Insuficiencia renal aguda en niños

La insuficiencia renal aguda en niños es un síndrome inespecífico de diversas etiologías, que se desarrolla debido a una interrupción repentina de las funciones homeostáticas de los riñones. Esta interrupción se basa en la hipoxia tisular renal, con el consiguiente daño predominante a los túbulos y la aparición de edema intersticial. El síndrome se manifiesta por un aumento de la azoemia, desequilibrio electrolítico, acidosis descompensada y disminución de la capacidad para excretar agua.

El término “insuficiencia renal aguda” fue propuesto por primera vez por J. Merill (1951) para reemplazar las designaciones anteriores “anuria” y “uremia aguda”.

La insuficiencia renal aguda en niños es un síndrome no específico que se desarrolla como resultado de una pérdida aguda transitoria o irreversible de la función renal homeostática causada por hipoxia del tejido renal con posterior daño predominante de los túbulos y edema del tejido intersticial (Naumova VI, Papayan AV, 1991).

La insuficiencia renal aguda puede desarrollarse en niños de cualquier edad con muchas enfermedades: nefritis (glomerulonefritis alérgica-infecciosa, nefritis tubulointersticial tóxica o inducida por fármacos), enfermedades infecciosas (HFRS, leptospirosis, yersiniosis, etc.), shock (hipovolémico, infeccioso-tóxico, traumático), mioglobinuria y hemoglobinuria (rabdomiólisis traumática, hemólisis aguda), hipoxia fetal intrauterina y muchas otras condiciones patológicas.

En el pasado reciente, el daño renal orgánico acompañado de anuria causaba la muerte de los pacientes en el 80% de los casos. Actualmente, gracias a la introducción generalizada de métodos de terapia eferente (diálisis, hemofiltración, etc.) en la práctica clínica, se ha logrado reducir significativamente la mortalidad. Según A.S. Doletsky et al. (2000), actualmente, la IRA en niños es de aproximadamente el 20%, y en recién nacidos, del 14% al 73%.

Códigos CIE-10

• N17. Insuficiencia renal aguda.
• N17.0. Insuficiencia renal aguda con necrosis tubular.
• N17.1. Insuficiencia renal aguda con necrosis cortical aguda.
• N17.2. Insuficiencia renal aguda con necrosis medular.
• N17.8. Otra insuficiencia renal aguda.
• N17.9. Insuficiencia renal aguda, no especificada.

Epidemiología de la insuficiencia renal aguda

En promedio, la insuficiencia renal aguda ocurre en 3 niños por cada 1.000.000 de habitantes, de los cuales 1/3 son lactantes.

En el período neonatal, la incidencia de insuficiencia renal aguda que requiere diálisis es de 1 por cada 5.000 recién nacidos. Según datos oficiales, la insuficiencia renal aguda causa entre el 8% y el 24% de los ingresos a la unidad de cuidados intensivos neonatales. En el grupo de edad de 6 meses a 5 años, la incidencia de insuficiencia renal aguda es de 4 a 5 por cada 100.000 niños. En este grupo de edad, la principal causa de insuficiencia renal aguda es el síndrome hemolítico urémico. En la edad escolar, la incidencia de insuficiencia renal aguda depende principalmente de la prevalencia de enfermedades del aparato glomerular renal y es de 1 por cada 100.000 niños.

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Causas de insuficiencia renal aguda en niños

Ya en 1947, I. Truit y coautores propusieron la teoría de la isquemia renal como causa principal de la IRA. Creían que la anuria y la uremia se debían a un espasmo reflejo prolongado de los vasos de la corteza renal, lo cual contribuía al cese de la filtración glomerular, a un cierto aumento de la reabsorción y a cambios degenerativos-necróticos en los túbulos contorneados distales y la porción ascendente del asa de Henle. Posteriormente, se generalizó el concepto de shunt vascular de Truett como base patogénica del daño renal por shock. La oligoanuria en la fase de shock de la nefropatía tóxica se explica por el flujo sanguíneo que desvía los glomérulos de Malpighi, y la hipoxia persistente del tejido renal, especialmente de su corteza, contribuye al desarrollo de la necrosis autolítica de los túbulos proximales, así como a la IRA orgánica.

