Síntomas del síndrome metabólico en niños

Violaciónes, el alcance combinado del síndrome metabólico, un largo tiempo, asintomáticos, a menudo comienzan a formar en la adolescencia y la edad adulta temprana, mucho antes de la manifestación clínica de la diabetes tipo 2, hipertensión y lesiones vasculares ateroscleróticas. Las primeras manifestaciones del síndrome metabólico son dislipidemia e hipertensión. A menudo no todos los componentes de este síndrome ocurren simultáneamente. El fenotipo que manifestará depende de la interacción de los factores genéticos y los factores ambientales en la ontogénesis.

El síndrome metabólico combina un grupo de signos metabólicos y clínicos (marcadores), que pueden considerarse en su marco solo en presencia de resistencia a la insulina. Prácticamente todos los componentes de este síndrome son factores de riesgo establecidos para el desarrollo de enfermedades cardiovasculares:

• obesidad abdominal (la deposición de grasa en la cavidad abdominal, la pared abdominal anterior, el tronco, el cuello y la cara - tipo de obesidad androide);
• resistencia a la insulina (baja sensibilidad de las células a la insulina);
• hiperinfectinemia;
• una violación de la tolerancia a la glucosa o diabetes mellitus tipo 2;
• hipertensión arterial;
• dislipidemia;
• hiperandrogenia en niñas;
• violación de la hemostasia (disminución de la actividad fibrinolítica de la sangre);
• gyperuricemia;
• microalbuminuria.

En la práctica pediátrica menudo manifestaciones preclínicas y clínicas del síndrome metabólico pueden ocultar detrás del síndrome de la pubertad hipotalámico diagnóstico máscara (dispituitarism juvenil, juvenil basophilism et al.).

El síndrome hipotalámico del período puberal es el síndrome neuroendocrino de la alteración del organismo relacionada con la edad con disfunción del hipotálamo, la glándula pituitaria y otras glándulas endocrinas. Esta enfermedad puede desarrollarse como primario (en individuos con un peso corporal inicialmente normal) y nuevamente (en niños y adolescentes que ya tienen obesidad primaria, leptina). La enfermedad se observa con mayor frecuencia a la edad de 10 a 18 años.

Las manifestaciones clínicas del síndrome hipotalámico de la pubertad, la obesidad, las marcas de color rosa estrías en la piel, aceleran el desarrollo físico, vysokoros-pequeñez, trastornos de la pubertad, el crecimiento anormal de pelo en la cara y el cuerpo, disfunción menstrual, presión arterial lábil, diversos trastornos autonómicos. La uniformidad de las manifestaciones clínicas del síndrome hipotalámico del período puberal permitió distinguir una tríada clínica típica de la enfermedad, que incluye:

• obesidad con estrías rosas;
• altura;
• hipertensión arterial.

En niños y adolescentes con síndrome hipotalámico de la pubertad (normalmente secundaria) a menudo se registran obesidad abdominal, hipertensión arterial, pronunciada resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia, trastornos diabéticos de hidratos de carbono y anormalidades en los lípidos aterogénicos, lo que indica la formación ya en la infancia y la adolescencia, síndrome cardiovascular metabólica juvenil .

Obesidad

La obesidad es el principal marcador clínico del síndrome metabólico.

Los métodos (criterios) más simples y confiables para diagnosticar la obesidad sobre la base de la distribución de la grasa son:

• medida de la circunferencia de la cintura (OT), cm;
• Cálculo de la relación entre la circunferencia de la cintura y la circunferencia de las caderas (OT / OB).

Los datos regulatorios (nomogramas) ahora se han desarrollado en niños. Los adolescentes pueden usar criterios de adultos. Con obesidad abdominal:

• FROM / OB en hombres jóvenes: más de 0,81; las chicas tienen más de 1.0;
• De los hombres jóvenes - más de 94 cm, las niñas - más de 80 cm.

En la práctica pediátrica, la obesidad a menudo se subdivide en términos de exceso de peso corporal. Su diagnóstico se basa en la medición del peso corporal, comparándolo con el índice tabulado máximo para un niño de una determinada edad, sexo y estatura y calculando (en%) su exceso. En este caso, se distingue el grado de obesidad: I grado - exceso de peso del cuerpo 10-25%, II grado - 26-49%, III grado - 50-99%, grado IV - 100% y más.

