Insuficiencia renal aguda en niños

Insuficiencia renal aguda en niños - síndrome no específica de diversas etiologías, evolucionando debido a la repentina de conmutación de la función renal homeostática, que se basa en el daño tisular renal hipoxia con el desarrollo ventajoso ulterior de los túbulos y edema intersticial. El síndrome se manifiesta a medida que aumenta la azotemia, el desequilibrio electrolítico, la acidosis descompensada y la capacidad de liberar agua.

El término "insuficiencia renal aguda" fue propuesto por primera vez por J. Merill (1951) en lugar de las designaciones anteriores "anuria" y "uremia aguda".

La insuficiencia renal aguda en niños - un síndrome no específico que se desarrolla debido a una pérdida irreversible homeostático aguda o transitoria de la función renal causada por la hipoxia daño de tejido renal con túbulos ventajosas posteriores y edema tejido intersticial (Naumov VI papayan AV, 1991).

La insuficiencia renal aguda puede ocurrir en niños de todas las edades para muchas enfermedades: la nefritis (glomerulonefritis infecciosa-alérgica, tóxicos o drogas nefritis tubulointersticial), enfermedades infecciosas (HFRS, leptospirosis, yersiniosis et al.), shock (hipovolémico, infeccioso, tóxico, traumático ) mioglobin- y hemoglobinuria (rabdomiolisis traumática, hemólisis aguda), la hipoxia fetal intrauterina y muchas otras condiciones patológicas.

El daño renal orgánico, acompañado de anuria, en el pasado reciente en el 80% de los casos terminó en la muerte de los pacientes. Actualmente, debido a la amplia introducción de métodos de terapia eferente en la práctica clínica (diálisis, hemofiltración, etc.), ha sido posible reducir significativamente la letalidad. De acuerdo con AS Doletsky y coautores. (2000), hoy en día, con IRA en niños, es de alrededor del 20% en recién nacidos, del 14 al 73%.

Códigos ICD-10

• N17. Insuficiencia renal aguda.
• N17.0. Insuficiencia renal aguda con necrosis tubular.
• N17.1. Insuficiencia renal aguda con necrosis cortical aguda.
• N17.2. Insuficiencia renal aguda con necrosis medular.
• N17.8. Otra insuficiencia renal aguda.
• N17.9. Insuficiencia renal aguda, no especificada.

Epidemiología de la insuficiencia renal aguda

En promedio, la insuficiencia renal aguda ocurre en 3 niños por 1,000,000 de personas, de las cuales 1/3 son bebés.

En el período del recién nacido, la incidencia de insuficiencia renal aguda que requiere diálisis es de 1 por 5000 recién nacidos. Según datos oficiales, la insuficiencia renal aguda es responsable del 8-24% de todas las admisiones a la unidad de cuidados intensivos y la reanimación de los recién nacidos. A la edad de 6 meses a 5 años, la incidencia de insuficiencia renal aguda es de 4-5 por cada 100 000 niños. En este grupo de edad, la principal causa de insuficiencia renal aguda es el síndrome urémico hemolítico. En edad escolar, la incidencia de insuficiencia renal aguda depende, en primer lugar, de la prevalencia de enfermedades del aparato glomerular de los riñones y es de 1 por 100 000 niños.

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Causas de insuficiencia renal aguda en niños

Ya en 1947 I. Tgiyya et al. Avanzaron la teoría de la isquemia renal como la principal causa de insuficiencia renal aguda. Creyeron que anuria y uremia causada por prolongada espasmo vascular reflejo cese renal corteza facilitador de la filtración glomerular, reabsorción, y cierto aumento en los cambios degenerativos y necróticas en el túbulo contorneado distal y la parte ascendente del asa de Henle. Vascular Shunt Trueta como una base patogénica del daño de choque a los riñones posteriormente recibió reconocimiento universal. El flujo sanguíneo en derivación glomérulos de Malpighi explicó oligoanuria etapa de choque en nefropatía tóxica y el tejido renal hipoxia en curso, especialmente la sustancia cortical promueve autolítico necrosis túbulo proximal, así como descargador orgánico.

