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Síntomas de insuficiencia renal aguda
Último revisado: 06.07.2025
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Durante la insuficiencia renal aguda se distinguen 4 etapas:
- inicial: el efecto de un agente dañino sobre las células epiteliales de los túbulos (la duración es de varias horas);
- oligoanúrico - mantenimiento de un SCF relativamente bajo, en el contexto de una diuresis disminuida, aumenta la azoemia (esta etapa puede durar varios días, en el caso de diálisis, puede desarrollarse la siguiente etapa);
- poliúrica - restauración de la función excretora de agua de los riñones (dura varias semanas; alrededor del 80% de los pacientes durante este período sufren algún tipo de infección, que puede ser la causa de la muerte);
- recuperación: etapa de restauración lenta de la tasa de filtración glomerular y de las funciones tubulares normales (la duración es de 6 a 24 meses).
En la etapa inicial de la insuficiencia renal aguda, el cuadro clínico está dominado por los síntomas del proceso patológico complicado por daño renal, por lo que la oliguria, la acidosis metabólica, la hiperpotasemia y la azoemia suelen quedar ocultas por las manifestaciones de la enfermedad subyacente. La oliguria inferior a 0,3 ml/(kg·h) es la principal manifestación clínica de la insuficiencia renal aguda. En la etapa oligoanúrica, predominan la disminución de la diuresis y el aumento de la azoemia, con fenómenos de intoxicación urémica. La mortalidad es máxima durante este período. Con un tratamiento adecuado, la etapa oligoanúrica es seguida por la insuficiencia renal aguda poliúrica, en la que la diuresis es de 2 a 3 veces superior a la normal para la edad y se combina con baja osmolaridad urinaria. La hiponatremia se sustituye por hipernatremia y la hiperpotasemia por hipopotasemia. En esta etapa, no hay una mejoría notable en el estado del niño; persisten el letargo, la hipotonía muscular, la hiporreflexia, la paresia y la parálisis. Se presentan altos niveles de azoemia en sangre y una gran cantidad de proteínas, leucocitos, eritrocitos y cilindros en la orina, lo que se asocia con la liberación de células muertas del epitelio tubular y la reabsorción de infiltrados. En esta etapa, la infección suele acumularse hasta que se desarrolla una condición séptica. La duración de la etapa de recuperación varía de varios meses a varios años hasta la restauración completa de la función nefronal.
En casos sin complicaciones, la acidosis metabólica se detecta en sangre en un contexto de respiración acidótica y alcalosis respiratoria. En casos complicados, la acidosis se sustituye por alcalosis metabólica (vómitos prolongados) o se combina con acidosis respiratoria (edema pulmonar). Los cambios en el metabolismo electrolítico se caracterizan por hiponatremia, hipocloremia, hipermagnesemia, hiperfosfatemia e hipocalcemia, que se combinan con síntomas clínicos que reflejan el efecto de estos trastornos en el sistema nervioso central y la circulación sanguínea (somnolencia o coma, convulsiones, arritmia cardíaca). La mayoría de los niños también presentan hiperpotasemia, pero en algunos recién nacidos, a pesar de una marcada disminución de la diuresis, se produce hipopotasemia (debido a vómitos y diarrea profusa).
La intoxicación urémica se expresa en la aparición de picazón en la piel, ansiedad o letargo, vómitos incontrolables, diarrea y signos de insuficiencia cardiovascular.
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