En niños de 2 años en adelante, para determinar el grado de obesidad, se puede calcular el índice de Quetelet para cierta edad y cada sexo: IMC = masa (kg) / altura (m) ². Por ejemplo, el crecimiento es de -1.5 m, el peso corporal es de 48 kg; IMC = 48 kg / (1.5 m) ² = 21.3 kg / m ². La masa corporal dentro del percentil 85-95 del IMC se estima como excesiva, sobre el percentil 95, como la obesidad. La evaluación de la obesidad usando BMI puede confundirse con adolescentes atléticos.

Clasificación de la obesidad según el índice de masa corporal (OMS, 1997)

Clasificación de la obesidad	IMC, kg / m 2
Peso corporal normal	18.5-24.9
Fatiga	25.0-29.9
Obesidad del primer grado	30.0-34.9
Obesidad del 2 ° grado	35.0-39.9
Obesidad del tercer grado	> 40,0

Central (visceral abdominal) obesidad detectado por el parámetro indirecto - la medición de él asoció independientemente con cada uno de los otros componentes del síndrome metabólico, incluyendo resistencia a la insulina, y debe actuar como el principal criterio para el diagnóstico del síndrome metabólico. Al determinar los parámetros normativos para niños y adolescentes, se pueden utilizar las recomendaciones de MDF (2007). Para adolescentes (10-16 años), puede usar el OT para adultos (europeos), para niños (6-10 años), parámetros que exceden el percentil 90. Debido al hecho de que el IMC se correlaciona con un menor grado que OT, la grasa visceral, y resistencia a la insulina, este parámetro debe ser utilizado sólo para la determinación del grado de obesidad (en niños y adolescentes proporciones BMI determinaron utilizando nomogramas basadas en el género y edad). Dado que la RT - todavía un parámetro indirecto para evaluar la obesidad visceral (método directo - determinación del área de grasa visceral por CT), los criterios de selección como obligatorio del AT y el índice HOMA-R evita errores en el diagnóstico del síndrome metabólico (como hiper como e hipodiagnóstico) en niños y adolescentes.

Resistencia a la insulina

Existen métodos indirectos y directos para evaluar la resistencia a la insulina. Los indicadores indirectos que caracterizan la resistencia a la insulina incluyen: PGTT, el nivel de insulinemia basal y un pequeño modelo de homeostasis con la definición del parámetro HOMA-R.

HOMA-R se calcula mediante la fórmula:

Glucemia en ayunas, mmol / L x nivel de insulina con el estómago vacío, mcD / ml / 22.5.

Indicadores HOMA-R, iguales a 3-4, considerados como límite (HOMA-R en la norma - hasta 2). La resistencia a la insulina se determina con HOMA-R, igual a 4 o más. Los métodos directos para evaluar la resistencia a la insulina incluyen una prueba de tolerancia a la insulina, una prueba hiperinsulinémica euglucémica.

Hipertensión arterial

La patogénesis de la hipertensión con el síndrome metabólico y la insulina resistencia es causada por su hiperinsulinemia compensatoria, que sirve como el principal mecanismo que desencadena una serie de unidades patológicos - renal, cardiovascular, endocrino. La relación entre la hiperinsulinemia y la hipertensión es tan obvia que siempre se puede predecir el rápido desarrollo de la hipertensión en personas con hiperinsulinemia no tratada. Este último conduce al desarrollo de hipertensión arterial a través de los mecanismos enumerados a continuación.

• La insulina aumenta la reabsorción de sodio en los túbulos proximales de los riñones, lo que conduce a hipervolemia y un aumento en el contenido de sodio y calcio en las paredes de los vasos, lo que hace que se estrechen y aumenten el OPSS.
• La insulina aumenta la actividad del sistema nervioso simpático, lo que aumenta el gasto cardíaco, causa vasoconstricción y aumento de OPSS.
• La insulina como factor mitogénico aumenta la proliferación de las células musculares lisas vasculares, estrechando su lumen y aumentando el OPSS.