Clínicamente, existen dos formas de insuficiencia renal aguda en niños: funcional (FR) y orgánica (ORF). La primera se produce como resultado de una alteración de la función renal activa (VEO), a menudo en un contexto de deshidratación, así como debido a trastornos hemodinámicos y respiratorios. Se cree que los cambios renales observados en la FR son reversibles y no siempre pueden detectarse mediante métodos clínicos y de laboratorio convencionales. La otra forma de insuficiencia renal (FR) se acompaña de manifestaciones clínicas distintivas: azoemia, desequilibrio electrolítico, acidosis metabólica descompensada y disminución de la capacidad renal para excretar agua.

El síntoma clínico más evidente de la insuficiencia renal es la oliguria. En adultos y adolescentes, se considera oliguria una disminución de la diuresis > 0,3 ml/kg-h o 500 ml/día, y en lactantes, > 0,7 ml/kg-h y 150 ml/día, respectivamente. En caso de anuria, en adultos, el límite superior del volumen urinario diario se considera una diuresis > 300 ml/día, y en lactantes, > 50 ml/día.

La oliguria y la insuficiencia renal aguda no son sinónimos. Los pacientes con diuresis aguda no necesariamente presentan daño orgánico del parénquima renal. Al mismo tiempo, la oliguria es el síntoma clínico principal y más evidente de la insuficiencia renal aguda en niños.

Los principales factores que dañan los riñones son la hipoxia circulatoria, el síndrome DIC y las nefrotoxinas, que contribuyen a:

• espasmo persistente de las arteriolas aferentes, reduciendo el flujo sanguíneo a los glomérulos;
• alteración de la hemodinámica intrarrenal, principalmente debido a la derivación arteriovenosa del flujo sanguíneo (derivación de Truett), que reduce drásticamente el suministro de sangre a la corteza renal;
• bloqueo trombogénico intravascular, especialmente en las arteriolas glomerulares aferentes;
• disminución de la permeabilidad de los capilares glomerulares debido al colapso de los podocitos;
• bloqueo de los túbulos por restos celulares y masas de proteínas;
• cambios tubulointersticiales en forma de distrofia o necrosis del epitelio de los túbulos renales (membranólisis y citólisis), tubulorrexis (daño a la membrana basal de los túbulos), que se acompaña de reabsorción libre del filtrado (orina primaria) a través de la membrana basal dañada de los túbulos hacia el intersticio de los riñones;
• edema intersticial debido a la libre penetración de orina primaria a través de las paredes dañadas de los túbulos;
• igualación del gradiente osmótico cortico-medular y bloqueo del aparato multiplicador de contracorriente de los riñones para concentrar la orina;
• aumento de la hipoxia renal debido a la compresión de los vasos intrarrenales por el edema y la derivación de la sangre en los riñones;
• cambios necróticos en la corteza renal (necrosis cortical), en los que existe una alta probabilidad de muerte de los pacientes en el apogeo de la insuficiencia renal aguda o el desarrollo de nefroesclerosis posterior e insuficiencia renal crónica.

Todo esto va acompañado de una disminución de la tasa de filtración glomerular, una fuerte supresión de la función de concentración de los túbulos renales, oliguria e hipostenuria.

En la insuficiencia renal aguda en niños de diferentes edades, diversos factores etiológicos son los principales. Así, en el período neonatal, los principales son la hipoxia o asfixia fetal, la neumopatía, las infecciones intrauterinas, la sepsis y la trombosis de los vasos renales; entre el mes y los 3 años, el síndrome urémico hemolítico (SHU), la toxicosis infecciosa primaria y el shock anhidrémico; entre los 3 y los 7 años, el daño renal vírico o bacteriano, las intoxicaciones y el shock traumático y séptico; entre los 7 y los 17 años, la vasculitis sistémica, la glomerulonefritis y el shock traumático.

