Síntomas del hipoparatiroidismo

Un paciente con hipoparatiroidismo presenta parestesias, frío y sensación de hormigueo en todo el cuerpo, especialmente en las extremidades, espasmos musculares convulsivos, ataques de convulsiones tónicas dolorosas y nerviosismo. En las últimas etapas de la enfermedad, aparecen cambios en la piel, cataratas y calcificaciones en diversos órganos y en el tejido subcutáneo.

Según el curso y la naturaleza de las características clínicas del hipoparatiroidismo, se distinguen dos formas: obvia (manifiesta), con manifestaciones agudas y crónicas, y oculta (latente).

Los síntomas clínicos del hipoparatiroidismo consisten en varios grupos de síntomas: aumento de la conductividad neuromuscular y predisposición a convulsiones, trastornos visceral-vegetativos y neuropsiquiátricos.

La frecuencia relativa de los principales trastornos neurológicos y mentales en el hipoparatiroidismo es la siguiente: el 90% de los pacientes presenta tetania, el 50,7% convulsiones, el 11% síntomas extrapiramidales y el 16,9% trastornos mentales. Los ataques más típicos de hipoparatiroidismo son el tétanos, que comienza con parestesias y espasmos fibrilares musculares, que derivan en convulsiones tónicas y afectan principalmente a los grupos simétricos de flexores de las extremidades (generalmente los superiores); en las formas graves, también a los músculos faciales. Durante un ataque, los brazos se flexionan por las articulaciones, la mano adopta la forma de una "mano de obstetra"; las piernas se extienden y se comprimen, y el pie se encuentra en flexión plantar aguda con los dedos doblados (espasmo del pedal, "pie equino"). Los espasmos de los músculos faciales provocan una forma peculiar y sardónica de la boca (boca de pez), espasmo de los músculos masticatorios (trismo) y espasmos de los párpados. Con menor frecuencia, se produce un espasmo del tronco hacia atrás (opistótonos). Los espasmos de los músculos respiratorios y del diafragma pueden causar dificultad para respirar. El laringoespasmo y el broncoespasmo, que se observan con frecuencia en niños, son especialmente peligrosos (pueden provocar asfixia). La deglución se ve afectada debido a espasmos de los músculos lisos del esófago. El piloroespasmo provoca vómitos. Debido a cambios en el tono muscular del intestino y la vejiga, se presentan diarrea o estreñimiento, disuria y dolor abdominal.

Las convulsiones en el hipoparatiroidismo son muy dolorosas. En el caso de la tetania, la consciencia suele estar preservada y rara vez se ve afectada, solo en ataques particularmente graves. Los ataques pueden tener diferentes duraciones, desde varios minutos hasta varias horas, y presentarse con diferentes frecuencias. Si predomina el tono del sistema nervioso simpático durante un ataque, este se acompaña de palidez debido al espasmo de los vasos periféricos, taquicardia y aumento de la presión arterial. Si predomina el tono del sistema nervioso autónomo parasimpático, son típicos los vómitos, la diarrea, la poliuria, la bradicardia y la hipotensión. Fuera de los ataques de tetania, la disfunción autonómica se manifiesta como sensación de frío o calor, sudoración, dermografismo persistente, mareos, desmayos, trastornos de la acomodación visual, estrabismo, diplopía, migraña, tinnitus, sensación de taponamiento de oídos, molestias cardíacas con cuadro de espasmo coronario y alteraciones del ritmo. En este caso, el ECG revela una prolongación de los intervalos QT y ST sin cambios en la onda T. La extensión de estos segmentos se debe a que la hipocalcemia altera la repolarización de las células miocárdicas. Los cambios en el ECG son reversibles cuando se alcanza la normocalcemia. Durante los ataques graves de tetania, puede desarrollarse edema cerebral con síntomas de células madre y extrapiramidales. Los trastornos cerebrales en el hipoparatiroidismo también pueden manifestarse como convulsiones epileptiformes, clínica y electroencefalográficamente similares a la epilepsia genuina; la diferencia radica en la rápida dinámica favorable del EEG al alcanzar la normocalcemia estable, lo cual no ocurre en la epilepsia clásica. Con la hipocalcemia prolongada, se desarrollan cambios mentales, neurosis, trastornos emocionales (depresión, ataques de melancolía) e insomnio.

Los cambios neurológicos más graves se observan en pacientes con calcificación intracraneal, especialmente en la zona de los ganglios basales, así como por encima de la silla turca y, en ocasiones, en la zona del cerebelo. Las manifestaciones asociadas con la calcificación intracraneal son polimórficas y dependen de su localización y del grado de aumento de la presión intracraneal. Los fenómenos de tipo epileptiforme y el parkinsonismo son los más frecuentes. Estos cambios también son típicos del pseudohipoparatiroidismo.

Con el hipoparatiroidismo prolongado, pueden desarrollarse cataratas, generalmente subcapsulares y bilaterales, y en ocasiones se observa inflamación de la papila del nervio óptico. Se observan cambios en el sistema dentario: en niños, alteraciones en la formación de los dientes; en pacientes de todas las edades, caries y defectos del esmalte. Son característicos los trastornos del crecimiento capilar, el encanecimiento y adelgazamiento prematuros del cabello, uñas quebradizas y cambios en la piel: sequedad, descamación, eccema y dermatitis exfoliativa. La candidiasis es muy frecuente. La forma aguda de la enfermedad se presenta con episodios frecuentes e intensos de tétanos y es difícil de compensar. La forma crónica es más leve; con un tratamiento adecuado, es posible lograr largos periodos (de muchos años) sin episodios. El hipoparatiroidismo latente no presenta síntomas externos visibles y solo se detecta en presencia de factores desencadenantes o durante una exploración especial. Los factores desencadenantes del hipoparatiroidismo latente pueden ser la ansiedad, la disminución de la ingesta de calcio con los alimentos y el aumento de la ingesta de fosfato, la actividad física, el período premenstrual, las infecciones, las intoxicaciones, la hipotermia o el sobrecalentamiento, el embarazo y la lactancia. Por regla general, los fenómenos convulsivos y un cuadro completo de crisis hipoparatiroidea aparecen cuando el contenido de calcio en la sangre disminuye a 1,9-2,0 mmol/l.

La semiótica radiológica del hipoparatiroidismo consiste en osteosclerosis, periostosis de huesos tubulares largos, compactaciones en banda de las metáfisis y calcificación prematura de los cartílagos costales. La esclerosis esquelética suele acompañarse de calcificaciones patológicas en los tejidos blandos: en el cerebro (tronco, ganglios basales, vasos y membranas cerebrales), en las paredes de las arterias periféricas, en el tejido subcutáneo, en ligamentos y tendones.

Cuando la enfermedad se desarrolla en la infancia, se observan trastornos del crecimiento y del desarrollo esquelético: baja estatura, braquidactilia y cambios en el sistema dentario.

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