El aumento de OPSS conduce a una disminución en el flujo sanguíneo renal, que causa la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona. La secreción excesiva de renina por los riñones mantiene un aumento persistente en la presión arterial sistémica y forma hipertensión arterial.

Además, los mecanismos discutidos recientemente de la patogénesis de la hipertensión en la obesidad asociada con giperleptinemia. Con la dislipidemia a largo plazo, se desarrollan cambios ateroscleróticos en los vasos renales, que también pueden conducir al desarrollo de hipertensión arterial renovascular.

La evaluación de la presión arterial en niños y adolescentes se lleva a cabo utilizando tablas centil según el sexo, la edad y la estatura. La presión arterial elevada (sistólica o diastólica)> percentil 95 para un niño de una determinada edad, sexo y altura se considera elevada.

Dislipidemias

En el contexto de resistencia a la insulina en la obesidad visceral abdominal, debido a cambios en la actividad de la lipoproteína lipasa y la lipasa hepática de triglicéridos retarda la descomposición de las lipoproteínas ricas en triglicéridos. Desarrollar hipertrigliceridemia, que conduce al enriquecimiento de los triglicéridos de la lipoproteína de alta densidad (HDL) y LDL. Esto aumenta la concentración de partículas LDL pequeñas y densas y reduce el nivel de plasma HDL. El consumo excesivo de ácidos grasos libres en el hígado contribuye a la mejora de la síntesis de triglicéridos y la secreción de lipoproteínas de muy baja densidad y apolipoproteína B.

La dislipidemia en la obesidad abdominal-visceral se caracteriza por:

• aumento en el nivel de ácidos grasos libres;
• hipertrigliceridemia;
• disminución de HDL;
• aumento de LDL;
• aumento en el contenido de partículas de LDL densas finas;
• aumento en el nivel de apolipoproteína B;
• aumento de la relación LDL / HDL;
• pronunciado aumento posprandial en el nivel de lipoproteínas, rico en triglicéridos.

La variante más frecuente de dislipidemia en el síndrome metabólico es la tríada de lípidos: una combinación de hipertrigliceridemia, HDL-P bajo y un aumento en la fracción de partículas de LDL pequeñas y densas.

Para los pacientes con obesidad visceral también es característico de la combinación de la hiperinsulinemia, aumentar la fracción de apolipoproteína y pequeñas partículas densas de LDL, que emiten llamados tríada metabólica aterogénica.

En los últimos años, muchos investigadores otorgan gran importancia a la hipertrigliceridemia, especialmente en el período posprandial, como un factor que acelera el desarrollo de enfermedades cardiovasculares.

Trastornos del metabolismo de carbohidratos

Es necesario controlar regularmente la glucemia en niños y adolescentes con un síndrome metabólico e identificar las primeras violaciones del metabolismo de los carbohidratos. Los siguientes niveles de glucosa en plasma en ayunas son un valor de diagnóstico:

• hasta 6.1 mmol / l (<110 mg / dl) es la norma;
• > 6.1 (> 110 mg / dl), pero <7.0 mmol / l (<126 mg / dl) - alteración de la glucemia en ayunas;
• > 7.0 (> 126 mg / dL) es un diagnóstico preliminar de diabetes mellitus, que debe confirmarse mediante una redeterminación de los niveles de glucosa en sangre en otros días.

Cuando se lleva a cabo una prueba de tolerancia oral a la glucosa, los siguientes valores de concentración de glucosa en plasma sanguíneo se usan como valores iniciales después de 2 horas después de cargar con glucosa:

• <7.8 mmol / l (<140 mg / dl) - tolerancia a la glucosa normal;
• > 7.8 mmol / L (> 140 mg / dl), pero <11.1 mmol / l (<200 mg / dl) es una violación de la tolerancia a la glucosa;
• > 11.1 mmol / l (> 200 mg / dL) es un diagnóstico preliminar de diabetes mellitus, que debe ser confirmado por estudios posteriores.

Diabetes mellitus tipo 2

La diabetes mellitus tipo 2 ahora se encuentra a menudo a una edad temprana. Si antes se informaba que el registro de esta enfermedad en niños y adolescentes era extremadamente raro, en la actualidad la manifestación de la diabetes mellitus tipo 2 a los 10-14 años ya no es sorprendente. Sin embargo, en relación con la erosión del cuadro clínico de la enfermedad a esta edad, su diagnóstico a menudo se lleva a cabo tarde.