Causas de insuficiencia renal aguda

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Patogenia de la insuficiencia renal aguda

La patogénesis de la IRA verdadera se presenta en cuatro fases sucesivas: preanúrica, anúrica, poliúrica y restaurativa. La fase preanúrica de la IRA puede considerarse la etapa de mayor impacto de los factores etiológicos en el riñón. En la etapa anúrica, los riñones pierden sus funciones homeostáticas: el agua, el potasio y los metabolitos (en particular, amoníaco, urea y creatinina, las llamadas moléculas intermedias) se retienen en la sangre y los tejidos, y la acidosis metabólica progresa. La acumulación excesiva de sustancias tóxicas en el organismo provoca uremia (intoxicación por amoníaco). La recuperación de la diuresis en pacientes con IRA casi siempre va seguida de una etapa de excreción urinaria excesiva: poliuria. Durante este período, desaparece la vasoconstricción renal y se normaliza la permeabilidad de los capilares glomerulares.

Al evaluar la función renal, debe tenerse en cuenta que la diuresis en un niño es la suma de la pérdida obligatoria y adicional de líquidos por los riñones. La diuresis obligatoria es la cantidad de líquido necesaria para cubrir toda la carga osmótica, es decir, para excretar el volumen de orina excretado por los riñones funcionando en el modo de máxima concentración. En este caso, la osmolaridad máxima de la orina en un adulto es, en promedio, de 1400 mosm/l, en un recién nacido, de 600 mosm/l, y en un niño menor de un año, de 700 mosm/l. Por lo tanto, cuanto más pequeño sea el niño, mayor será el volumen de diuresis obligatoria. Así, para excretar 1 mosm/l, un lactante necesita una diuresis de 1,4 ml, y un adulto, de 0,7 ml. Esto significa que en ausencia de daño orgánico en la nefrona, la disminución de la diuresis no puede ser ilimitada y se limita a lo obligatorio, y viceversa, a mayor carga osmótica mayor diuresis.

Para determinar las funciones osmorreguladoras y de concentración de los riñones, es necesario determinar la osmolaridad de la orina o el índice de densidad relativa que se correlaciona con ella. Para comparar estos indicadores, EK Tsybulkin y NM Sokolov propusieron la fórmula: OK = 26 x (OPM + 6), donde OK es la concentración osmótica de la orina y OPM es la densidad relativa de la orina.

Patogenia de la insuficiencia renal aguda

Síntomas de insuficiencia renal aguda en niños

La insuficiencia renal aguda en niños no es un síndrome independiente, sino que se desarrolla como una complicación de alguna enfermedad, por lo que sus signos clínicos están estrechamente entrelazados con los síntomas de la enfermedad subyacente.

El síntoma más evidente y temprano de la insuficiencia renal aguda en niños es la disminución de la diuresis. En este caso, se distingue entre oliguria absoluta, que no depende del régimen hídrico del paciente, y oliguria relativa, que se observa con un déficit hídrico. La primera se relaciona con la IRA, la segunda con la NFP. En algunos casos, un paciente con IRA puede no presentar anuria mientras mantiene la función renal excretora de agua, pero el volumen de líquido administrado siempre superará significativamente el volumen de diuresis.

La combinación de oliguria con hiperstenuria (OPM > 1.025) es un indicador de FPN o estadio preúrico de IRA. La combinación de oliguria con hipostenuria indica una disminución de la capacidad de filtración y concentración renal, es decir, IRA verdadera.

