Tiroiditis subaguda de Quervain.

La tiroiditis subaguda de De Quervain, o tiroiditis granulomatosa, es una de las formas más comunes de la enfermedad.

Se observa un aumento en la incidencia de enfermedades en el período otoño-invierno. Las mujeres se enferman cuatro veces más que los hombres; la edad de los pacientes puede variar, pero el mayor número de casos se presenta entre los 30 y los 40 años.

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Causas Tiroiditis subaguda de Quervain.

Tras el sarampión, las paperas infecciosas y las enfermedades por adenovirus, aumenta el número de casos de tiroiditis subaguda. Esta se desarrolla de 3 a 6 semanas después de las infecciones virales. Al penetrar en la célula, el virus provoca la formación de proteínas atípicas, a las que el organismo reacciona con una reacción inflamatoria.

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Patogenesia

La tiroiditis de De Quervain se acompaña de un agrandamiento simétrico o asimétrico de la glándula. Su tejido es denso, opaco al corte y de estructura no uniforme. Microscópicamente, se detectan numerosos granulomas, formados por células gigantes y pseudogigantes (grupos de histiocitos que rodean gotas coloidales), coloides derramados desde los folículos, macrófagos, neutrófilos y eosinófilos. Los folículos en las zonas de formación de granulomas se destruyen y el epitelio se descama y necrosa.

En el tejido intersticial que rodea y entre los granulomas se observa edema mucoide e infiltración linfoide, incluyendo células plasmáticas; se encuentran macrófagos, eosinófilos y mastocitos. En los folículos intactos, las células muestran signos de aumento de la actividad funcional y la membrana basal está engrosada. En ocasiones, los granulomas supuran, formando microabscesos. Con el tiempo, se observa una fibrosis pronunciada del estroma con deposición de cal, así como procesos regenerativos: nueva formación de folículos en islotes a partir del epitelio interfolicular y células de los folículos destruidos.

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Síntomas Tiroiditis subaguda de Quervain.

Se presenta una sensación aguda de malestar general, con dolor en la zona del cuello que se irradia al oído y aumenta con la deglución y el movimiento. La temperatura corporal asciende a 38-39 °C, pero también puede ser subfebril. La glándula aumenta de tamaño (con daño difuso), aparece una sensación de presión en la cara anterior del cuello, y aumentan la debilidad, la sudoración, el nerviosismo y el malestar general. Desde los primeros días de la enfermedad, se observa un rápido aumento de la VSG en el análisis de sangre clínico, hasta 60-80 mm/h (en algunos casos hasta 100 mm/h), con un recuento de leucocitos normal o ligeramente aumentado, sin cambios en la fórmula sanguínea.

El curso de la enfermedad puede dividirse en varias etapas, durante las cuales se presentan diferentes resultados de laboratorio. Así, en la primera etapa, la aguda (que dura entre 1 y 1,5 meses), se observa un aumento del contenido de alfa2-globulinas, fibrinógeno y hormonas tiroideas en la sangre, con una disminución de la captación del isótopo de yodo por la glándula. Clínicamente, se observan síntomas de tirotoxicosis. Esta disonancia entre los datos de la ecografía y los síntomas clínicos se explica por la pérdida de la capacidad de la glándula para fijar yodo; las hormonas previamente sintetizadas y la tiroglobulina entran en la sangre debido al aumento de la permeabilidad vascular en el contexto de la inflamación. Después de 4-5 semanas, la interrupción de la síntesis hormonal normaliza sus niveles en sangre y, posteriormente, los reduce.

El dolor en la glándula disminuye y persiste solo a la palpación. La VSG sigue elevada, y el contenido de alfa2-globulinas y fibrinógeno se mantiene elevado. Una disminución en el nivel de tiroxina y triyodotironina activa la liberación de la hormona estimulante de la tiroides (TEH) por la glándula pituitaria y un aumento en la captación del isótopo de yodo por la glándula tiroides. Aproximadamente al final del cuarto mes desde el inicio de la enfermedad, la absorción de ¹³¹ 1 puede aumentar, con síntomas clínicos moderados y piel seca. Estos fenómenos desaparecen por sí solos, a medida que se restaura la función de la glándula y comienza la etapa de recuperación. El tamaño de la glándula se normaliza, el dolor desaparece, la VSG disminuye y los indicadores de T4, T3 y TSH se normalizan. Con una evolución espontánea, esto toma de 6 a 8 meses, pero la enfermedad es propensa a recaer, especialmente bajo la influencia de factores desfavorables (hipotermia, fatiga, infecciones virales repetidas).