Indicando la contribución decisiva de los genes en el desarrollo de la diabetes tipo 2, es necesario asignar los genes diabetogénicos y no los genes específicos, o ayudantes (genes que regulan el apetito, la acumulación de energía intraabdominal grasa et al.), Que se pueden incluir en los factores de riesgo para la diabetes segundo tipo. Hay una estrecha correlación de los factores genéticos y ambientales (dieta irracional, baja actividad física, y otras enfermedades.) En la patogénesis de la diabetes tipo 2. Alrededor del 90% de los pacientes con diabetes tipo 2 tienen sobrepeso o son obesos. La obesidad - el factor de riesgo modificable más importante para la enfermedad, así que no había incluso un término especial «DiObesity», es decir, "Dio-grasienta."

En la actualidad, numerosos estudios han establecido que, en la mayoría de los pacientes con diabetes mellitus tipo 2, la resistencia a la insulina desempeña un papel principal en la patogénesis de la enfermedad. En relación con esto, desde la década de los 90 del siglo XX, la diabetes tipo 2 se clasifica como un grupo de marcadores clínicos del síndrome metabólico.

Los criterios de diagnóstico para la diabetes tipo 2, como la diabetes tipo 1, se han propuesto por la OMS (1999). Los niños enfermos con diabetes mellitus tipo 2 de la enfermedad por lo general se desarrolla lentamente durante varias semanas o meses. A menudo se le diagnosticó por primera vez durante las inspecciones de rutina en la escuela o para ver un médico acerca de una picazón en la piel, furunculosis y otras enfermedades. A veces, la diabetes mellitus se diagnostica sólo cuando el paciente es un niño va primero a un médico acerca de sus complicaciones. En retrospectiva, muchos pacientes logran establecer la existencia desde hace mucho tiempo borrado las manifestaciones clínicas de la diabetes: polidipsia suave y poliuria con una prevalencia durante la noche, fatiga, disminución del rendimiento y el rendimiento escolar, el aumento o la disminución inexplicable (en niños con su exceso) de peso corporal cuando un apetito almacenado, la susceptibilidad a los resfriados y varias enfermedades de la piel y otros.

Al mismo tiempo, del 6 al 9% de los niños y adolescentes con diabetes tipo 2 tienen casos con manifestaciones brillantes de hiperglucemia (debilidad, sed, picazón) y cetoacidosis. En estos casos, los síntomas clínicos de la enfermedad no permiten verificar el tipo de diabetes mellitus, y la presencia de cetoacidosis diabética durante la manifestación no excluye la diabetes mellitus tipo 2. Sin embargo, lo más frecuente es que el debut de la diabetes tipo 2 en la infancia se caracterice por trastornos moderadamente expresados del metabolismo de los carbohidratos en el contexto de la secreción basal normal y el aumento de la secreción estimulada de insulina. Los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de la diabetes tipo 2 son la herencia y la obesidad, que pertenecen al sexo femenino.

La violación del metabolismo de los carbohidratos en la diabetes mellitus tipo 2 se caracteriza por un grado diferente de compensación. Condicionalmente, podemos distinguir tres grados de severidad de la diabetes mellitus tipo 2. En un grado fácil (grado I) se incluyen los casos de diabetes mellitus, en los que la compensación de la enfermedad (normoglucemia y aglucosuria) se logra únicamente mediante dieta. La diabetes mellitus de gravedad media (grado II) se caracteriza por la posibilidad de lograr una compensación del metabolismo de los hidratos de carbono utilizando solo agentes hipoglucemiantes orales o el último en combinación con insulina. La diabetes mellitus severa (grado III) se considera en presencia de complicaciones vasculares graves: microangiopatía (retinopatía proliferativa, nefropatía en estadios II y III), neuropatía. Es importante tener en cuenta que muchos médicos perciben la diabetes mellitus tipo 2 como una enfermedad de curso leve o una forma leve de diabetes mellitus. A menudo, esto se debe a la suposición de criterios menos estrictos para compensar esta enfermedad, lo que no es cierto.