Clínicamente, hay 2 formas de insuficiencia renal aguda en niños: funcional (FPN) y orgánica (en realidad OPN). La primera ocurre como resultado de la alteración de VEO, más a menudo en el contexto de la deshidratación, así como debido a trastornos de la hemodinámica y la respiración. Se cree que los cambios en los riñones observados en FPN son reversibles y no siempre se pueden detectar mediante métodos clínicos y de laboratorio convencionales. Otra forma de insuficiencia renal (IRA) se acompaña de manifestaciones clínicas distintas: azotemia, desequilibrio electrolítico, acidosis metabólica descompensada y capacidad alterada de los riñones para liberar agua.

El síntoma clínico más sintomático de insuficiencia renal es oliguria. En adultos y adolescentes, la oliguria se define como una disminución de la diuresis> 0.3 ml / kg-h) o 500 ml / día, en lactantes -> 0.7 ml / (kg-h) y 150 ml / día, respectivamente. Cuando la anuria en adultos, el límite superior del volumen diario de orina se considera diuresis> 300 ml / día, en lactantes> 50 ml / día.

Oliguria e insuficiencia renal aguda no son sinónimos. En pacientes con diuresis aguda, no hay necesariamente daño orgánico al parénquima renal. Al mismo tiempo, la oliguria es el principal y más prominente síntoma clínico de insuficiencia renal aguda en niños.

Los principales factores perjudiciales de los riñones son la hipoxia circulatoria, el síndrome DIC y las nefrotoxinas, que contribuyen a:

• un espasmo estable de arteriolas aferentes (trayendo), que reduce el flujo de sangre a los glomérulos;
• violación de la hemodinámica intrarrenal, principalmente debido a la derivación arteriovenosa del flujo sanguíneo (derivaciones de Troyet), que empobrece de forma pronunciada el suministro de sangre de la corteza renal;
• bloqueo trombogénico intravascular, especialmente en el desarrollo de arteriolas glomerulares;
• disminución en la permeabilidad de los capilares glomerulares debido a la caída de podocitos;
• bloqueo de túbulos por detritus celular, masas proteicas;
• cambios tubulointersticiales como la degeneración o necrosis del epitelio tubular renal (membranoliz y citolisis) tubuloreksisu (daño a la membrana basal de los túbulos) que se acompaña de filtrado de succión inversa libre (orina primaria) a través de la membrana basal dañada de túbulos en el intersticio renal;
• intersticio del edema debido a la penetración libre de la orina primaria a través de las paredes tubulares dañadas;
• alineación del gradiente osmótico córtico-medular y bloqueo del aparato multiplicador en contracorriente de los riñones mediante la concentración de la orina;
• el crecimiento de hipoxia renal debido a la compresión de los vasos intrarrenales con edema y derivación de sangre en los riñones;
• cambios necróticos en la sustancia cortical de los riñones (necrosis cortical), en los que existe una alta probabilidad de muerte de los pacientes en la altura de la hipertensión arterial o el desarrollo de nefroesclerosis y FRC posteriores.

Todo esto va acompañado de una disminución en la tasa de filtración glomerular, una fuerte inhibición de la función de concentración de los túbulos renales, oliguria e hipostenuria.

En la insuficiencia renal aguda en niños de diferentes edades, varios factores etiológicos sirven como el plomo. Así, el valor principal del período neonatal tiene hipoxia o asfixia, neumopatía, infecciones intrauterinas, sepsis, trombosis, vasos renales, a la edad de 1 mes a 3 años - SUH toxicosis infeccioso primario, shock angidremichesky, de entre 3 y 7 años de edad - daño viral o bacteriana del riñón, la intoxicación, choque traumático y séptico, con edades entre 7-17 años - vasculitis sistémica, glomerulonefritis, choque traumático.