Diagnostico Tiroiditis subaguda de Quervain.

El diagnóstico de tiroiditis subaguda de De Quervain se basa en la anamnesis, los síntomas clínicos, el aumento de la VSG con hemograma normal, la baja absorción de ^131⁻ por la glándula tiroides con un alto contenido simultáneo de hormonas tiroideas en sangre, la presencia de células gigantes multinucleadas en la biopsia por punción y la buena respuesta del tratamiento con glucocorticoides. Con la ecografía tiroidea, cuando se observan cambios estructurales específicos (zonas econegativas sin límites definidos que desaparecen con el tratamiento antiinflamatorio tras 4-6 semanas), la biopsia por punción rara vez se utiliza. La ecografía solo se utiliza si se sospecha malignidad.

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Diagnóstico diferencial

Dependiendo del estadio de la tiroiditis subaguda, se realiza el diagnóstico diferencial con diversas enfermedades. En primer lugar, es necesario diferenciarla de la tiroiditis purulenta aguda, investigando cuidadosamente los antecedentes del paciente, teniendo en cuenta que la tiroiditis viral es mucho más frecuente que la purulenta. Un aumento extremo de la VSG con un contenido leucocitario normal sin cambios en la fórmula sanguínea, así como un aumento de los niveles de alfa2-globulinas y fibrinógeno, son característicos de la tiroiditis subaguda. La falta de efecto del tratamiento antibiótico durante 5-7 días es un argumento adicional a favor de esta enfermedad.

En caso de un inicio gradual de la enfermedad, sin un aumento pronunciado de la temperatura corporal ni dolor en la glándula, el paciente solo puede consultar al médico en la etapa de hipertiroidismo, y es necesario diferenciar la tiroiditis de la forma inicial del bocio tóxico difuso. En el bocio tóxico difuso, el cuadro clínico de la tirotoxicosis coincide con una mayor absorción del isótopo por la glándula, niveles elevados de hormonas tiroideas en sangre y niveles bajos de hormona estimulante de la tiroides (TEH). En la tiroiditis, los niveles elevados de hormonas en sangre se acompañan de una baja absorción del isótopo y niveles normales o reducidos de TSH.

En caso de síntomas clínicos de hipotiroidismo, es necesario descartar una tiroiditis autoinmune. Esto ayuda a determinar los cuerpos antitiroideos clásicos, cuya detección en títulos altos es característica de esta enfermedad. En la tiroiditis subaguda, a veces se detectan anticuerpos contra la tiroglobulina en títulos que no superan varios cientos. En la tiroiditis autoinmune, los niveles bajos de hormonas tiroideas en sangre coinciden con niveles altos de TSH y una baja absorción del isótopo por la glándula. En la tiroiditis subaguda, un nivel elevado de TSH se acompaña de una mayor absorción de I (en la fase de recuperación). También está indicada la biopsia por punción: los cambios morfológicos característicos permiten un diagnóstico más preciso.

En la tiroiditis focal y subaguda focal, se afecta una sección del lóbulo de la glándula, lo que se detecta como una compactación dolorosa a la palpación. Esta forma de tiroiditis debe diferenciarse del carcinoma. En ambas enfermedades, los síntomas clínicos (dolor, puntos de irradiación, tamaño, densidad) no permiten siquiera un diagnóstico provisional (la anamnesis de una infección viral previa puede ser un valioso complemento). Entre los métodos de investigación adicionales, cabe destacar la linfografía indirecta de la glándula tiroides, en la que se inyecta un medio de contraste en los polos inferiores de los lóbulos con el paciente en posición vertical.

