliglandular.

La piel se vuelve seca, a menudo hiperpigmentada en algunos lugares, se produce hinchazón debido a la alteración del metabolismo de proteínas y de agua y electrolitos, el tejido subcutáneo se desarrolla poco, el cabello se cae y las uñas se vuelven quebradizas.

Como consecuencia de una deficiencia de diversas vitaminas, aparecen los siguientes síntomas:

1. con deficiencia de tiamina: parestesia de la piel de las manos y los pies, dolor en las piernas, insomnio;
2. ácido nicotínico - glositis, cambios pelagroides en la piel;
3. riboflavina - queilitis, estomatitis angular;
4. ácido ascórbico - sangrado de encías, hemorragias en la piel;
5. Vitamina A - trastorno de la visión crepuscular;
6. vitamina B12, ácido fólico y hierro - anemia.

Los signos clínicos asociados con el desequilibrio electrolítico incluyen taquicardia, hipotensión arterial, sed, piel y lengua secas (deficiencia de sodio), dolor y debilidad muscular, reflejos tendinosos debilitados, cambios en el ritmo cardíaco, más a menudo en forma de extrasístole (deficiencia de potasio), un síntoma positivo de "rodillo muscular" debido al aumento de la excitabilidad neuromuscular, sensación de entumecimiento en los labios y los dedos, osteoporosis, a veces osteomalacia, fracturas óseas, calambres musculares (deficiencia de calcio), disminución de la función sexual (deficiencia de manganeso).

Los cambios en los órganos endocrinos se manifiestan clínicamente por trastornos del ciclo menstrual, impotencia, síndrome insípido y signos de hipocorticismo.

Existe información sobre la dependencia de los síntomas clínicos con la localización del proceso en el intestino delgado. La afectación de sus secciones predominantemente proximales provoca un trastorno en la absorción de vitaminas del complejo B, ácido fólico, hierro y calcio, y la afectación de sus secciones media y proximal del intestino, de aminoácidos, ácidos grasos y monosacáridos. La localización predominante del proceso patológico en las secciones distales se caracteriza por un trastorno en la absorción de vitamina B12 y ácidos biliares.

Se han dedicado muchas investigaciones a los métodos modernos de diagnóstico de trastornos de absorción en diversas enfermedades intestinales.

El diagnóstico se basa en el cuadro clínico de la enfermedad, la determinación de proteínas totales, fracciones proteicas, inmunoglobulinas, lípidos totales, colesterol, potasio, calcio, sodio y hierro en el suero sanguíneo. Además de la anemia, los análisis de sangre revelan hipoproteinemia, hipocolesterolemia, hipocalcemia, hipoferremia e hipoglucemia moderada. El examen coprológico revela esteatorrea, createrea, amilorrea (se revela almidón extracelular) y aumento de la excreción de sustancias alimenticias no digeridas con las heces. Con la deficiencia de disacaridasas, el pH fecal disminuye a 5.0 o menos, y la prueba de azúcares en heces y orina es positiva. Con la deficiencia de lactasa y la consiguiente intolerancia a la leche, a veces se puede detectar lactosuria.

Para diagnosticar la intolerancia a los disacáridos son útiles las pruebas con carga de mono y disacáridos (glucosa, D-xilosa, sacarosa, lactosa) con posterior determinación de los mismos en sangre, heces y orina.

En el diagnóstico de la enteropatía por gluten, se considera principalmente la eficacia de una dieta sin gluten (sin productos derivados del trigo, centeno, avena ni cebada), y en el diagnóstico de la enteropatía hipoproteinémica exudativa, la excreción diaria de proteínas en heces y orina. Las pruebas de absorción ayudan al diagnóstico y permiten evaluar el grado de alteración de la absorción de diversos productos de la hidrólisis intestinal: además de la prueba con D-xilosa, galactosa y otros sacáridos, se utilizan la prueba de yodo potásico y estudios con carga de hierro y caroteno. Para ello, también se emplean métodos basados en el uso de sustancias marcadas con radionúclidos: albúmina, caseína, metionina, glicina, ácido oleico, vitamina B12, ácido fólico, etc.

También se conocen otras pruebas: pruebas respiratorias basadas en la determinación del contenido isotópico en el aire espirado tras la administración oral o intravenosa de sustancias marcadas con ¹⁴ C; yeyunoperfusión, etc.

El síndrome de malabsorción es patognomónico de muchas enfermedades del intestino delgado, en particular la enteritis crónica de gravedad moderada y especialmente grave. Se observó en la forma generalizada de la enfermedad de Crohn con daño predominante en el intestino delgado, en la enfermedad de Whipple, la enteropatía grave por gluten, la amiloidosis intestinal, la enteropatía hipoproteinémica exudativa, etc.

El tratamiento del síndrome de malabsorción primaria (hereditaria) consiste principalmente en la prescripción de una dieta con exclusión o limitación de productos y platos intolerables que causan un proceso patológico en el intestino delgado. Así, en caso de intolerancia a los monosacáridos y disacáridos, se recomienda una dieta sin ellos o con una pequeña cantidad; en caso de intolerancia al gluten (enteropatía por gluten), se prescribe una dieta sin gluten (una dieta con exclusión de productos y platos derivados del trigo, centeno, avena y cebada).

En el síndrome secundario (adquirido) de absorción intestinal alterada, se debe tratar primero la enfermedad subyacente. Debido a la actividad insuficiente de las enzimas de digestión de membrana, se prescriben corontina (180 mg/día), esteroides anabólicos (retabolil, nerobol), inhibidor de la fosfodiesterasa (euphyllin) y fenobarbital, un inductor de enzimas lisosomales, que estimulan los procesos de hidrólisis de membrana en el intestino delgado. En ocasiones, para mejorar la absorción de monosacáridos, se recomiendan agentes adrenomiméticos (efedrina), betabloqueantes (inderal, obzidan, anaprilina) y acetato de desoxicorticosterona. La absorción de monosacáridos, que aumenta a tasas bajas y disminuye a tasas altas, se normaliza con inhibidores de cinina (prodectina), agentes colinolíticos (sulfato de atropina) y bloqueantes ganglionares (benzohexonio). Para corregir trastornos metabólicos se administran por vía parenteral hidrolizados de proteínas, intralípidos, glucosa, electrolitos, hierro y vitaminas.

Como terapia sustitutiva están indicadas las enzimas pancreáticas (pancreatina, mezim-forte, triferment, panzinorm, etc.), abomin en grandes dosis, si es necesario, en combinación con antiácidos.

En caso de síndrome de malabsorción causado por disbacteriosis intestinal, se prescriben antibacterianos (tratamientos cortos de antibióticos de amplio espectro, eubióticos como Bactrim, derivados de naftiridina como Nevigramon), seguidos del uso de fármacos biológicos como Bifidumbacterina, Colibacterina, Bificol y Lactobacterina. En caso de trastorno de la absorción intestinal asociado con disfunción del íleon (en ileítis terminal, resección de esta sección del intestino delgado), se indican fármacos que adsorben los ácidos biliares no absorbidos, facilitando su excreción con las heces (lignina), o que forman complejos no absorbibles con ellos en el intestino (colestiramina), lo que también mejora su excreción.

Entre los agentes sintomáticos utilizados para el síndrome de malabsorción, se recomiendan los fármacos cardiovasculares, antiespasmódicos, carminativos, astringentes y otros.

El pronóstico del síndrome de malabsorción, como el de cualquier patología, depende del diagnóstico oportuno y la prescripción temprana de terapia dirigida. La prevención de la malabsorción secundaria en el intestino delgado también está asociada a esto.