Causas de insuficiencia renal aguda

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Patogenia de la insuficiencia renal aguda

La patogénesis de la IRA se produce cierto en 4 fases consecutivas (etapas): predanuricheskoy, anuricheskoy, poliuricheskoy y reductores. La fase preanúrica de OPN se puede considerar como una etapa del efecto primario de los factores etiológicos en el riñón. En el paso anuricheskuyu sustancialmente en la pérdida de riñón sus funciones homeostáticas: sangre y los tejidos retenido agua, potasio, metabolitos (entre otras cosas, amoníaco, urea, creatinina - el llamado "medio" de la molécula), acidosis metabólica progresa. La acumulación excesiva de sustancias tóxicas en el cuerpo conduce al fenómeno de la uremia: intoxicación por amoniaco. La restauración de la diuresis en pacientes con IRA casi siempre se reemplaza por la etapa de descarga excesiva de orina: poliuria. En este período, la vasoconstricción renal desaparece, la permeabilidad de los capilares glomerulares se normaliza.

Al evaluar las funciones renales, debe tenerse en cuenta que la diuresis en un niño es la suma de la pérdida de líquido obligatoria y adicional por parte de los riñones. Por diuresis obligatoria se entiende la cantidad de fluido requerida para realizar toda la carga osmótica, es decir, para la excreción del volumen de orina excretado por los riñones que funcionan en el régimen de máxima concentración. En este caso, la osmolaridad máxima de la orina en un adulto es en promedio 1400 mosm / l, para un recién nacido - 600 mosm / l, para un niño menor de 1 año - 700 mosm / l. Por lo tanto, cuanto más joven es el niño, más tiene la cantidad de diuresis obligatoria. Por lo tanto, para aislar 1 mosmo / l lactante, se necesita una diuresis igual a 1,4 ml, a un adulto - 0,7 ml. Por lo tanto, en ausencia de daño orgánico a la nefrona, la disminución de la diuresis no puede ser ilimitada y limitada a obligatoria, y viceversa, cuanto mayor sea la carga osmótica, mayor será la diuresis.

Para determinar las funciones de osmorregulación y concentración de los riñones, es necesario determinar la osmolalidad de la orina o el índice de su densidad relativa que se correlaciona con ella. Para comparar estos parámetros, EK Tsybulkin y NM Sokolov propusieron la fórmula: OK = 26 x (OPM + 6), donde OK es la concentración osmótica de la orina, OPM es la densidad relativa de la orina.

Patogenia de la insuficiencia renal aguda

Síntomas de insuficiencia renal aguda en niños

La insuficiencia renal aguda en niños no es un síndrome independiente, sino que se desarrolla como una complicación de cualquier enfermedad, por lo que sus signos clínicos se entrelazan estrechamente con los síntomas de la enfermedad subyacente.

El síntoma más notable y temprano de insuficiencia renal aguda en los niños es una disminución de la diuresis. En este caso, se distingue la oliguria absoluta, que no depende del régimen hídrico del paciente, y la oliguria relativa observada cuando el agua es deficiente en el cuerpo. El primero de ellos se relaciona con OPN, el segundo - con FPN. En algunos casos, la anuria puede estar ausente en pacientes con insuficiencia renal aguda, al tiempo que conserva la función de liberación de agua de los riñones, sin embargo, el volumen de líquido inyectado siempre superará significativamente el volumen de diuresis.

La combinación de oliguria con hipersthenuria (PKM> 1.025) es una indicación de FPN o la etapa prednaric de OPN. La combinación de oliguria con hipostenuria atestigua una disminución en la capacidad de filtración y concentración de los riñones, es decir, sobre las verdaderas arterias.