Tras 60 minutos, se contrasta la glándula. La radiografía de tiroiditis se caracteriza por un cambio en la estructura del patrón glandular, que adopta la forma de gránulos gruesos y trabéculas desgarradas. En la tiroiditis, los ganglios linfáticos regionales se contrastan tras 24 horas, mientras que en el carcinoma, los ganglios linfáticos están bloqueados. Según S. Yu. Serpukhovitin, los datos de la linfografía tiroidea coinciden con los resultados del examen histológico en el 93 % de los casos. También está indicada la biopsia por punción, sobre la cual no existe consenso.

Sin embargo, la mayoría de los autores apoyan este método diagnóstico. Un marcador específico de carcinomas de tiroides es un nivel elevado de tiroglobulina en sangre. Sin embargo, el método para determinarlo no está disponible en todas partes (en el carcinoma medular, dicho marcador es un nivel elevado de calcitonina en sangre). En caso de dificultades técnicas, se puede recomendar un tratamiento diagnóstico con glucocorticoides: la falta de efecto en 2 semanas con la toma de 40-60 mg de prednisolona al día contradice la génesis inflamatoria de la compactación en la glándula, por lo que se indica al paciente una biopsia por punción.

Tratamiento Tiroiditis subaguda de Quervain.

El tratamiento de la tiroiditis subaguda es conservador. La prescripción de antibióticos carece de fundamento patogénico. El efecto más rápido se consigue prescribiendo glucocorticoides en dosis de su acción antiinflamatoria óptima: 30-40 mg de prednisolona al día. La duración del tratamiento se determina por el tiempo necesario para normalizar la VSG y eliminar el dolor. Como se ha demostrado en la práctica, prescribir el fármaco en días alternos es menos eficaz, y un tratamiento relativamente corto (1,5-2 meses) no altera la relación normal entre la hipófisis y las glándulas suprarrenales del paciente, y no se observan manifestaciones de insuficiencia suprarrenal con la retirada gradual del fármaco. Las dosis de glucocorticoides se reducen según el control de la VSG. Si esta se acelera, es necesario volver a la dosis anterior. En lugar de glucocorticoides, se indican fármacos salicílicos o pirazolidonas. Su uso junto con glucocorticoides no está justificado, ya que el efecto ulcerogénico de estas sustancias sobre la mucosa gástrica es acumulativo, y el efecto antiinflamatorio de los glucocorticoides es mayor que el de los salicilatos. El uso de mercazolil en la fase hipertiroidea es inapropiado, ya que la tirotoxicosis se debe a la entrada acelerada de hormonas previamente sintetizadas en la sangre, y el mercazolil reduce su formación.

Se recomienda prescribir betabloqueantes, que eliminan la taquicardia y promueven la transición periférica de T4 a la forma inactiva y reversa de T3. La dosis de betabloqueantes suele oscilar entre 40 y 120 mg/día, con una duración aproximada del tratamiento de un mes. La administración de hormonas tiroideas, cuando sus niveles en sangre disminuyen, solo está indicada en presencia de síntomas clínicos pronunciados de hipotiroidismo. La dosis diaria no suele superar los 0,1 g de tiroidina, con una duración del tratamiento de 3 a 4 semanas.

La enfermedad tiende a reaparecer y la duración del tratamiento con glucocorticoides puede alcanzar los 4-6 meses. En este caso, los pacientes pueden presentar síntomas de sobredosis de glucocorticoides: aumento de peso, redondeo facial, estrías, aumento de la presión arterial e hiperglucemia. Si el tratamiento con glucocorticoides no puede suspenderse en un plazo de 6 a 8 meses, se indica tratamiento quirúrgico: resección del lóbulo correspondiente de la glándula.

La terapia puede realizarse solo con salicilatos en una dosis de 2,5-3 g/día. Sin embargo, el efecto se alcanza más lentamente que con los glucocorticoides. Un requisito indispensable para el uso de salicilatos es su distribución uniforme a lo largo del día.

Si el resultado es positivo, se reduce la dosis de glucocorticoides a la dosis mínima de mantenimiento (habitualmente 10 mg de prednisolona al día), luego se añade naprosina, aspirina o reopirina y se reduce la prednisolona a 1/2 comprimido cada tres días.

Pronóstico

La tiroiditis subaguda de De Quervain tiene un pronóstico favorable. La capacidad laboral suele restablecerse en un plazo de 1,5 a 2 meses. Se requiere observación ambulatoria durante 2 años desde el inicio de la enfermedad.