El estudio del sedimento urinario permite determinar la forma nosológica que condujo al deterioro de la función renal. Así, se observan hematuria y proteinuria en el síndrome de CID o daño intracapilar de los glomérulos. La presencia de cilindros granulares e hialinos en el sedimento indica hipoxia renal. La leucocituria (neutrófila) suele presentarse en la inflamación aguda de los riñones (pielonefritis, nefritis apostematosa). La linfocituria moderada, la eosinofiluria, la proteinuria, la cilindruria y la microeritrocituria, por regla general, reflejan el desarrollo de nefritis tubulointersticial alérgica, metabólica o tóxica. La azotemia indica una alteración de la función excretora renal y del estado de homeostasis en niños enfermos. El principal marcador de azotemia es la concentración de creatinina y urea. Un aumento del contenido de creatinina en sangre (normalmente no superior a 0,1 mmol/l) refleja una alteración de la función renal. La tasa de filtración glomerular (aclaramiento de creatinina endógena) se determina por la creatinina en sangre y orina, considerando la diuresis minuto, que en la insuficiencia renal aguda es inferior al valor normal (75-110 ml/min - 1,73 m² ⁾. La concentración de urea (normalmente de 3,3 a 8,8 mmol/l) refleja no solo el estado de la función excretora renal, sino también los procesos catabólicos que ocurren en el organismo del niño, que se activan en casos de sepsis, quemaduras, lesiones graves, etc.

El desequilibrio hidroelectrolítico en pacientes con IRA se manifiesta por un aumento del nivel de potasio en sangre a 7 mmol/l e hiperhidratación (que puede llegar a causar anasarca y edema cerebral y pulmonar). La concentración de calcio en sangre se encuentra por debajo de 2,5 mmol/l. El contenido de sodio suele estar dentro del rango normal (135-145 mmol/l) o tiende a disminuir, ya que parte de este electrolito pasa a las células, reemplazando al potasio, y la otra parte se elimina libremente con la orina. Esto último se debe a una disminución drástica de la reabsorción de sodio en los túbulos renales debido a su daño. La etapa oligoanúrica de la IRA se caracteriza por hipoisostenuria: una disminución de la OPM (<1,005) y la osmolaridad urinaria (<400 mosm/l) en todas las porciones.

En pacientes con IRA generalmente se detecta acidosis metabólica en la sangre.

La etapa preanúrica (inicial) de la insuficiencia renal aguda en niños no presenta características especiales, sino que depende de las manifestaciones clínicas de la enfermedad que provocó la IRA. El punto de referencia para el diagnóstico del período inicial de la IRA es la oliguria progresiva, cuya velocidad de desarrollo puede variar:

• aguda (característica del shock) dura 12-24 horas;
• promedio - 2-4 días (típico del síndrome urémico hemolítico);
• gradual - 5-10 días, observado en una serie de infecciones bacterianas (yersiniosis, leptospirosis, etc.).

La etapa oligoanúrica dura de 2 a 14 días o más (según estudios, 22 días con un pronóstico favorable). El cuadro clínico se determina por los síntomas de la enfermedad subyacente, así como por el grado de hiperhidratación, hiperpotasemia, azoemia y otras manifestaciones de intoxicación. Todos los niños presentan signos de alteración de la consciencia y la actividad nerviosa asociados con edema cerebral. La actividad motora de los pacientes está reducida. La piel está pálida, a veces con un tinte amarillento, y son posibles erupciones hemorrágicas y, con menos frecuencia, rascado por picazón. Las membranas externas son pastosas al tacto. Primero, se hinchan la cara y los párpados, y luego el edema se extiende a las extremidades inferiores. Es posible la acumulación de líquido libre en la cavidad abdominal y en los espacios interpleurales. En ocasiones, se percibe olor a amoníaco en la boca. Por lo general, se presenta disnea y taquicardia. La presión arterial, incluso en niños durante los primeros meses de vida, puede ser superior a lo normal, pero con mayor frecuencia las desviaciones son menos pronunciadas. Es posible que se presenten convulsiones y colitis urémica.