El examen del sedimento de orina sugiere una forma nosológica que condujo a la función renal deteriorada. Por lo tanto, se observa hematuria y proteinuria en el síndrome de DIC o daño glomerular intracapilar. La presencia en el sedimento de cilindros granulares e hialinos indica hipoxia de los riñones. La leucocituria (neutrófila) a menudo ocurre con la inflamación aguda de los riñones (pielonefritis, nefritis apóstatosa). Limfotsituriya Moderado, eozinofiluriya, proteinuria, y cilindruria mikroeritrotsituriya suelen servir como un reflejo del desarrollo de nefritis tubulointersticial alérgica, tóxico o metabólico. La azotemia indica una violación de la función excretora de los riñones y el estado de la homeostasis en niños enfermos. El principal marcador de azotemia es la concentración de creatinina y urea. Un aumento en la creatinina en la sangre (normal no más de 0.1 mmol / L) refleja una violación de la función renal. Creatinina en sangre y en la orina con la diuresis minutos determinan la tasa de filtración glomerular (aclaramiento de la creatinina endógena) que, cuando el descargador por debajo del valor normal (75-110 ml / min 1,73 m ² ). La concentración de urea (normal 3,3-8,8 mmol / l) refleja no sólo el estado de la función excretora renal, sino también en el cuerpo del niño procesos catabólicos habilitar en la sepsis, quemaduras, lesiones, etc.

El desequilibrio agua-electrolito en pacientes con hipertensión arterial se manifiesta por un aumento en el nivel de potasio en la sangre hasta 7 mmol / ly hiperhidratación (hasta anasarca, desarrollo de edema cerebral y pulmones). La concentración de calcio en la sangre se determina que está por debajo de 2.5 mmol / l. El contenido de sodio generalmente está dentro del rango normal (135-145 mmol / l) o hay una tendencia a reducirlo, ya que parte de este electrolito pasa dentro de las células, reemplazando al potasio, y el otro se elimina libremente con la orina. Esto último se debe a una fuerte disminución en la reabsorción de sodio en los túbulos renales debido a su daño. Para el estadio oligoanúrico de la insuficiencia renal aguda, la hipoinsostenuria es típica, una disminución de la OPM (<1,005) y la osmolalidad urinaria (<400 mOsm / L) en todas las porciones.

En pacientes con hipertensión arterial, la acidosis metabólica generalmente se encuentra en la sangre.

La etapa pretraqueal (inicial) de insuficiencia renal aguda en niños no tiene una característica particular, pero depende de las manifestaciones clínicas de la enfermedad que condujo a la OPN. El punto de partida para el diagnóstico del período inicial de insuficiencia renal aguda es una oliguria progresiva, cuya tasa de desarrollo puede ser diferente:

• agudo (característico de choque) dura 12-24 horas;
• promedio: 2-4 días (típico para HUS);
• gradual - 5-10 días, se observa a una serie de las infecciones bacteriales (iersiniosis, leptospirosis, etc.).

La etapa oligoanúrica dura de 2 a 14 días o más (según la investigación, 22 días con un resultado positivo de la enfermedad). El cuadro clínico está determinado por los síntomas de la enfermedad subyacente, así como por el grado de hiperhidratación, hipercalemia, el nivel de azotemia y otras manifestaciones de intoxicación. Todos los niños tienen signos de alteración de la conciencia y actividad nerviosa asociada con edema cerebral. La actividad motora de los pacientes se reduce. Las cubiertas de la piel son pálidas, a veces con un tinte amarillento, las erupciones hemorrágicas son posibles, con menos frecuencia, se rascan debido a la picazón. Las cubiertas exteriores son pastosas al tacto. En primer lugar, la cara, los párpados se hinchan, y luego la hinchazón se extiende a las extremidades inferiores. Tal vez la acumulación de líquido libre en la cavidad abdominal, en el espacio interpleural. A veces se determina el olor a amoníaco de la boca. Como regla general, hay dificultad para respirar, taquicardia. AD incluso en niños de los primeros meses de vida puede ser más alta de lo normal, pero más a menudo las desviaciones son menos pronunciadas. Calambres, colitis urémica son posibles.