Síndrome de hiperandrogenismo

Más recientemente, a finales del siglo XX. - el concepto de que en la patogénesis del síndrome de ovario poliquístico está involucrado dos componentes interrelacionados fueron propuestos y argumentados a fondo:

• aumento de la actividad del citocromo P450 C17-a, que determina la producción excesiva de andrógenos en los ovarios / glándulas suprarrenales;
• resistencia a la insulina hiperinsulinémica, que conduce a múltiples defectos en la regulación de carbohidratos, grasas, purinas y otras especies metabólicas.

Obtenido muchas pruebas convincentes de la existencia en el síndrome de ovario poliquístico única anomalía universal que determina el exceso de fosforilación de la serina (en lugar de tirosina) en tanto enzima steroidogenic (17beta-hidroxilasa y liasa S17,20) y en el sustratos subunidad beta del receptor de insulina (DCI 1 y IRS-2). Sin embargo, los efectos finales de los fenómenos patológicos de enzimas de actividad androgénica, se duplica en promedio, lo que implica hiperandrogenismo, mientras que la sensibilidad a la insulina en el nivel posreceptor en los tejidos periféricos se reduce casi el doble que afecte adversamente el estado metabólico global. Por otra parte, hiperinsulinismo reactiva, compensatoria en respuesta a una resistencia anormal de las células diana a la insulina, contribuye a la activación excesiva de una célula adicional androgensinteziruyuschih complejo de ovario-adrenal, que potencia aún más la hidrogenación del cuerpo de la niña y la mujer, desde la infancia.

Desde el punto de vista de la terminología clásica, el síndrome de ovario poliquístico se caracteriza por dos signos obligados:

• disfunción anovulatoria crónica de los ovarios, que determina la formación de infertilidad primaria;
• un complejo sintomático de hiperandrogenia, que tiene manifestaciones clínicas (más a menudo) y / o hormonales distintas.

El síndrome de ovario poliquístico incluye una variedad de trastornos metabólicos debidos al hiperinsulinismo.

El hirsutismo no es solo un signo del síndrome de los ovarios poliquísticos, el más vívido y pegadizo cuando se trata del diagnóstico médico, sino también el factor que más traumatiza la psique de las niñas.

La alopecia androgénica es un marcador de diagnóstico confiable de variantes virales de MHA. Al igual que otros tipos de calvicie endocrina, tiene un carácter difuso, no focal (anidamiento). Sin embargo, a diferencia de la calvicie en otras enfermedades de las glándulas endocrinas (hipotiroidismo primario, insuficiencia poliglandular, panhipopituitarismo et al.), Alopecia androgénica ciertas dinámicas inherentes. Por regla general, se manifiesta la pérdida de cabello en la región temporal (alopecia bitemporal con la formación de los síntomas de parches de calvicie temporal, o "parches de calvicie consejero privado" y "pico de viuda") y, a continuación, se extiende a la región parietal (alopecia parietal, calvicie de patrón).

El diagnóstico de síndrome de ovario poliquístico - un diagnóstico de exclusión. Para su comprobación, salvo la presencia de dos criterios de inclusión clínicos, que se discutieron anteriormente (anovulación + hiperandrogenismo) es necesario y el tercero - la ausencia de otras enfermedades endocrinas (hiperplasia adrenal congénita, tumores virilizantes, enfermedad de Cushing, giperprolak-tinemii primaria, patología tiroides). Por lo tanto, el diagnóstico de síndrome de ovario poliquístico debe ser completado tres estudios adicionales (que es muy importante no sólo y no tanto para confirmar el diagnóstico, pero para su uso futuro como criterios para la selección de un tratamiento diferenciado sobre una base individual):

• en el 7mo-10mo día del ciclo menstrual - índice gonadotrópico (LH / FSH)> 2, la prolactina es normal o insignificantemente elevada (aproximadamente en 20% de los casos);
• en el 7º-10º día del ciclo menstrual, el ultrasonido revela rasgos característicos;
  • aumento bilateral en el volumen ovárico (más de 6 ml / m2 ^de superficie corporal, es decir, teniendo en cuenta los parámetros individuales de desarrollo físico por altura y peso corporal en el momento de la ecografía pélvica);
  • tejido ovárico de tipo poliquístico, es decir en ambos lados se visualizan 10 pequeños folículos inmaduros y más de 8 mm de diámetro, así como un aumento en el área del estroma hiperecoico de la médula de ambos ovarios;
  • índice ovárico-uterino (volumen ovárico medio / grosor uterino)> 3.5;
  • engrosamiento (esclerosis) cápsula de ambos ovarios.