En el período prediálisis de la etapa oligoanúrica, los niños presentan anemia, en ocasiones trombocitopenia, hiponatremia y un aumento progresivo de la azoemia: el nivel de urea alcanza de 20 a 50 mmol/l, la creatininemia de 0,3 a 0,6 mmol/l. Es posible que se presente hiperpotasemia (> 7,0 mmol/l), lo cual es peligroso debido al efecto cardiodepresor de este electrolito. La concentración de moléculas "medias" en sangre, un marcador universal de intoxicación endógena e insuficiencia renal, aumenta significativamente (de 4 a 6 veces por encima de lo normal).

Los síntomas clínicos de insuficiencia renal aguda en niños sometidos a diálisis programada desaparecen en 2-3 días. El síndrome de edema se reduce y la función cardíaca y pulmonar se estabiliza. La consciencia se recupera gradualmente y la anemia y la acidosis desaparecen. Persisten el letargo, la disminución del apetito y la palidez. En presencia de úlceras por estrés en el tracto gastrointestinal, puede producirse hemorragia gástrica o intestinal con complicaciones como colapso.

La fase poliúrica de la insuficiencia renal aguda se manifiesta por un aumento gradual de la diuresis. La cantidad de orina supera varias veces la diuresis normal. Durante este período, pueden presentarse deshidratación, síndrome hipocalémico (con letargo, flatulencia, paresia transitoria de las extremidades, taquicardia y alteraciones típicas del ECG). En los niños, la TM se reduce significativamente, al igual que la elasticidad y la turgencia de los tejidos. La actividad motora es baja y el apetito disminuye durante los primeros días.

Durante este período, al igual que en la fase de oliguria, la insuficiencia renal aguda se mantiene baja (1.001-1.005). La excreción urinaria de sodio, creatinina y urea también disminuye drásticamente, por lo que a menudo es necesario realizar diálisis al inicio de la fase poliúrica para corregir la azoemia y reducir la intoxicación. Simultáneamente, la excreción urinaria de potasio aumenta significativamente, lo que naturalmente conduce a la hipopotasemia. El sedimento urinario retiene un mayor contenido de leucocitos, eritrocitos y cilindros durante un tiempo prolongado, lo que se asocia con la liberación de células muertas del epitelio tubular y la reabsorción de infiltrados intersticiales.

La etapa poliúrica dura de 2 a 14 días. Durante este período, la probabilidad de muerte de los pacientes se mantiene alta debido a la disminución de la inmunidad y a posibles complicaciones como neumonía, infección del tracto urinario y sepsis. Al superar esta etapa crítica de la IRA, el pronóstico mejora significativamente.

La etapa de recuperación puede durar de 6 a 12 meses o más. Gradualmente, la MT de los pacientes, el estado del sistema cardiovascular y del tracto gastrointestinal, y los resultados de los análisis de sangre y orina se normalizan. Sin embargo, el letargo y la fatiga rápida de los niños, la baja OPM y la tendencia a la nicturia persisten durante un tiempo prolongado. Esto se debe a la lenta regeneración del epitelio de los túbulos renales.

Síntomas de insuficiencia renal aguda

Tipos de insuficiencia renal aguda

Diagnóstico de insuficiencia renal aguda en niños

Los puntos de referencia para el diagnóstico de insuficiencia renal aguda en niños son la detección de una disminución de la diuresis en combinación con trastornos de la oliguria vesical y azotemia. Un requisito indispensable para un diagnóstico preciso de oliguria es el cateterismo vesical.

Se detectan los siguientes cambios en la orina de pacientes con IRA orgánica verdadera: OPM < 1,005, osmolaridad urinaria < 400 mosm/l, disminución de la concentración de creatinina, urea y coeficiente de concentración (cociente entre la concentración de creatinina en orina y la concentración en sangre - UСr/РСr), y aumento de la concentración de iones sodio en orina (UNa > 20 mmol/l). Estos pacientes presentan inhibición de la reabsorción de sodio en los túbulos renales.