El período oligoanuricheskoy etapa prediálisis en niños registró anemia, trombocitopenia veces, hiponatremia, un aumento progresivo de azotemia: nivel de urea alcanza 20-50 mmol / L, creatinina sérica - 0,3-0,6 mmol / l. Existe la posibilidad de hipercalemia (> 7,0 mmol / l), que es peligrosa debido a la acción cardiodepresiva de este electrolito. Significativamente (4-6 veces más que la norma) aumenta los niveles sanguíneos de "medio" de las moléculas es un marcador universal de intoxicación endógena y la insuficiencia renal.

Los síntomas clínicos de insuficiencia renal aguda en niños en diálisis se nivelan después de 2-3 días. El síndrome edematoso disminuye, la función del corazón, los pulmones se estabiliza. Poco a poco la conciencia se aclara, la anemia, la acidosis se eliminan. Hay lentitud, disminución del apetito, palidez. En presencia de úlceras por estrés, puede ocurrir una hemorragia gástrica o intestinal con una complicación en forma de colapso.

La etapa poliúrica de OPN se manifiesta por un aumento gradual de la diuresis. La cantidad de orina excede la diuresis normal varias veces. En este período, es posible el desarrollo de la deshidratación, el síndrome hipopotasémico en forma de letargo, flatulencia, paresia transitoria de las extremidades, taquicardia, cambios típicos en el ECG. En los niños, el MT disminuye significativamente, la elasticidad y la turgencia de los tejidos disminuyen. La actividad motora es baja, el apetito disminuye en los primeros días.

El FRA en este período, como en la fase de oligoanuria, permanece bajo (1,001-1,005). La excreción de sodio en la orina, creatinina y urea también disminuye bruscamente, por lo que a menudo al comienzo de la etapa poliúrica, la diálisis es necesaria para corregir la azotemia y reducir la intoxicación. Al mismo tiempo, la excreción de potasio con la orina aumenta sustancialmente, lo que naturalmente conduce a la hipocalemia. En el sedimento de orina, el alto contenido de leucocitos, eritrocitos y cilindros permanece durante mucho tiempo, lo que se asocia con la liberación de células epiteliales tubulares muertas y la resolución de los infiltrados intersticiales.

La duración de la etapa poliúrica es de 2 a 14 días. Durante este período hay una alta probabilidad de muerte de los pacientes debido a una disminución de la inmunidad y posibles complicaciones en forma de neumonía, infección del tracto urinario, sepsis. Con la superación de esta etapa crítica, el pronóstico de OPN mejora significativamente.

La fase de recuperación puede durar de 6 a 12 meses o más. Poco a poco, los pacientes con MT normalizados, el estado del sistema cardiovascular y el tracto gastrointestinal, los indicadores de las pruebas de sangre y orina. Sin embargo, durante mucho tiempo la lentitud y la fatiga rápida de los niños, baja PKO, la propensión a nocturia se mantienen. Esto se debe a la lenta regeneración del epitelio de los túbulos renales.

Síntomas de insuficiencia renal aguda

Tipos de insuficiencia renal aguda

Diagnóstico de insuficiencia renal aguda en niños

Los principales puntos para el diagnóstico de la insuficiencia renal aguda en los niños es la detección de una disminución de la diuresis en combinación con trastornos de VEO y azotemia. Una condición esencial para un diagnóstico preciso de oligoanuria es el cateterismo vesical.

La orina de los pacientes con cierto descargador, orgánico reveló los siguientes cambios: PKO <1,005, osmolalidad de la orina <400 mOsm / l, la reducción de la concentración de creatinina, la relación de la concentración de urea (concentración de creatinina en la orina a la de la sangre - USr / PCR), así como incrementó concentración de iones de sodio en la orina (UNa> 20mM / l). En estos pacientes, se suprime la reabsorción de sodio en los túbulos renales.

FPN (o etapa prerrenal de OPN) va acompañada de un aumento en OPM (> 1,025), contenido de urea y factor de concentración, así como una disminución en UNa (20 mmol / l). Este último se debe a la reabsorción máxima de sodio en los riñones con FPN.