Violaciones del sistema de coagulación de la sangre

Sindromk metabólico grabado elevar inhibidores contenido de fibrinógeno y de la fibrinolisis - 7 de los factores y el activador de plasminógeno inhibidor I. Es en el fondo de la lesión de la pared vascular aumenta drásticamente la probabilidad de formación de trombos. En este sentido, el uso de agentes antiplaquetarios y otros fármacos que mejoran la microcirculación en el tratamiento complejo de este síndrome está patogénicamente justificado.

Gyperuricemia

Ahora se ha demostrado que la concentración de ácido úrico en la sangre significativamente correlacionado con la severidad de la obesidad abdominal y trigliceridemia, y en pacientes con hiperuricemia gipertenzieyi arterial observado con frecuencia la hipertrofia del ventrículo izquierdo. Para las etapas iniciales del desarrollo del síndrome metabólico, el desarrollo de hiperuricemia es menos común. La violación del metabolismo de la purina se produce en paralelo con un aumento en el peso corporal y el índice de Quetelet, así como un aumento en el nivel de triglicéridos de la sangre, es decir. Como la formación de una violación del metabolismo de las grasas. Al mismo tiempo, un aumento significativo en la glucemia y la actividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona ocurre en etapas posteriores de la enfermedad que la aparición de uricemia. Niveles Posteriormente elevados de ácido úrico en la sangre pueden dar lugar a nefritis tubolointerstitsialnogo urato en el que mecanismo inmunológico resultante de degeneración se produce células intersticiales de fibroblastos. La hiperuricemia también sirve como un factor que conduce a la progresión del daño cardiovascular en el síndrome metabólico, un factor en la progresión de la hipertensión. Además, la presencia de un nivel elevado de ácido úrico requiere requisitos adicionales para la terapia de la hipertensión. Se sabe, en particular, que los diuréticos tiazídicos a largo plazo contribuyen al desarrollo y la progresión de la hiperuricemia, por lo que su uso en la hipertensión arterial asociada con el síndrome metabólico debe ser limitado.

Trastornos psicológicos y cardiovasculares en niños y adolescentes con síndrome metabólico

Alta frecuencia de registro de condiciones de ansiedad-depresión, violaciones de funciones cognitivas, introversión y neuroticismo, violaciones en la esfera emocional-volitiva e interacciones comunicativas-interpersonales. La acentuación de ciertos rasgos de carácter (tipos desequilibrados, distímicos, excitables y ansiosos) en niños y adolescentes con obesidad y síndrome metabólico se acompaña de una disminución en su calidad de vida.

Los cambios identificados en el sistema cardiovascular en niños y adolescentes con un síndrome metabólico se deben combinar en un solo síndrome cardiovascular. Es aconsejable en la estructura de los marcadores del síndrome metabólico no aislar por separado la hipertensión arterial, sino incluirla como uno de los criterios de un único síndrome cardiovascular. Esta definición está justificada y más precisamente en su esencia, ya que, por un lado, se confirmó de manera significativa por la relación del síndrome metabólico con enfermedades del corazón y los vasos sanguíneos, y por el otro - esta relación no se limita a la hipertensión. Especialmente es necesario enfatizar el hecho de que en el proceso patológico en el síndrome metabólico no solo están involucrados el corazón sino también los vasos de todos los niveles, es decir estamos hablando de patología cardiovascular. Por lo tanto, el síndrome cardiovascular junto con la hipertensión representado síndrome autonómica disfunción (manifestado incluyendo HRV violación), disfunción endotelial y disfunción miocárdica sistólica-diastólica. En este caso, la gravedad de los trastornos cardiovasculares descritos anteriormente en niños y adolescentes con síndrome metabólico puede variar individualmente y depende del grado de resistencia a la insulina.