La FPN (o etapa prerrenal de la IRA) se acompaña de un aumento de la PMR (> 1,025), del contenido de urea y del coeficiente de concentración, así como de una disminución del UNa (20 mmol/l). Esto último se debe a la máxima reabsorción renal de sodio durante la FPN.

En el diagnóstico diferencial de FPN e IRA se pueden utilizar pruebas de esfuerzo.

1. Una prueba con la introducción de vasodilatadores (pentamina, eufilina, etc.) ayuda a aumentar la diuresis en la oliguria causada por la centralización del flujo sanguíneo.
2. Prueba de carga hídrica y alcalinización urinaria. Se administran líquidos intravenosos al paciente en un volumen aproximado del 2 % del peso corporal, o 20 ml/kg, durante 1-2 horas. Generalmente se utilizan hemodesis y solución de glucosa al 10 % en proporciones iguales. Si el paciente presenta NFP, la diuresis aumenta y la PMR disminuye en 2 horas. En presencia de acidosis metabólica, se administran adicionalmente 2-3 ml/kg de solución de bicarbonato de sodio al 4,2 %. Si la orina permanece ácida, existe una alta probabilidad de IRA.
3. Se realiza una prueba con saluréticos en ausencia de deshidratación y con oliguria persistente. La ausencia de diuresis indica IRA. Cabe recordar que la administración de una dosis alta de Lasix (> 10 mg/kg) en caso de IRA es peligrosa, por lo que se recomienda dividirla en dosis y administrarla fraccionadamente durante 1-2 horas. Generalmente, se inicia con una dosis de 2 mg/kg y, tras una hora, si no hay efecto, se administran 3-5 mg/kg adicionales. Lasix es más eficaz en el contexto de una infusión continua de dopamina a una dosis de 1-3 mcg/kg/min, con la administración previa de reoprotectores y bicarbonato de sodio en dosis adecuadas para la edad.

Diagnóstico de insuficiencia renal aguda

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Tratamiento de la insuficiencia renal aguda en niños

El tratamiento de la NFP o etapa preúrica de la IRA está casi directamente relacionado con el tratamiento de la enfermedad subyacente y la corrección de las manifestaciones que contribuyen al desarrollo de insuficiencia renal y shock renal, y consiste en proteger los riñones del daño tóxico e hipóxico. Para ello, es necesario lo antes posible:

1. restaurar el BCC (PA y CVP);
2. mejorar la microcirculación en la periferia;
3. eliminar la hipoxemia y la acidosis;
4. Realizar una desintoxicación eficaz utilizando (si es necesario) antibióticos, medicamentos antivirales, métodos eferentes (hemosorción, plasmaféresis).

La terapia antishock oportuna y enérgica (preparaciones coloidales en un volumen de 10-20 ml/kg durante 1-2 horas), la administración de fármacos vasodilatadores y antiagregantes (reopoliglucina, heparina; euphyllin, trental, complamin, etc.), IT y diuréticos (lasix, manitol) pueden prevenir el desarrollo de insuficiencia renal orgánica.

En los últimos años, la infusión de dopamina a una velocidad de 2-4 mcg/kg por minuto (inmediatamente después de la estabilización hemodinámica durante 1-3 días) se ha utilizado con mayor frecuencia para mejorar el flujo sanguíneo renal. El manitol (1 g de materia seca por 1 kg de peso corporal del niño) en forma de solución al 10% (por vía intravenosa por goteo rápido - 40-60 minutos) reduce el espasmo de las arteriolas aferentes y eferentes de los glomérulos renales, estimula la tasa de filtración glomerular y, debido a la alta osmolaridad de la solución, proporciona un aumento significativo en la diuresis. Lasix se prescribe durante este período en dosis fraccionadas de hasta 5-10 mg/kg. El efecto diurético de Lasix se potencia mediante la alcalinización preliminar de la orina mediante la administración de una solución de bicarbonato de sodio al 4,2% por goteo intravenoso (a una dosis de 2-3 ml/kg).