En el diagnóstico diferencial de FPN y OPN, se pueden usar pruebas de carga.

1. Una muestra con la introducción de fármacos vasodilatadores (pentamina, eupilina, etc.) contribuye a un aumento de la diuresis en oliguria debido a la centralización del flujo sanguíneo.
2. Una muestra con una carga de agua y alcalinización de la orina. Al paciente se le inyecta por vía intravenosa un líquido en un volumen igual a aproximadamente 2% de MT, o 20 ml / kg durante 1-2 horas. Por lo general, la hemodesis y la solución de glucosa al 10% se usan en proporciones iguales. Si el paciente tiene FPN por 2 h, la diuresis aumenta y el POM disminuye. En el contexto de la acidosis metabólica, se administra adicionalmente 2-3 ml / kg de solución de bicarbonato de sodio al 4,2%. Si se mantiene la reacción ácida de la orina, el riesgo de hipertensión arterial aguda es alto.
3. Una muestra con la introducción de saluréticos se realiza en ausencia de deshidratación en el contexto de oligoanuria persistente. La ausencia de diuresis es indicativa de insuficiencia renal aguda. Debe recordarse que la introducción de una gran dosis de Lasix (> 10 mg / kg) en el contexto de shock arterial es peligrosa, por lo que es aconsejable dividirla en partes e inyectarla dentro de 1-2 horas de forma fraccionada. Comience generalmente con una dosis de 2 mg / kg, después de 1 hora en ausencia del efecto, se administran otros 3-5 mg / kg. Lasix actúa más eficazmente en el contexto de la infusión continua de dopamina a una dosis de 1-3 μg / (kgmin), la preadministración de reoprotectores y el bicarbonato de sodio a dosis de edad.

Diagnóstico de insuficiencia renal aguda

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Tratamiento de la insuficiencia renal aguda en niños

Tratamiento de FHF o paso predanuricheskoy descargadores virtualmente conectado directamente con el tratamiento de la enfermedad subyacente y la corrección de sus manifestaciones, contribuyendo al desarrollo de insuficiencia renal, el "shock" el riñón y es la protección de los riñones contra el daño tóxico y hipóxico. Para esto, necesitas lo más rápido posible:

1. para restaurar BCC (presión sanguínea y CVP);
2. mejorar la microcirculación en la periferia;
3. para eliminar la hipoxemia y la acidosis;
4. llevar a cabo una desintoxicación efectiva con el uso (si es necesario) de antibióticos, medicamentos antivirales, métodos eferentes (hemosorción, plasmaféresis).

Terapia oportuna y enérgico antishock (preparaciones coloidales en un volumen de 10-20 ml / kg para 1 -2 horas), las recetas y dezaggregiruyuschego acción vasodilatadora (reopoligljukin, heparina, aminofilina, Trental, komplamin et al.), TI y diuréticos (Lasix , manitol) puede prevenir el desarrollo de insuficiencia renal orgánica.

En los últimos años, para mejorar el flujo sanguíneo renal a menudo se utiliza la infusión de dopamina a una velocidad de 2-4 g / kg por minuto (inmediatamente después de la estabilización hemodinámica más de 1-3 días). Manitol (1 g de sustancia seca por 1 kg BW niño) como una solución al 10% (por vía intravenosa rápidamente - para 40-60 min) y reduce el espasmo líder desviadores arteriolas glomerulares, estimula la tasa de filtración glomerular y debido a la alta osmolaridad de la solución proporciona un aumento significativo en la producción de orina . Lasix durante este período se prescribe una dosis fraccional de 5-10 mg / kg. Se mejora el efecto diurético de Lasix incontinencia alcalinización preliminar mediante la administración de 4,2% de bicarbonato de sodio vnutrivennno solución de goteo (a una dosis de 2,3 ml / kg).

La falta de efecto de la terapia, manteniendo anuria, la aparición y el crecimiento de edema son la base para el diagnóstico de AKI en soluciones anuria de paso y de la aplicación de la diálisis (hemodiálisis o diálisis peritoneal).