Cabe destacar que en la etapa de obesidad y sensibilidad preservada a la insulina en niños y adolescentes se registran los cambios iniciales en los parámetros metabólicos, psicológicos y cardiovasculares. En el futuro, la conservación a largo plazo del sobrepeso en los niños y la ausencia de medidas correctivas oportunas, estas violaciónes contra el telón de fondo del aumento de la resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia crónica compensatoria continúan progresando y dar lugar a un círculo vicioso.

Factor etiológico

Según las ideas modernas, la base unificadora de todas las manifestaciones del síndrome metabólico es la resistencia primaria a la insulina y la hiperinsulinemia concomitante, muy probablemente causada genéticamente.

La aparición de la resistencia a la insulina está asociada con la "descomposición" en los niveles de receptor y posreceptor. Los estudios muestran que su carácter es poligénica y incluyendo puede estar asociada con mutaciones en los genes siguientes: sustrato receptor de insulina, glucógeno, gormonchuvstvitelnoy lipasa beta3-adrenoceptores (Trp64Arg (W / R) polimorfismo del gen beta3-AR), TNF-a, proteína de desconexión, así como proteínas con defectos moleculares de transmitir señales de insulina (Rad-proteína transportadores de glucosa intracelulares GLUT-1, GLUT-2, GLUT-4).

De acuerdo con la opinión prevaleciente, un papel importante en el desarrollo y progresión de la resistencia a la insulina se juega por la acumulación de exceso de tejido adiposo en la región abdominal y los trastornos regulatorios y neurohormonales asociados. La hiperinsulinemia actúa, por un lado, compensatoria, que es necesaria para superar la resistencia a la insulina y mantener el transporte normal de glucosa hacia las células; por otro, un factor patológico que contribuye al surgimiento y desarrollo de trastornos metabólicos, hemodinámicos y de órganos, lo que conduce finalmente al desarrollo de diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia.

Hasta ahora, todas las posibles causas y mecanismos de desarrollo de la resistencia a la insulina en la obesidad abdominal no se han estudiado completamente, no todos los componentes del síndrome metabólico se pueden relacionar y explicar solo por este fenómeno. La resistencia a la insulina es una reducción en la reacción de los tejidos sensibles a la insulina a la insulina a una concentración suficiente. Entre los factores exógenos que estimulan la aparición y la progresión de la resistencia a la insulina, se consideran la hipodinámica, el consumo excesivo de alimentos ricos en grasas (tanto animales como vegetales) y carbohidratos, el estrés y el tabaquismo.

El tejido adiposo en la región abdominal se divide en visceral (intraabdominal) y subcutáneo. El tejido adiposo tiene función auto, para y endocrina y secreta un gran número de sustancias con diferentes efectos biológicos, que pueden, en particular, causar el desarrollo de complicaciones relacionadas con la obesidad, incluida la resistencia a la insulina. Entre ellos, se encuentran TNF-a y leptina. Muchos consideran al TNF-a como un mediador de la resistencia a la insulina en la obesidad. La leptina es secretada principalmente por los adipocitos, que lleva a cabo su acción en el nivel del hipotálamo, y el ajuste de la actividad de la conducta de alimentación del sistema nervioso simpático, así como varias funciones neuroendocrinas. Un aumento significativo en la masa del tejido adiposo visceral, por regla general, se combina con trastornos metabólicos, principalmente con resistencia a la insulina, lo que conduce a la formación de un círculo vicioso. Un papel importante en el desarrollo y la progresión de la resistencia a la insulina y los trastornos metabólicos asociados es jugado por el exceso de tejido adiposo, que acompaña a la obesidad trastornos neurohormonales, el aumento de la actividad del sistema nervioso simpático.

Trastornos hormonales y el síndrome metabólico (aumento de cortisol, la insulina, la noradrenalina, lo que aumenta la testosterona y androstenediona en las niñas, disminución de la progesterona, la disminución de los niveles de testosterona en los niños y los hombres) contribuir a la deposición de grasa región predominantemente visceral y el desarrollo de la resistencia a la insulina y alteraciones metabólicas en el nivel de las células .

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