La falta de efecto de la terapia, la persistencia de la anuria, la aparición y aumento del edema son la base para establecer el diagnóstico de insuficiencia renal aguda en etapa de anuria y decidir la utilización de diálisis (hemodiálisis o diálisis peritoneal).

La hemodiálisis se realiza mediante máquinas de riñón artificial y dializadores. La sangre del paciente y una solución especial de dializado fluyen a través del dializador a alta velocidad (100-300 ml/min) por ambos lados de una membrana semipermeable de gran superficie. Los iones y metabolitos se intercambian a través de la membrana según el gradiente de concentración, lo que permite la rápida eliminación de una gran cantidad de sustancias tóxicas del organismo del niño y la estabilización de los indicadores VEO y KOS. El exceso de agua también se elimina del organismo mediante filtración.

Las indicaciones absolutas para la terapia de diálisis son:

• hipercalemia (> 7 mmol/l);
• hiperhidratación severa con síntomas de eclampsia, edema pulmonar y cerebral;
• aumento rápido de la intoxicación urémica: aumento del nivel de urea en el plasma sanguíneo en 20-30 mmol/(l día) y de creatinina en 0,20-0,40 mmol/(l día), que sirve como signo principal de hipermetabolismo.

La diálisis se realiza diariamente durante todo el período de anuria. La duración de la diálisis programada es de 4 a 5 horas. El primer día, para evitar el desequilibrio (redistribución del agua dentro de las células debido a una lixiviación más lenta de la urea y la creación de un gradiente de presión osmótica), se recomienda realizar dos sesiones de diálisis; la duración de la sesión es de aproximadamente 2 horas, con un intervalo de 6 a 8 horas. En niños mayores, la diálisis también es necesaria en los primeros días de la etapa poliúrica.

La diálisis intestinal, gástrica y la exanguinotransfusión prácticamente no se utilizan actualmente en niños con IRA. Durante los primeros meses de vida, si no es posible el acceso venoso o existe un riesgo real de reacciones hipotensivas durante la hemodiálisis, se da preferencia a la diálisis peritoneal. El propio peritoneo del niño sirve como membrana de diálisis durante su aplicación, la cual se lava con una solución de diálisis introducida en la cavidad abdominal a través de catéteres especiales. Con este método, la depuración sanguínea se realiza de forma casi continua, lo que ayuda a evitar el desequilibrio y el colapso. En niños mayores, se utiliza la hemofiltración venovenosa de bajo flujo o la hemodiafiltración continua (en pacientes adultos, cuando se utilizan, se extraen hasta 40-60 litros de líquido al día con una reposición adecuada posterior).

Al diagnosticar la IRA, la principal tarea del médico en el período prediálisis es determinar el volumen de líquido que necesita el niño. Su volumen diario se calcula teniendo en cuenta los siguientes indicadores: transpiración + diuresis + pérdidas patológicas. Normalmente, las pérdidas imperceptibles por día son de 30 ml/kg en recién nacidos, 25 ml/kg en niños menores de 5 años, 15 ml/kg en niños mayores (en adultos: 300-350 ml/día). Estas pérdidas aumentan en 10 ml/kg con un aumento de la temperatura corporal del niño por cada GS por encima de 37,5 °C y un aumento de la frecuencia respiratoria de 10 por minuto en comparación con lo normal. Se tiene en cuenta la cantidad de orina excretada por el niño durante el último día, así como las pérdidas patológicas de líquido con vómitos y heces. Todo el volumen de líquido requerido se prescribe parcialmente por vía oral y la otra parte, por vía intravenosa.

A los lactantes se les administra leche materna o fórmulas lácteas adaptadas, y a los niños mayores se les prescribe la tabla n.° 7 de Pevzner, con limitación de sal de mesa en el período prediálisis. Normalmente no se utiliza una dieta estricta sin sal durante el programa de diálisis. El volumen de la comida se reduce proporcionalmente a la cantidad calculada de líquido.