La hemodiálisis se realiza con la ayuda de aparatos de "riñón artificial" y dializadores. La sangre del paciente y una solución especial de diálisis fluyen en el dializador a alta velocidad (100-300 ml / min) en lados opuestos de una membrana semipermeable con un área muy grande. A través de la membrana hay un intercambio de iones y metabolitos a lo largo del gradiente de concentración, como consecuencia de lo cual se eliminan una gran cantidad de sustancias tóxicas del cuerpo del niño con bastante rapidez, los parámetros WEO y CBS se igualan. Eliminado del cuerpo y exceso de agua debido a la filtración.

Las indicaciones absolutas para el tratamiento de diálisis son:

• hipercalemia (> 7 mmol / l);
• hiperhidratación severa con eclampsia, edema pulmonar, cerebro;
• un aumento rápido en la intoxicación urémica: un aumento en el nivel de urea en el plasma sanguíneo en 20-30 mmol / (l día) y creatinina en 0.20-0.40 mmol / (día d), que es el principal signo de hipermetabolismo.

La diálisis se realiza diariamente durante todo el período de anuria. La duración del programa de diálisis es de 4-5 horas. El primer día, es mejor realizar la diálisis dos veces para evitar la disequibilización (redistribución del agua dentro de las células debido a un lavado más lento de la urea y la graduación de la presión osmótica); la duración de la sesión es de aproximadamente 2 horas con un intervalo de 6-8 horas. En niños mayores, hay una necesidad de diálisis en los primeros días de la etapa poliúrica.

Intestinal, diálisis gástrica, transfusión de sangre transfusión no se utiliza actualmente en niños con insuficiencia renal aguda. En los primeros meses de vida, en ausencia de la oportunidad de proporcionar acceso venoso, así como con un riesgo real de reacciones hipotensoras contra la hemodiálisis, se da preferencia a la diálisis peritoneal. La membrana de diálisis durante su operación es el propio peritoneo del niño, que se lava con una solución de diálisis y se introduce en la cavidad abdominal mediante catéteres especiales. Con la ayuda de este método, la purificación de la sangre se lleva a cabo casi continuamente, lo que evita la desacquisición y el colapso. En niños mayores, (se elimina en pacientes adultos, seguido por sustitución apropiada a 40-60 litros de líquido cuando se utiliza en la noche) el uso de una hemofiltración o hemodiafiltración constante bajo veno-venosa.

Al establecer el diagnóstico de insuficiencia renal aguda, la tarea principal de un médico en el período de prediálisis es determinar la cantidad de líquido necesaria para el niño. El volumen diario se calcula teniendo en cuenta los siguientes índices: transpiraciones + diuresis + pérdidas patológicas. Normalmente, por día, las pérdidas insignificantes son 30 ml / kg en recién nacidos, 25 ml / kg en niños menores de 5 años y 15 ml / kg en adultos (300-350 ml / día en adultos). Estas pérdidas aumentan en 10 ml / kg con un aumento de la temperatura corporal del niño por cada HS superior a 37,5 ° C y un aumento de BH de 10 por minuto en comparación con la norma. La cantidad de orina administrada por el niño en las últimas 24 horas, así como la pérdida de líquido patológico con vómitos, heces, se tienen en cuenta. Todo el volumen necesario de líquido se prescribe parcialmente dentro, la otra parte - por vía intravenosa.

Para los bebés, la leche materna o la fórmula adaptada se da como un alimento, a los niños mayores se les asigna la tabla número 7 según Pevzner con restricción de sal de mesa en el período de prediálisis. En el contexto de la diálisis programada, por lo general no se usa una dieta estricta sin sal. El volumen de comida disminuye en proporción a la cantidad calculada de líquido.

Para corregir la deficiencia de energía en niños con insuficiencia renal aguda, se inyecta una solución concentrada (20%) de glucosa con insulina por vía intravenosa. Este último se asigna a razón de 1 unidad por 4-5 g de glucosa. La sal de potasio en el período oligoanúrico no se prescribe para la hipertensión arterial aguda. Para llevar a cabo la protección farmacológica del cuerpo de los efectos de altas concentraciones de potasio que circulan en la sangre, se inyecta una solución de cloruro de calcio al 10% por vía intravenosa en la cantidad de 0.2-0.5 ml / kg, es mejor administrarlo por goteo. Para la sorción de iones de potasio, es posible usar resinas de intercambio iónico en el interior.

Teniendo en cuenta la hipoalbuminemia que a menudo se detecta en niños con OPN, se inyecta una solución de 5-10% de albúmina por vía intravenosa a razón de 5-8 ml / kg 2-3 veces a la semana. La recuperación oportuna de la presión plasmática oncótica también contribuye a un aumento de la micción, mejora la respuesta a lasix y reduce la encefalopatía.

En el período de terapia de diálisis, es necesario elegir medicamentos teniendo en cuenta su capacidad de diálisis. En este sentido, si necesita realizar una terapia antibacteriana, se dará preferencia a penicilinas o cefalosporinas con buena capacidad de diálisis. Desde el nombramiento de glucósidos cardíacos, especialmente en dosis de saturación, es necesario, por el contrario, abstenerse, ya que en pacientes con insuficiencia renal aguda se acumulan.

Cuando se presentan convulsiones en niños con OPN GHB se usa en una dosis de 50-100 mg / kg, puede combinarse con benzodiazepinas (seduyentes, etc.). Si las convulsiones surgieron en el contexto de la hipertensión (excentricidad, eclampsia), es necesaria la diálisis de emergencia con ultrafiltración. Antes del inicio de la diálisis para los niños con una crisis de hipertensión puede asignar cubierta (debajo de la lengua) en una dosis de 1-6 apressin mg / (kgsut) (0,1-0,5 mg / kg), y bloqueantes (prazosina, Cardura), rara vez se utiliza Clonidina (debajo de la lengua o por vía intravenosa). Tal vez los bloqueadores de los canales de asignación de calcio (nifedipina) en una dosis de 0,25-0,5 mg / kg o beta-bloqueantes (propranolol) a una dosis de 0,1-0,3 mg / kg, especialmente en la presencia de alta presión arterial diastólica (> 100 mm Hg ., st.). Si no hay ningún efecto, nitroprussland sodium (1-8 μg / kgmin) o perlhenate (0.1-1.0 μg / kgmin) se gotea por vía intravenosa.

En los índices críticos (Hb <80 g / l, nivel de eritrocitos <2.5-10 ¹² / l) la corrección de la anemia se lleva a cabo mediante transfusión de masa de eritrocitos frescos o eritrocitos lavados. Es posible usar preparaciones de eritropoyetina (p. Ej., Eprex).

En el período de poliuria, es muy importante compensar la pérdida de líquido, la corrección de la composición del electrolito y especialmente la introducción de iones de potasio a los niños. Si no hay posibilidad de controlar el nivel de potasio en la sangre, se administra en una dosis de 2-3 mmol / (kg-day). Este período de la enfermedad está plagado de accesiones de complicaciones infecciosas y purulentas en los niños, por lo tanto, las condiciones asépticas en la realización de los procedimientos son de gran importancia.

¿Cómo se trata la insuficiencia renal aguda?

¿Cómo se previene la insuficiencia renal aguda en los niños?

• la corrección oportuna de reducir BCC, las medidas adecuadas para combatir el choque, lesión hipóxico-isquémica de los órganos y sistemas, con la excepción de fármacos nefrotóxicos, la vigilancia de los pacientes quirúrgicos en el postoperatorio en términos de prevenir el desarrollo de su DIC y complicaciones infecciosas.
• La realización de la ecografía de los riñones a los niños de los primeros meses de la vida para excluir las anomalías del desarrollo de los órganos del sistema urinario.