Para corregir la deficiencia energética, a los niños con insuficiencia renal aguda se les administra por vía intravenosa una solución concentrada de glucosa (20%) con insulina. Esta última se prescribe a razón de 1 unidad por cada 4-5 g de glucosa. No se prescriben sales de potasio a pacientes en el período oligoanúrico de la IRA. Para proteger farmacológicamente al organismo de los efectos de las altas concentraciones de potasio circulante en sangre, se administra por vía intravenosa una solución de cloruro de calcio al 10% en una cantidad de 0,2-0,5 ml/kg; se recomienda su administración por goteo. Se pueden utilizar resinas de intercambio iónico para absorber los iones de potasio.

Considerando la hipoalbuminemia que suele detectarse en niños con IRA, se administra una solución de albúmina al 5-10% por vía intravenosa a una velocidad de 5-8 ml/kg, 2-3 veces por semana. La restauración oportuna de la presión oncótica plasmática también promueve el aumento de la micción, mejora la respuesta al Lasix y reduce la encefalopatía.

Durante la terapia de diálisis, es necesario seleccionar los medicamentos teniendo en cuenta su capacidad dializante. En este sentido, si se requiere terapia antibacteriana, se prefieren las penicilinas o cefalosporinas, que tienen buena capacidad dializante. Por el contrario, es necesario evitar la prescripción de glucósidos cardíacos, especialmente en dosis de saturación, ya que se acumulan en pacientes con IRA.

En caso de convulsiones en niños con IRA, se utiliza GHB en una dosis de 50-100 mg/kg, posiblemente en combinación con benzodiazepinas (seduxen, etc.). Si las convulsiones ocurren en el contexto de hipertensión (crisis hipertensiva, eclampsia), es necesaria diálisis de emergencia con ultrafiltración. Antes de la diálisis, a los niños con crisis hipertensiva se les puede prescribir capoten (sublingual) en una dosis de 1-6 mg/(kg/día), apressin (0,1-0,5 mg/kg), alfabloqueantes (prazosin, cardura), con menos frecuencia se utiliza clonidina (sublingual o intravenosa). Es posible prescribir bloqueantes de los canales de calcio (nifedipino) en una dosis de 0,25-0,5 mg/kg o betabloqueantes (anaprilina) en una dosis de 0,1-0,3 mg/kg, especialmente en presencia de presión arterial diastólica alta (> 100 mmHg). Si no hay efecto, se utiliza nitroprusina sódica (1-8 mcg/kg/min) o perlinganita (0,1-1,0 mcg/kg/min) por vía intravenosa mediante goteo.

En caso de valores críticos (Hb < 80 g/l, recuento de eritrocitos < 2,5-10¹² ^/ l), la corrección de la anemia se realiza mediante la transfusión de eritrocitos frescos o lavados. Es posible utilizar preparados de eritropoyetina (por ejemplo, eprex).

Durante el período de poliuria, es fundamental compensar la pérdida de líquidos, corregir la composición electrolítica y, especialmente, administrar iones de potasio a los niños. Si no es posible controlar el nivel de potasio en sangre, se administra en una dosis de 2-3 mmol/(kg-día). Este período de la enfermedad se caracteriza por la aparición de complicaciones infecciosas y purulentas en los niños, por lo que es fundamental mantener condiciones asépticas durante los procedimientos.

¿Cómo se trata la insuficiencia renal aguda?

¿Cómo se previene la insuficiencia renal aguda en niños?

• Corrección oportuna de la disminución del volumen sanguíneo circulante, medidas adecuadas encaminadas a combatir el shock, daño hipóxico-isquémico a órganos y sistemas, exclusión de fármacos nefrotóxicos, seguimiento de pacientes quirúrgicos en el postoperatorio en términos de prevención del desarrollo del síndrome DIC y complicaciones infecciosas.
• Realización de exámenes de ecografía de los riñones en niños a partir de los primeros meses de vida para excluir anomalías del desarrollo del sistema urinario.